2. УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
для студентов медицинских вузов
Хирургические
болезни
Под редакцией
академика РАМН М. И. КУЗИНА
Издание третье, переработанное и дополненное
Рекомендовано Департаментом образовательных медицинских учреждений и
кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в
качестве учебника для студентов медицинских вузов
Москва
"Медицина"
2002
6. •
6.5.3.1. Первичные опухоли плевры 185
6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли 188
Глава 7. ПИЩЕВОД. —Л. В. Чистов, М. И. Кузин 189
7.1. Методы исследования 190
7.2. Врожденные аномалии развития 191
7.3. Повреждения пищевода 193
7.4. Инородные тела пищевода 194
7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода 195
7.6. Нарушения моторики пищевода 200
7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм) 200
7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии 205
7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) 206
7.8. Дивертикулы пищевода 208
7.9. Опухоли пищевода 211
7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты 211
7.9.2. Злокачественные опухоли 212
7.9.2.1. Рак 212
7.9.2.2. Саркома 225
Глава 8. ДИАФРАГМА. - Л. В. Чистов 226
8.1. Методы исследования 227
8.2. Повреждения диафрагмы 227
8.3. Диафрагмальные грыжи 228
8,.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 229
8.5. Релаксация диафрагмы 232
Глава 9. ЖИВОТ. - М. А. Чистова 233
9.1. Методы исследования 233
9.2. Острый живот 241
9.3. Травмы живота 245
9.4. Заболевания брюшной стенки 247
9.5. Опухоли брюшной стенки 248
Глава 10. ГРЫЖИ ЖИВОТА. - М. А. Чистова 248
10.1. Наружные грыжи живота 249
10.1.1. Паховые грыжи 251
10.1.2. Бедренные грыжи 258
10.1.3. Эмбриональные грыжи 260
10.1.4. Пупочные грыжи 261
10.1.5. Грыжи белой линии живота 262
10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи 262
10.1.7. Редкие виды грыж живота 263
10.1.8. Осложнения наружных грыж живота 264
10.2. Внутренние грыжи живота 270
Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА. - М. И. Кузин,
М. А. Чистова 271
11.1. Методы исследования 275
11.2. Пороки развития 276
11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки . . . . 279
11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка 280
11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки 280
11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки . . . 281
11.6.1. Осложнения язвенной болезни 301
5
7. 11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения 301
11.6.1.2. Перфорация язвы 307
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз 313
11.6.1.4. Пенетрация язвы 316
11.7. Острые язвы 317
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке . . . . 318
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки 328
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка 328
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка 332
11.9.2.1. Рак желудка 332
11.9.2.2. Саркома желудка 347
11.9.2.3. Лимфома желудка 347
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки 349
Глава 12. ПЕЧЕНЬ. - Н. М. Кузин 350
12.1. Специальные методы исследования 352
12.2. Пороки развития 352
12.3. Травмы печени 352
12.4. Абсцессы печени 353
12.4.1. Бактериальные абсцессы 353
12.4.2. Паразитарные абсцессы 355
12.5. Паразитарные заболевания печени 356
12.5.1. Эхинококкоз 356
12.5.2. Альвеококкоз 359
12.5.3. Описторхоз . . 360
12.6. Непаразитарные кисты печени 361
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания . . 363
12.8. Опухоли печени 363
12.8.1. Доброкачественные опухоли 363
12.8.2. Злокачественные опухоли 365
12.9. Синдром портальной гипертензии 366
12.10. Печеночная недостаточность 375
Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ. - Н. М. Кузин . . 376
13.1. Специальные методы исследования 378
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков . . 378
13.3. Повреждения желчных путей 379
13.4. Желчнокаменная болезнь 379
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит 381
13.4.2. Острый холецистит 390
13.5. Бескаменный холецистит 394
13.6. Постхолецистэктомический синдром 395
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков 396
13.8. Желтуха 400
Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. - Н. М. Кузин, Л. В. Успенский . . . 403
14.1. Аномалии и пороки развития 405
14.2. Повреждения поджелудочной железы 406
14.3. Острый панкреатит 407
14.4. Хронический панкреатит 419
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы 423
14.6. Опухоли поджелудочной железы 427
14.6.1. Доброкачественные опухоли 427
14.6.2. Злокачественные опухоли 428
6
8. •
14.6.2.1. Рак поджелудочной железы 428
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли 433
Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА. - Н. М. Кузин 441
15.1. Пороки развития 441
15.2. Повреждения селезенки 441
15.3. Заболевания селезенки 443
15.4. Гиперспленизм 445
Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ. - Н. М. Кузин 455
16.1. Повреждения средостения 456
16.2. Воспалительные заболевания 457
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит . . . . 457
16.2.2. Послеоперационный медиастинит 458
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит 460
16.3. Синдром верхней полой вены 462
16.4. Опухоли и кисты средостения 462
16.4.1. Неврогенные опухоли 464
16.4.2. Тимомы 466
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли . . . 467
16.4.4. Мезенхимальные опухоли 469
16.4.5. Лимфоидные опухоли 470
16.4.6. Кисты средостения 471
Глава 17. СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД. - М. И. Кузин, А. Н. Кайдаш 473
17.1. Специальные методы исследования 474
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах 474
17.3. Ранения сердца и перикарда 475
17.4. Врожденные пороки сердца 476
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистраль
ных сосудов 479
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной
артерии) 479
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты 480
17.4.1.3. Открытый артериальный проток 482
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки 483
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки 485
17.4.1.6. Тетрада Фалло 487
17.5. Приобретенные пороки сердца 489
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный
стеноз) 489
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана
(митральная недостаточность) 492
17.5.3. Аортальные пороки сердца 494
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца 496
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца 497
17.8. Постинфарктная аневризма сердца 499
17.9. Перикардиты 501
17.9.1. Острые перикардиты 501
17.9.2. Выпотные перикардиты 502
17.9.3. Хронические перикардиты 503
17.10. Нарушения ритма 505
17.10.1. Брадикардия 506
17.10.2. Тахикардии 507
7
9. Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ. - М. И. Кузин, Е. Г. Ар
тюхина 509
18.1. Методы исследования 510
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий 514
18.3. Врожденные пороки 516
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг) 521
18.5. Гемангиомы 522
18.6. Травмы артерий 523
18.7. Облитерирующие заболевания 525
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз 526
18.7.2. Неспецифический аортоартериит 527
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюр
гера) 528
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты 529
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты . . 533
18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия . 535
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей . 538
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий 546
18.8.1. Аневризмы аорты 547
18.8.2. Аневризмы периферических артерий 554
18.8.3. Артериовенозная аневризма 555
18.9. Тромбозы и эмболии 556
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов 561
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров 563
18.10.1. Диабетическая ангиопатия 563
18.10.2. Болезнь Рейно 564
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) . . . 565
Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ. - М. И. Кузин, Е. Г. Артюхина 565
19.1. Методы исследования 567
19.2. Врожденные венозные дисплазии 569
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей 570
19.4. Хроническая венозная недостаточность 571
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей 571
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром 579
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии 585
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен 587
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей 589
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены 595
19.8. Эмболия легочной артерии 596
Глава 20. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ. - М. И. Кузин 600
20.1. Заболевания лимфатических сосудов 600
20.1.1. Лимфедема 600
20.1.2. Лимфангиомы 602
Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА. - Н. Н. Крылов 603
21.1. Аномалии и пороки развития 604
21.2. Травмы тонкой кишки 605
21.3. Заболевания тонкой кишки 606
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки 606
21.3.2. Ишемия кишечника 608
21.3.3. Болезнь Крона 609
21.4. Опухоли тонкой кишки 616
8
10. 21.5. Кишечные свищи 618
21.6. Синдром "короткой кишки" 619
Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК. - Н. Н. Крылов 621
22.1. Острый аппендицит 623
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита 632
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита 634
22.1.3. Острый аппендицит у беременных 637
22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных 638
22.1.5. Осложнения острого аппендицита 639
22.1.6. Дифференциальная диагностика 640
22.2. Хронический аппендицит 646
22.3. Опухоли червеобразного отростка 646
Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА. - Н. Н. Крылов 648
23.1. Аномалии и пороки развития 649
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) 649
23.1.2. Идиопатический мегаколон 651
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки 652
23.2.1. Неспецифический язвенный колит 652
23.3. Дивертикулы и дивертикулез 656
23.4. Доброкачественные опухоли 660
23.4.1. Полипы и полипоз 660
23.5. Злокачественные опухоли 661
23.5.1. Рак ободочной кишки 661
Глава 24. ПРЯМАЯ КИШКА. - 77. С. Ветшев 669
24.1. Методы исследования 670
24.2. Врожденные аномалии 671
24.3. Травмы прямой кишки 671
24.4. Заболевания прямой кишки 672
24.4.1. Геморрой 672
24.4.2. Трещина заднего прохода 675
24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки 676
24.4.4. Выпадение прямой кишки 682
24.5. Рак прямой кишки 684
Глава 25. НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА. - М. И. Кузин 693
25.1. Острая непроходимость 693
25.1.1. Обтурационная непроходимость 703
25.1.2. Странгуляционная непроходимость 705
25.1.3. Динамическая непроходимость 710
Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО. - М. И. Ку
зин 712
26.1. Брюшина 712
26.1.1. Перитонит 712
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости
и малого таза 729
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит 732
26.1.1.3. Генитальный перитонит 733
26.1.2. Опухоли брюшины 734
26.2. Забрюшинное пространство 734
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства 734
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства . . 735
9
11. 26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства 735
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки 736
Глава 27. НАДПОЧЕЧНИКИ. - П. С. Ветшев 736
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников 739
27.1.1. Альдостерома 739
27.1.2. Кортикостерома 740
27.1.3. Андростерома 742
27.1.4. Кортикоэстрома 743
27.1.5. Феохромоцитома 743
27.2. Гормонально-неактивные опухоли 746
Глава 28. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. - М. И. Кузин . . . 748
28.1. Источники донорских органов 750
28.2. Иммунологические основы пересадки органов 753
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа 756
28.4. Иммунодепрессия 756
28.5. Трансплантация почек 758
28.6. Трансплантация поджелудочной железы 762
28.7. Трансплантация сердца 764
28.8. Пересадка сердце—легкие 766
28.9. Трансплантация печени 767
28.10. Трансплантация легких 769
28.11. Трансплантация тонкой кишки 770
28.12. Врачебный долг и трансплантология 771
Глава 29. ОЖИРЕНИЕ. - Н. М. Кузин 771
I
12. ПРЕДИСЛОВИЕ
Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно перера
ботано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лече
нии хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром сис
темной реакции на воспаление", в которой представлены современные
взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой систе
мы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и
патологические процессы в организме.
Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирур
гии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирур
гии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической
аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а
также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вме
шательствами под контролем ультразвуковой техники.
Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную
значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургиче
ском лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного ле
чения ожирения получают все большее распространение как за рубежом,
так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом
новых достижений в этой области.
Третье издание соответствует программе и квалификационной характе
ристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем из
дании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изу
чают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии,
ортопедии и травматологии.
Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предло
жения.
13. Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА
НА ВОСПАЛЕНИЕ
Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые
воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка
ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе
ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно
го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде
ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля
ются межклеточные взаимоотношения.
Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет
группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи
с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос
палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ
лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.
Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации
воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер
ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про
цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных
медиаторов воспаления, в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же
закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав
мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.
Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с
общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы,
обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на
пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен
ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те
ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова
нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по
зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга
низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ
ных систем организма, называется местной.
При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен
ные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появ
ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в ви
де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито
за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер и проте
кает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее
в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак
ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов
(1992) называют синдромом системной реакции организма на воспаление (Sys
temic Inflammatory Response Syndrome — SIRS).
Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма,
направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про
цесс, и восстановление поврежденной ткани.
Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа
торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак
цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза
метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за
щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает
"чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.
12
14. Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных хими
ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель
ные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радика
лы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и
стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо-
прессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоци
тов; 8) монооксид азота (N0) и др.
Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они
очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и
от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением
их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую
щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон
трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе
чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).
Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и
воздействие других повреждающих факторов вызывают а к т и в а ц и ю
к о м п л е м е н т а , который в свою очередь способствует синтезу С-реактив-
ных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо
цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе
мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю
чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе
риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь
микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа
гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы
полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор
ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и
различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа
гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро
ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть,
что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав
ляют более 70 % всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль
в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или перси-
стирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ,
обезвреживании эндотоксинов.
Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтро-
филов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, по
являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика
лы, которые приводят к п о в р е ж д е н и ю и одновременно к а к т и в а
ции э н д о т е л и а л ь н ы х к л е т о к . Нейтрофилы начинают выделять
провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя
щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос
лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос
тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.
Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в
течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги
осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С по
мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ
ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при
обретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства,
резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают проду
цировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко
увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, воз
никает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в раз-
13
15. С х е м а . Реакция организма на повреждающие факторы, вызывающие воспа
ление
вивающееся воспаление является гранью между локальной и системной ре
акцией на воспаление.
Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных
киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло
вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа
ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в
защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки-
киллеры (Natural Killer — NK-клетки). Они происходят из костного мозга и
представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо
собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без
предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги,
удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи
вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от
инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа
лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют
нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов
избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале
ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизнен-
14
16. но важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк
ции паренхиматозных органов.
Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство
фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием
"ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную
роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома
полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак
тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов
воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде
ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк
ции органов.
Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются
связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую
щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, ци-
токинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроцирку-
ляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов
воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.
В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота
(N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа
торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю
щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами
приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.
Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша
ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркулятор-
ного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко
цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы.
Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав
ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци
тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос
паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко
повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми
грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки
местного воспаления.
При т я ж е л о й а г р е с с и и происходит гиперактивация клеток, про
дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цито-
кинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но
и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов
и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроцир-
куляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа
ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает
развиваться синдром системной реакции на воспаление (SIRS).
При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника
ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек,
печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече
нием всех функциональных систем организма.
Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с
молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре
они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными
свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно
участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу
тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины
и другие медиаторы воспаления.
Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - э н д о к р и н -
15
17. н о е , п а р а к р и н н о е , а у т о к р и н н о е и и н т е р к р и н н о е д е й с т
вие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми
шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется
к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и
оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный
фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор
действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат
ривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".
Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн
дотелия, фибробластами и другими клетками.
Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений,
объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.
1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют
интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют
ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для
ИЛ и других цитокинов.
Интерлейкины подразделяют на провоспалительные (ИЛ-1,6,8,12);
а н т и в о с п а л и т е л ь н ы е (ИЛ-4,10,11,13 и др.).
2. Фактор некроза опухоли [ФНО].
3. Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.
4. Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.
5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.
Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).
Таблица
Пептиды
G-CSF
GM-CSF
(иденти
чен по эф
фекту
ИЛ-3)
Интерфе-
роны-аль-
фа, бета,
гамма
ИЛ-1
Место синтеза
Фибробласты,
моноциты
Эндотелий,
фибробласты,
костный мозг,
Т-лимфоциты
Эпителиаль
ные клетки,
фибробласты,
лимфоциты,
макрофаги,
нейтрофилы
Эндотелиаль-
ные клетки,
кератин оци-
ты, лимфоци
ты, макрофаги
Клетки-мишени
Предшествен
ник CFU-G
Предшествен
ники клеток
гранулоцитов,
эритроцитов,
моноцитов
CFU-GEMM,
MEG, GM
Лимфоциты,
макрофаги,
инфицирован
ные и рако
вые клетки
Моноциты,
макрофаги, Т-
и В-клетки
Функция
Поддерживает продукцию нейтрофи-
лов
Поддерживает пролиферацию макро
фагов, нейтрофилов, эозинофилов и
колоний, содержащих моноциты,
поддерживает длительную стимуля
цию костного мозга
Угнетает пролиферацию вирусов. Ак
тивирует дефективные фагоциты, уг
нетает размножение раковых клеток,
активирует Т-киллеры, угнетает син
тез коллагеназы
Стимулирует Т-, В-, NK- и LAK-
клетки. Побуждает активность и про
дукцию цитокинов, способных разру
шать опухоль, стимулирует продук
цию эндогенного пирогена (через
выделение простагландина PGE 2).
Побуждает выделение стероидов,
белков ранней фазы воспаления, ги-
потензию, хемотаксис нейтрофилов.
Стимулирует респираторный взрыв
16
18. Продолжение
Пептиды
ИЛ-1га
ИЛ-2
ИЛ-4
ИЛ-6
ИЛ-8
M-CSF
МСР-1,
MCAF
TNF-alfa
(LT ока
зывает
идентич
ный эф
фект)
Место синтеза
Моноциты
Лимфоциты
Т-, N К-клетки
Клетки эндо
телия, фибро-
бласты, лим
фоциты, неко
торые опухоли
Клетки эндо
телия, фибро-
бласты, лим
фоциты, моно
циты
Клетки эндо
телия, фибро-
бласты, моно
циты
Моноциты.
Некоторые
опухоли секре-
тируют анало
гичные пепти
ды
Макрофаги,
NK-, Т-клет-
ки, В-клетки
(LT)
Клетки-мишени
Блокирует ре
цепторы ИЛ-1
на Т-клетках,
фибробластах,
хондроцитах,
эндотелиаль-
ных клетках
Т, NK, В-ак-
тивированные
моноциты
Все гематопо-
этические
клетки и мно
гие другие,
экспресс-ре
цепторы
Т-, В- и плаз
матические
клетки, кера-
тиноциты, ге-
патоциты,
стволовые
клетки
Базофилы,
нейтрофилы,
Т-клетки
Предшествен
ник моноци
тов CFU-M
Моно
Неактивиро
ванные моно
циты
Клетки эндо
телия, моно
циты, нейтро
филы
Функция
Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на
Т-клетках, фибробластах, хондроци
тах, эндотелиалвных клетках. Улуч
шает в эксперименте модель септиче
ского шока, артрита и воспаление
кишечника
Стимулирует рост Т-, В- и NK-кле-
ток
Стимулирует рост Т- и В-клеток,
продукцию молекул HLA-класс 11
Дифференциация В-клеток, стимуля
ция роста Т-клеток и гематопоэтиче-
ских стволовых клеток. Стимулирует
продукцию белков ранней фазы вос
паления, рост кератиноцитов
Вызывает экспрессию LECAM-1 ре
цепторов эндотелиальными клетка
ми, бета-2-интегринов и трансмигра
цию нейтрофилов. Стимулирует рес
пираторный взрыв
Поддерживает пролиферацию моно-
цитформирующих колоний. Активи
рует макрофаги
Известны только специфические хе-
моаттрактанты моноцитов
Стимулирует рост Т-лимфоцитов.
Направляет цитокин к некоторым
клеткам опухоли. Резко выраженный
провоспалительный эффект путем
стимуляции ИЛ-1 и простагландин
Е-2. При введении его животным в
эксперименте вызывает многочис
ленные симптомы сепсиса. Стимули
рует респираторный взрыв и фагоци
тоз
2 — 2375 17
19. С п и с о к с о к р а щ е н и й т е р м и н о в в таблице
Английских
CFE
G-CSF
GM-CSF
IFN
IL
IL 1 га
LPS
LT
Колониеформи-
рующая единица
Гранулоцит коло-
ниестимулирую-
щий фактор
Гранулоцит-макро-
фаг колониестиму-
лирующий фактор
Интерферон
Интерлейкин
Антагонист рецеп
тора ИЛ-1
Липополисахариды
Лимфотоксин
Русских
КФЕ
Г-КСФ
FM-
КСФ
ИНФ
ИЛ ци
токины
АР ИЛ-1
лпс
лт
Английских
MCAF
M-CSF
МСР-1
NK
TGF-бета
TNF-
альфа
Моноцит хемо
таксис и активи
рующий фактор
Макрофаг коло-
ниестимулирую-
щий фактор
Моноцитарный
хемотаксис пеп
тид- 1
Натуральный
киллер
Трансформирую
щий фактор рос
та бета
Трансформирую
щий фактор рос
та альфа
Русских
МХАФ
М-КСФ
МХП-1
нк
ТФР-
бета
ТФР-
альфа
В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под
держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и
клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз
растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.
В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются
провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее
действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней
трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан
тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст
вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление,
заживлению раны.
Б о л ь ш и н с т в о р е а к ц и й при р а з в и т и и в о с п а л е н и я осу
щ е с т в л я е т с я ч е р е з п о с р е д н и ч е с т в о ц и т о к и н о в . Так, напри
мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-ре-
активных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных
медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве
личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных
молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы
зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла,
вызывает повышение температуры тела.
ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию
ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой
ства Т-лимфоцитов.
ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стиму
лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделе-
IX
20. ние простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов,
моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр
ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра
зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по
вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение
жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв
ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.
И з б ы т о ч н а я п р о д у к ц и я цитокинов и других медиаторов воспале
ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при
водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провос-
палительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспали-
тельных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих
организм, становятся повреждающими.
Монооксид азота (N0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется
из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий ней-
ротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн
дотелием сосудов.
Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липо-
фильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини
мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых
молекул. NO является наиболее активным из медиаторов воспаления.
Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль
ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроцирку-
ляторном русле. N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от
повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.
Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем
самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки
нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис
темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про-
воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз
можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи
матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.
Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча
ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае
мости сосудистой стенки.
Ч р е з м е р н а я п р о д у к ц и я N0 под влиянием цитокинов способст
вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно
вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней
шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос
паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы,
нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления,
приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро
ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень
шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен-
зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной
дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос
таточностью.
Таким образом, действие NO может быть как повреждающим, так и за
щитным по отношению к тканям и органам.
Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление
включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела
выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию — уве
личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — уве-
2* 19
21. личение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС02
менее
32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103
в 1 мм3
, или снижение количества
лейкоцитов ниже 4 • 103
в 1 мм3
, или палочкоядерный сдвиг более чем на
10 %
Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше
ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы
шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте
пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че
тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома
системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития
полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для
коррекции, резко возрастает.
Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического
воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов
асептического воспаления.
При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток
сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и
через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза
при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина
мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной
острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.
Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче
редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован
ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками
Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос
новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не
прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо
жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля
ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.
Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало
непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра
жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой
секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше
ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти
мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.
Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие
тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп
тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма
тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных
ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют
одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.
Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома
системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин
скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра
чей разных специальностей в большинстве стран мира.
Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя
ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос
ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против
цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цито
кинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо
рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по
зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цито-
кинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цито-
20
22. кинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте
роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое
временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной
профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.
Ч а с т о т а с и н д р о м а с и с т е м н о г о ответа на в о с п а л е н и е у
пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос
тигает 50 %. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из
признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син
дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95 % больных. Коопе
ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в
США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре
акции на воспаление только у 26 % развился сепсис и у 4 % — септический
шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома.
При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла
7 %, при сепсисе — 16 %, при септическом шоке — 46 %.
Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не
сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре
мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в
крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос
палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы
контролировать продукцию цитокинов.
При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти
на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает
ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.
При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер
жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти
воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое
патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический
диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают
оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.
Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали-
зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение
сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя
рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции
(входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из
крови при многократных посевах.
Сепсис как клинический синдром трудно поддается определению. Со
гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень
тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с
наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови,
при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста
точности.
Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии
первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток
сины могут появляться в крови вследствие т р а н с л о к а ц и и кишечных
бактерий и эндотоксинов в кровь.
Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч
тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси
нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше
нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией
стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру
гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недрени-
рованную гнойную полость".
21
23. Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
В ХИРУРГИИ
Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стреми
тельным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в
различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить пол
ноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения
высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как
эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резо
нансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не
только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечеб
ные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффек
тивности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают
традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из
них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем. Это
новое направление получило название малоинвазивной хирургии. Малоинва
зивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интен
сивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую прак
тику.
С внедрением оперативной эндоскопии многие эндоскопические опера
ции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вме
шательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброка
чественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка,
толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного про
тока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при
протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота
сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.
В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ
ным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия и интервенционная ра
диология — оперативные вмешательства под контролем компьютерной то
мографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томо
графии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование,
которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть
многократно использовано в процессе лечения.
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагности
ческих целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологи
ческих заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для
взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).
Первая лапароскопическая операция — аппендэктомия — была выпол
нена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то
время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с
помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись
под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными
неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии на
чался после того как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокамерой,
22
24. позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Пер
вая видеоэндоскопическая операция —лапароскопическая холецистэкто-
мия — выполнена французским хирургом F. Mouret в 1987 г. В последую
щие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широко при
меняться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было
выполнено около полумиллиона операций. Именно технические успехи и
блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным сти
мулом в развитии других видеолапароскопических вмешательств. Так, по
давляющее большинство абдоминальных операций (включая и столь слож
ные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ва-
готомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут
быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем сви
детельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной
литературе.
Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направ
лением, так как клиническое применение метода напрямую связано с осна
щением операционной, использованием специальных миниатюрных хирур
гических инструментов.
Оборудование. Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, не
обходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции,
можно разделить на 3 основные группы.
1. Оптическое оборудование. В этот набор входит 10-миллиметровый ла
пароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник
света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндо
скопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на
которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного
поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполня
ют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того,
обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей опе
рации.
2. Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость. К нему отно
сятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с
газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты.
Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической
иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу га
за в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давле
ния. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекра
щается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется угле
кислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы
брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троа
кары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позво
ляющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструмен
ты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.
3. Набор лапароскопических хирургических инструментов. Обычно в него
входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагу
ляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инстру
мент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоско
пические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него
удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа опе
рации количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот,
сокращать.
Обезболивание. Лапароскопические операции выполняют под интубаци-
онным наркозом с применением миорелаксантов. Общая анестезия в отли-
23
25. чие от других способов обезболивания (местного, перидурального) позволя
ет полностью контролировать адекватную легочную вентиляцию, что осо
бенно важно в условиях всасывания углекислого газа в кровь из брюшной
полости и высокого стояния диафрагмы, дыхательные экскурсии которой
ограничены.
Противопоказания к выполнению лапароскопических операций по мере
совершенствования техники их выполнения и разработки новых инстру
ментов постепенно суживаются. В основном это касается относительных
противопоказаний.
К абсолютным противопоказаниям относят различные виды некорриги-
руемых коагулопатий, геморрагический шок, заболевания сердца, сопрово
ждающиеся выраженной недостаточностью кровообращения, бронхообст-
руктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью, распро
страненный гнойный перитонит, беременность, многочисленные оператив
ные вмешательства на органах брюшной полости в анамнезе, тонкокишеч
ную непроходимость с резким вздутием кишечных петель, спаечную бо
лезнь, сопутствующие заболевания, требующие выполнения лапаротомии.
Относительные противопоказания столь четко не определены и зависят от
опыта и мастерства хирурга, технической оснащенности операционной.
Среди них наиболее часто называют местный диффузный перитонит, запу
щенные онкологические заболевания органов брюшной полости, крайние
степени ожирения, диафрагмальные грыжи, а также противопоказания для
проведения общего обезболивания.
Современное состояние лапароскопической хирургии. В настоящее время
лапароскопические оперативные вмешательства прочно вошли в повседнев
ную практику большинства лечебных учреждений. На основании комплекс
ных рандомизированных исследований, проведенных во многих странах
мира, были сформулированы основные преимущества лапароскопических
операций по отношению к "открытым" способам выполнения аналогичных
вмешательств. К ним относятся:
• меньшая степень выраженности болевых ощущений после операции,
• снижение расхода обезболивающих средств,
• более короткий срок пребывания в стационаре после операции,
• быстрое возвращение к привычной жизни и труду,
• хороший косметический эффект,
• низкая частота послеоперационных грыж.
Как уже отмечалось, круг оперативных вмешательств, выполняемых ла-
пароскопически, довольно широк. Их можно разделить на 2 основные
группы.
К первой группе относятся общепринятые операции, используемые чаще,
чем "открытые".
Холецистэктомия. В большинстве крупных лечебных учреждений лапаро
скопическая холецистэктомия вытеснила "традиционную". Ее выполняют не
только при хроническом, но и при остром холецистите, в том числе и дест
руктивном. Летальность при плановом вмешательстве колеблется от 0 до не
скольких сотых долей процента; в опытных руках операция заканчивается ла-
паротомией приблизительно в 3 % случаев (в связи с техническими трудно
стями). При экстренных операциях этот показатель в несколько раз выше.
По сводным данным мировой статистики, в начале 90-х годов частота
повреждений внепеченочных желчных путей составила около 0,6 %, что в
3—7 раз выше, чем при открытой "традиционной" операции; в конце 90-х
годов этот показатель стал практически одинаковым при обоих способах
оперативного вмешательства.
24
