EC_: relazionato come_Dott.Ing._esperto_biocitochimico_in fibrocistosi_00010001

Dott.Ing.Arch.giovanni Colombo A1360 PG_I_1995 09171 B_de_2003_2011
Cell.nr. +39 33 18 45 07 15 Email: ec_personali@ecologicolombo.net
04.04.2018 PG_I luca Corrado
attivista Amnesty Internatiol
Gentile ipotetico malato od malata di fibrosi cistica;
Con la presente, io sottoscritto Dott.Ing. giovanni Colombo Iscritto A1360 in Ordine
degli Ingegneri della provincia di Perugia, nato ad Perugia il 01.04.1965 ed ivi
residente in Via G.Brufani 18 06124 PG_I, Le dichiaro che :
come step 2° che approfondisce step 1 precdente scritto firato ed timbrato ed che
quivi riporto parziali.
Dott.Ing.Arch.giovanni Colombo via G.Brufani 18 06124 PG_I IVA_nr.2819100542

BeurO Germini_Colombo via G.Brufani 18 06124 PG_I Dott(2°).Ing.Arch.giovanni Colombo A1360 PG_I_1995 09171 B_de_2003_2011 IVA_nr.:02819100542

in pratica come si vede da questo schema molecolare abbiamo un
anello nella mambrana che allarga ed restringe questa ad risultati
di far passare in maniera selettiva, da feed_back, la clorina.
Come ovvio questo schema piatto non rappresenta effettivo come
funziona nella membrana che tridimensionale, però ci esplica come il
fuzionare da sterometrico ad piatto consiste tra gli elementi
chimici del sistema biocitochimico molcolare.
Con gli cilindretti raccordati da elementi piu' flessibili si
intende, l'incontrario cioè elementi elicoidi che ovvio piu'
elastici nel singolo tratto equodistanziale, anche se arrotolandosi
nella membrana risultano piu' rigidi che gli segmenti di raccordo
che risultando liberi dalla membrana possono avere movimenti
elastici superiori.
In pratica riprendendo il modello molecolare tridimensionale
proposto dagli scienziati biologhi che lo ricavavano da microscopio

elettronico che permette una falsata quasi reale visibilità
tridimensionale, corretto secondo analisi chimiche ed rapportate ad
esperenziali riliecvi biocitologici; si puo vedere come segue:
39/82

questo pezzo molecolare è
composto da susseguirsi ad
elicoide di amminoacidi,
con tratti distesi che
anche amminoacidi
stereometrico lineari,
inoltre ove evidenti
palline con segmenti
questi sono non
amminoacidi ed composti
chimici disegnati secondo
valore di legame chimico
ed peso atomico, inoltre
esistono gli aminnoacidi
ad freccetta che evidente
desiderano esplicare il forte potere polarizzato del tratto
molecolare.
Per esplicarlo piu' semplice bisogna pensare che questa proteina si
compone di tratti che di cui dispone il citoplasma che complessi
molecolari chiamati amminoacidi, che simili ad nuceotidi per DnA ed
RnA, quivi per gli complessi proteici funzionano come mattoncini.
In pratica nel palloncino che sacchetto della membrana cellulare,
essite un solvente, esempio di solvente acqua, ed un soluto, esempio
di soluto il sale od lo zucchero che si sciolgono nell'acqua, tra
gli soluti che sono oltre qualche migliaio esistono parecchi tipoi
di amminoacidi tipo glicina, miosina.... ecc....
gli amminoacidi sono complessi molecolari abbastanza grandi
considera che una pagina intera puo' non bastare ad descrivere il
ripetersi di atomi che li compongono, di fatto si disegnano ed
descrivono con atomi di carbonio che connessi traloro ed atomi ad
essi connessi di cui la maggior parte idrogeno ed ossigeno, per cui
C, H, O,......questi C, carbolnio, possono essere connessi tra loro
da 1 ad 4 connettersi detti legami chimici, che in questo caso
legami forti cioe' covalenti....se si connette con H idrogeno questo
ha valore di legame chimico 1, ed l'ossigeno O doppio.... per cui si
puo' trovare scritto CH3, se il carbonio e' connesso ad tre idrogeni
ed con un legame ad ulteriori C, od COH se gli legami con ulteriori
carbolnio sono 3 ed un legame con O che legato anche ad H....ecc...
oltre ad conoscere ogni legame tra gli C ed ulteriori comeO ed H
bisogna considerare che importante non solo numeri di legami chimici
pero' anche come questi sono inclinati tra loro.... infatti ad
esempio COOH che appunto gruppo acido consiste con H-O-C=O, ecco
siccome O attrae gli elettroni ed si dispongono due O uno tra C ed H
ed uno con doppio legame con C, abbiamo che la maggior parte degli
elettroni degli orbitali esterni va vicino ad O doppio connesso, per

cui sembra che H rimanendo piu' povero di elettroni debba far
risultare COOH+ ed invece per stereometrico comporsi molecolare è
tendente COOH-.... di fatto quando non vi è reazione chimica perche'
l'acido èad equlibrio con gli altri componenti molecolari esplica un
posizione elettronica stereometrica negativa, come invece la
potente base NH4+....
per cui se si fa incontrare =COOH- con NH4+ OH- del COOH ed H+ del
NH4 vanno ad reagire coomponendo H2O molecola che se anche forte
polarizzata, -OH2+, è parecchio stabile, cioe' l'acqua....
di qui si capisce che non basta conoscere il susseguirsi di come C O
H ed ulteriori esistono nelle formule chimiche, pero' per apprendere
capire il come funziona un complesso molecolare è necessario anche
vedere il suo sviluppo di come gli atomi disposti secondo inclinarsi
dei legami, che in schema come più probabile si trovano gli
elettroni che li tengono insieme, non solo secondo un piano pero'
come stereometrico, ed come gli elettroni secondo ove si trovano più
probabili, predispongono gli atomi stessi ad potersi muoversi in
maniera non permanente cioè elastica, in maniera permanente cioe'
plastica, come si rompono gli legami per cui si discostano reagendo
od non gli atomi tra loro, da cui seguire rapido cio che disegnato
quivi di seguito:
COOH come scritto per conosce
chimica ed calcolo
stechiometrico
O=C-OH come disposto in piano
mostrando gli legami tra atomi
come ad grandezza di atomi ed spaziali grandi ed connessi
come atomi connessi ad secondo come grandi ed le nubi di probabili
trovarsi degli elettroni
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quivi per cui sono
rappresentati sferoidi
connessi come sopra, catene
lineari di aminoacidi che
disegnati con gli segmenti
curvi, gli aminoacidi ad
elicoidi ed aminoacidi forte
polarizzati.
Gli aminoacidi ad segmenti
curvi sono parecchio
elastici, anche se piu'
deboli ad rompersi,
gli aminoacidi ad elicoidi come delle molle sono elastiche pero'
piu' rigide inoltre gli tessuti planari di aminoacidi sono andulati
ed direzionali come polarizzati, per cui elastici secondo piano ove
come fisarmoniche ed direzionali, ed parecchio rigidi ortogonali ad
questo.
Per poter migliore apprendere capire serve qualche ulteriore
concetto biochimico...

quivi abbiamo una spiegazione un po' poco scienza esatta pero' serve
ad grandi linee ad far capire come vengono usate dal corpo queste
proteine.
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Questo disegno invece risulta più d'aiuto ad identitizzare che
esistono due conformarsi possibili che io chiamo Tessutoidi quelli
planari ad fisarmonica, ed quelli elicoidi che di collagene od
cheratinici.

Questoschema invece consente di avvicinarsi alla dizione di chimica
esatta, gli polimeri sono complessi molecolari autonomi che si
possono connettere ad multimeri che quivi chiamati polimeri.
Gli monomeri che nel caso di zuccheri semplici od zuccheri multimeri
sono facili poiche' gli zuccheri semplici sono esagoni stereometrici
di atomi di C che posseggono gruppi OH ed atomi di H, con gruppi
OCOH.
Come questi si connettono con legami
covalenti producono molecole d'acqua ed
diventano lunghi segmenti di zuccheri
semplici che amidi
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per gli proteici poiché ogni singolo monomero è un amminoacido
risulta parecchio piu' complesso:
http://digilander.libero.it/righetti48/20-AMMINOACIDI.htm
anche da solo questi brevi accenni poiche' mentre di zuccheri
semplici se ne contano sulla punta delle dita di amminoacidi ci sono
tabelle di più impaginati, da cui ovvio come più complesso
qualitativo il proteico se paragonato allo zucchero ed agliamidi...
per cui abbiamo come segue:
planofisarmnica
doppio elicoide trecciato elicoide
l'elicoide trecciato è simile ad un cavo trecciato per cui buono per
come flessibile secondo ogni direzionali

il doppio elicoide è simile ad un mollone, per cui piu' flessibile
se il mollone non riempito
planofisarmonica che flessibile cme fisarmonica ed ad piano di essa
invece non flessibile longitudinale ad questo.
Quivi per cui sono trovabili
ogni degli elementi chimici
per come possono funzionare
meccanico.
Il considerare lo
stereometrico biochimico però
rapporta questi complessi
molecolari in maniera
parecchio più complessa che
non descrivibile solo ad
livello meccanico.
Di fatto ad noi interessa identitizzare gli svariati elementi del
complesso molecolare CFTR.
Questo disegno è
parecchio importante
perche' ci fa vedere
come gli elementi ad
cilindro nel
figurativo piatto se
visti in
tridimensione si
dispongono alternando
gli tre elementi che
chiamati espandente
membrana di dominio
1, come alfa, ed
espandente di dominio
2°, come beta. Questo
disegno non è riferito ad CFTR però al complesso molecolare
proteotico adducinico; anche se di fatto il concetto è lo stesso. Il
valvolone fuziona come elementi per adducinico uguali ed
contrapposti, per CFTR elementi opposti che contrapposti. Cio' che
47/82

invece importante rilevare come gli elementi si dspongo nello spazio
attraversando il sacchetto membranatico.
Con ciò si considerano per cui come disposti gli singoli elementi
nel complessivo stereometrico.
Quivi si sono evidenziati gli elementi che disposti in sezione piano
corrispondono ad quelli stereometrici:
Dominio 2°
Regolatore il dominio
nucleotide nBF2°
Con gruppo OCOH
nucluotide AT50E che nBF1
IVH2
Dominio 1

IvH2-Dominio1-nucleotideAT50E-RegolatoreDominio(ATP)—Dominio2°(CO2H)
pratico il susseguirsi degli connessi elementi comincia diidrogenato
d'azoto, che ad citoplasma, tramite planofisarmoniche si connette ad
tre sistemi di elicoide treccioso che Dominio 1, che attraversante
il sacchetto membranatico, che con plano_fisarmonica polarizzata
arrivano ad AT50E nucleotide che con ATP per possibili stimoli,
conseguono elicoide treccioso ed planofisarmonica che consente il
connettersi ad RegolatoreDominio ad cui succede elicoide treccioso
con conseguente planofisarmonica ed arriva ad dominio 2° che
attrversando il sacchetto membranatico ad cui succede elicoide
treccioso con conseguente planofisarmonica ed arriva nucleotide nBE
2° si completa con OCOH.
Di fatto abbiamo degli ancoraggi ad membranatico cellulico che
Dominio 1 Dominio 2° che permettono ad una sorta di tappo che
RegoloDominio di spostarsi flessibile tramite tratti di elicoide
treccioso ed planofisarmonica. La funzione di tappo che permette di
attraversare la Clorina tra gli semicerchi di sezionato tubo secondo
piani paralleli il membranatico.
Causa dell'equilibrio da riportare ad equolibro senza disfunzioni
meccaniche nel corpo è che il tappo smette di funzionare, cioe' si
atrifizza, troppo presto, od addirittura il complesso proteico che
prodotto dal RnA al citoplasma ove reticolo citoplasmatico, come si
sposta ad apparato del Golgi dovrebbe cambiare alcuni suoi
comonenti, che maturano il suo funzionare, precedente di aggregarsi
alla membrana cellulare. Questo è come attuali è spiegato il
MECCANISMO DI DISFUNZIONE CHIAMATO MALATTIA Fibrosi cistica.
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Come qui è visibile il passare della clorina od ioni Cloride è cio'
che permette di inumidire ed defluire ogni secretore mucoso. Come
per disfunzione meccanica il tappo che permette il passaggio non
risponde corretto,
CONSEGUE AGGRAVARSI DI INCROSTAZIONI SULLA mucosa che NON
fluidizzano come se con muco più diluito per cui si ostruiscono gli
tubuli del CFTR ed NON funziona il sistema mucoso.
Per il momento cio' che certo riduce il problema disfunzionale è
quello di usare degli fluidizzatori di muco che sopperiscono il
ridotto funzionare del CFTR che non completato ad livello
dell'apparato del Golgi.
Ovvio che essendo non solo un tipo di muco quello compromesso dal
disfunzionare, è necessario non solo selezionare ed rilevare ogni
muco secernuto dal nostro corpo umano, però bisogna anche ricavare
degli distinti fluidizzatori, che permettono ad ogni distinto muco
di venire riportato ad valori di equolibrio normali.
51/82

https://www.researchgate.net/figure/Modular-organization-of-ATP-
binding-cassette-systems-Members-of-the-ABC-superfamily-
are_fig1_216152117
maltose/maltodextrin ATP-binding cassette (ABC) transporter of E. coli, binding of EIIA Glc to the
nucleotide-binding subunits (MalK 2 ) at a 1:1 stoichiometry was revealed by crystal structure ( Chen et
al., 2013) and a possible mechanism of action was proposed ( Bao and Duong, 2013;Chen et al., 2013)
that was recently confirmed experimentally by our group ( Wuttge et al., 2016). Canonical ABC import
systems comprise two membrane-integral proteins forming a translocation path and an ATPase dimer
that powers the transport process by hydrolyzing ATP ( Davidson et al., 2008;Eitinger et al., 2011;Licht
and Schneider, 2011). In addition, an extracellular solute binding protein (SBP) is required that captures
the substrate and delivers it to the transporter. …

https://www.researchgate.net/figure/Schematic-representation-of-
ABCA1-domain-structure-Full-length-ABC-transporters-are_fig1_5872334
https://www.researchgate.net/figure/Accessory-domains-can-be-added-
to-the-core-ABC-transporter-to-provide-additional_fig2_23953844
http://atlasgeneticsoncology.org/Genes/ABCC11ID538ch16q12.html

ABCC11 (ATP-binding cassette, sub-family C
(CFTR/MRP), member 11)
Written 2013-12 Akimitsu Yamada, Kazuaki Takabe, Krista P Terracina, Takashi Ishikawa, Itaru Endo
Department of Breast, Oncological Surgery, Yokohama City University School of Medicine,
Kanagawa, Japan (AY, IE); Department of Surgery, Virginia Commonwealth University, Ri-
chmond, Virginia, USA (AY, KT, KPT); Department of Breast, Thyroid Surgery, Yokohama
City University Medical Center, Yokohama, Kanagawa, Japan (TI)
(Note : for Links provided by Atlas : click)
Identity
Alias_names ATP-binding cassette
Alias_symbol
(synonym)
MRP8
Other alias EWWD
WW
HGNC (Hugo) ABCC11
LocusID
(NCBI)
85320
Atlas_Id 538
55/82

Location 16q12.1 [Link to chromosome band 16q12]
Location_base_
pair
Starts at 48166911 and ends at 48235177 bp from pter ( according to hg19-
Feb_2009) [Mapping ABCC11.png]
DNA/RNA
Note In 2001, three research groups independently cloned two novel ATP-binding cassette transpor-
ters named ABCC11 and ABCC12 from the cDNA library of human adult liver (Bera et al.,
2001; Tammur et al., 2001; Yabuuchi et al., 2001). These two genes have been found to be lo-
cated at human chromosome 16q12.1. Phylogenetic analysis determined that ABCC11 and
ABCC12 are derived by duplication, and are closely related to the ABCC5 gene (Tammur et al.,
2001). ABCC11 has overall 42% identity and 51% similarity with the MRP5 sequence and the
predicted amino acid sequences of gene products show high similarity to those of ABCC5 (Bera
et al., 2001). Thus these two genes were classified into the multidrug resistant-associated pro-
tein (MRP) family.
Description The ABCC11 gene is encoded by a 68 kb gene consisting of 30 exons (Yabuuchi et al., 2001).
According to the August 2013, NCBI database, there are three ABCC11 variants. Variant 1 con-
sists of 4576 bp (NM_032583.3) while variant 2 consists of 4862 bp (NM_033151.3). Both va-
riant 1 and 2 genes encode an ABCC11 protein (isoform a) consisting of 1382 amino acids. Va-
riant 3 (isoform b) consists of 4462 bp (NM_145186.2) and encodes a protein consisting of
1344 amino acids. This variant 3 lacks an alternate in-frame exon compared to variant 1, resul-
ting in a shorter protein (isoform b), compared to isoform a.
Transcription Transcript analyses suggest that human ABCC11 mRNA is ubiquitously expressed in human
adult and fetal tissues (Tammur et al., 2001; Yabuuchi et al., 2001). ABCC11 mRNA has been
detected in several tissues including breast, testis, liver, placenta, and brain (Bera et al., 2001;
Tammur et al., 2001; Yabuuchi et al., 2001). Transcripts of ABCC11 genes have been observed
in cell lines of carcinoma and adenocarcinoma originating from breast, lung, colon and prostate
(Yabuuchi et al., 2001).
Protein
Note ABCC11, a plasma membrane ATP-binding cassette transporter, has been implicated in the
drug resistance of breast cancer due to its ability to confer resistance to fluoropyrimidines (5-FU),

and to efflux methotrexate, and has been found to be expressed in breast cancer tumors. One of the
single nucleotide polymorphisms (SNPs) of this gene, 538G>A, determines wet vs. dry earwax
type and it also likely has a key role in the function of ceruminous apocrine glands.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2016.00275/full
57/82

FIGURE 1. CFTR schematic structure – Cystic fibrosis transmembrane
conductance regulator (CFTR) is a 1,480-amino acids protein inserted into the cell surface. CFTR
possesses five domains: two transmembrane domains (TMD1/2), containing six hydrophobic
alpha-helices, which cross the cell surface lipid bilayer, and are joined by two intracellular loops
and three extracellular loops, and with glycosylated residues linked in the extracellular loop 4
(N894, N900); two nucleotide-binding domains (NBD1/2) with highly conserved sequenced for
ATP-binding, where occur hydrolysis; and one regulatory domain (RD) with multiple
phosphorylation sites. CFTR channel open when protein kinase A (PKA) and protein kinase C
(PKC) phosphorylate RD and ATPs bind to side chain charged amino acids in NBDs, thereby
activating CFTR function. TMDs form the gate where occurs chloride conductance. The positions
denoted into the boxes correspond to the first and last amino acid of each fragment and CFTR
sequence was obtained in the Cystic Fibrosis Mutation Database (CFTR1 database;
http://www.genet.sickkids.on.ca/Home.html).
Mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
(CFTR) gene cause cystic fibrosis (CF) – the most common life-limiting
autosomal recessive inherited disorder in Caucasian people. The mutated
gene translates into a defective CFTR protein with loss-of-activity (Kerem et
al., 1989; Riordan et al., 1989). CFTR encodes an anion channel expressed in
several cell types that: (1) transports chloride across the apical membrane;
(2) modulates the activity of other ion channels, thereby regulating fluid
and electrolyte balance in the mucosal membranes; and (3) secretes
bicarbonate, which is crucial for pH regulation, host defense and protection
against noxious stimuli (Gadsby et al., 2006; Gentzsch et al., 2010; Gustafsson et al.,
2012). As a protein of the ATP-binding cassette (ABC) family, CFTR is
comprised of two transmembrane domains (TMDs), two nucleotide-binding
domains (NBDs) and a unique regulatory domain (RD) (Gadsby et al., 2006)
(Figure 1). Cyclic AMP (cAMP)-dependent protein kinase A (PKA), protein
kinase C (PKC) and ATP control its activity (Winter and Welsh, 1997; Chappe et al.,
2003). The most prevalent CFTR mutation was discovered almost 30 years
ago; it was the deletion of a phenylalanine at position 508 (ΔF508)
(Kerem et al., 1989; Riordan et al., 1989), which affects 80% of CF∼
patients worldwide (Bobadilla et al., 2002; Sosnay et al., 2013). The mutation
ΔF508 reduces thermal and kinetic stability of NBD1 and
precludes interdomain interactions (Serohijos et al., 2008; Mendoza et
al., 2012). Hence, the endoplasmic reticulum (ER) retains
misfolded ΔF508-CFTR, which forms only a partially glycosylated
protein, and the proteasome promptly degrades it (Cheng et al.,
1990; Jensen et al., 1995).
59/82

da :
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2016.00275/full#B
97
https://www.researchgate.net/figure/Possible-structure-and-organization-
of-domains-in-CFTRa-Homology-model-of-CFTR-NBD_fig7_7224018

https://www.researchgate.net/figure/Opening-and-closing-of-CFTR-
channels_fig1_7224018
pratico esiste nella cassetta ABC con cui si attiva il
Regolatore_Dominio, che pratico una sorta di tappo ad bloccare
variabile, che di Chinasi A ed Chinasi B, che sono proteici, nella
posizione 508, che corrisponde che nel sequenziali di aminoacidi che
compongono un proteico al posto 508°, si trova l'aminoacido
fenilalninico, questo secondo alcune TEORIE E' MUTATO GENETICO.
Quivi per cui ti elenco i possibili PROBLEMI DI ERRORE:
A) se anche è una mutazione del DnA, essendo questo ad tratti
statico ed ad tratti dinamico, ed non STATICO CON OROLOGIO
BIOLOGICO, COME CHI DEFINISCE questo disfunzionali meccanico UNA
MALATTIA EREDITARIA, questo considerando come influibile ad livello
metabolico umano il variare del DnA esatto ad quel tratto ove
MUTANTE l'amminoacido fenilaninico 508° aminoacido, che implica il

disfunzionale meccanico, consentendo sia con mezzo dietetico, sia
erboristico, sia con apposito speciale farmaco, arrivare ad
riportare il tratto 508°fenilanicnico ad il suo funzionare esatto.
Esatto detto un tratto 508à non è un amminoacido, quanto il
corrispondente sequenziali del DnA tra Adeninico Citosinico Timinico
Guaninico che aprte da un certo punto del DnA per arrivare ad un
punto successivo distaccato che corrisponde complessivo successsivo
il passare ad RnAmessaggero il costruire quel trato di proteico che
appunto amminoacido fenillaninico.
B) poiché l'analisi del complessivo DnA per scoprire quale tratto di
questo corrisponde anche solo all'intero proteico CFTR, è enorme ed
con un enorme possibile probabibile di poter trovare anche centinaia
di tratti che producono lo stesso proteotico, implica che non è
probabile che hanno IDENTIFICATO il tratto di DNA, ANCHE SE
CONSIDERANDOLO CON FACILISMO STATICO, per due motivi:
1) se il Dna è ad tratti statico ed ad tratti dinamico, non ESISTE
CHI TI PUO? ARRIVARE AD DARE il completo DnA in tempi
sufficienti corti affinche' il DnA NON cambiato ad alcuni
tratti come dinamico.
2) SE ANCHE SI VUOLE FARSI MALE ED OBBLIGARSI AD UN DNA STATICO,
esistono in questo minimo centinaia di tratti di questo usabili
per lo stesso proteico per cui, se anche ESISTEVA LA MALATTIA
EREDITARIA IN UNO DI questi tratti, esistono parecchi di questi
che, non ESSENDO il dna UNA MACCHINA AD INGRANAGGI UGUALI, IL
MUTARE GENETICO non PUO' RIGUARDARE ogni tratto che serve allo
stesso risutato, per cui se anche una proteina MALATA, minimo
cento non MAATE, da cui non E' POSSIBILE CHE LA MALATTIA E'
EREDITARIA, cio' che invece è vero che esiste un maggior
probabile che possa ereditarsi, pero' poiche' il dnA è ad
tratti dinamico, si puo' ovviare ad questo ed ridurre il
probabile di circa il 50% che ereditabile ad scarso il 5%.
C) se anche per cui esiste, come invece piu' certo che l'rnA sia
errato, il che non IMPLICA che il DnA ERRATO, pero' che il nutrirsi
cellulare non trova completo soddisfarsi per avere ogni componente
con cui l'RnA_messaggero puo' costruirsi su DnA esatto, se questo è
il problema è piu' compesso ad livello nutrizionale ed ad livello di
trovare quale coudjuvare è migliore ad livello erboristico ed/od
farmaceutico; perche'? Perchè non risiedendo l'errore NEL MONDO
DISCIPLINATO, vedi HITLER ED MUSSOLINI, DEL DNA STATICO, od dinamico
ad tratti staico, l'apprendere capire, se il difetto disfunzionale
meccanico risiede:
a) nel liquido nuceico
b) nel come filtra il doppio membranato tra nucleo ed
citoplasmatico
63/82

c) nel come si compone il citoplasma ad livello di reticolo
citoplasmatico
d) nel come il sistema ribosomale ha incidenza
e) nel come si compongono gli distinti flussi citoplasmatici
che trasportano sia rnA messaggero, che successivo il
proteotico CFTR
f) nel come questi componenti hanno variabili presso l'apparato
del Golgi
g) nel come ancora una volta gli flussi citoplasmatici distinti
trasportano il proteotico CFTR dal Golgi ad prossimo il
membranato cellulico
h) da come il membranato cellulico scegli quali tratti di esso
incurvare ad accogliere l'integrare il CFTR
i) dal fatto che secondo mio TEOrico, il membranato non si apre
come una molla pero' incurvandosi isola il CFTR in una
vescicolina, ed che rompendosi questa versoil citoplasma ne
consente l'integrarsi, ed ricomponendosi ad vescicolina, si
ridispiega ad sacchetto membranatico cellulico. Per cui come
cambiano gli composti del citoplasmatico tra vescicolina ed
citoplasmatico.
Ora questo indagare esatto ed non PER PIGRI ARRAFFA STIPENDI, non è
facile è complesso anche se parecchio più non LEDENTE il paziente
che NON GLI ATTUALI SISTEMI DI CURA.
Ti potrei descrivere quivi gli criteri che si adottano per tale
indagare analitico, solo che senza laboratori diventa solo parole al
vento.
Per cui mi limiterò con il suggerirti l'approccio dietetico di
esperti dietologi ed erboristico, avvertendoti che questi si basano
su criteri di ricerca sperimentale, cioè ad criteri di inizio
medioevo, tuttavia, essendo , se il medico esperto, frutto di
sperimenti millenari certo apportano minimo il giovare ed non IL
NUOCERE.
D) CFTR ha degli difetti disfunzionali meccanici:
i) il calcolo semiprobabilistico è necessario per valutare al
POSTO DELLA STATISTICA CHE COMPLETA DEFICITARIA PERCHE?
INTRINSECA NON scienza esatta, per valutare al momento dell'
analizzato, sottraendo pochè cellule da svariati tessuti,
soprattutto quelli mucosi; da cio' si ricava precedente il % di
quante deficitano di quale difetto ad livello di valvola ed
inerente ad quale tipo di muco secernon, aggiungendo quali 5 ci

sono anche di quelle che non di tessuti mucosi, nei quali CFTR
non E' COMPLETA ASSENTE, solo che presente ad bassi %.
inoltre bisogna valutare che conseguire esiste per ogni % in
relazione ad quali tessuti si considerano
da questo si considera quali tipi di rilevanti distintivi ha
ogni complesso cellulico corrispondente ad distinti tessuti
tramite il probabile ripetrsi che deriva da intersecare ,
tessuti, % con quale % funzionanti, % di quale tipo di
secernuto secondo quale tipo di sercernere richiesto, tipo di
stimolo locali ed complessivo metabolico che richiede ed come
risponde locali ed metabolico
considerare da questi come semiprobabili quali influire vanno
ad equilibrio che comporta disfunzionali meccanici detti
fibrosi cistica ed quali influire comportano equolibrio con cui
gli disfunzionali meccanici fibrosi cistosa si limitano per
arrivare ad togliersi al migliore dei risultati.
ii) Il fatto che si puo' riportare ad funzionare ad
equolibrio il valvolone, è cio' che toglie le cause del
disfunzionale, solo che queste cause comportano anche ulteriori
disfunzionali conseguenti, che aggravano la situazione, ad
esempio il muco diventando non fluido perche' assente od poco
presente la colrina Cl-, da origine ad incrostazioni che ad
loro volta otturano ulteriore gli tubuli del CFTR
membranatico.
Ad questo esempio si risponde con distinti fattori che sono in
parte quelli di temporaneo argine del problema ed consistenti
con fluidificanti il muco stesso diritti, od aumentando gli
fattori stimlativi ATP_cassette, valgasi aumentando gli impulsi
ad tenere il blocco del ReogoloDominio che poteico chinasi a ed
C piu' spesso ad spalancarsi, od andando ad trovare nuovi
stimolativi che non quelli naturali per ATP_Caassette ad
stimolarla per avere piu' mezzi spalanca tubuli,ed questi
ultimi ad esempio non LESIVI ANTI l'intero sistema cellulare
ove vengono assorbiti ed per arrivare ad questo non LEDONO
alcun tessuto che li trasporta od che permette gli di
spostarsi.....
di FATTO CIO' CHE COMPLETO LESIVO E? LA PRETESA DI VOLER CORREGGERE
IL DNA STATICO, CHE PRATICO E? COME UN TRANSESSUALE OPERATO da sesso
maschile AD sesso femminile ED PER TORNARE AD mascile METTERE UN
PENE DI GOMMA.
Per cui anche per come incidere eventuali al DnA dinamico ad tratti
statico non E' VIA FARMACEUTICA, CHE RISUTA TROPPO LDENTE L?intero
corpo umano, quivi ad questo livello solo dietetico ed erborstico
65/82

lieve, mentre come si comincia ad considerare l'influire sul
RnA_messaggero, comincia anche il possibile approccio farmaceutico.
Conseguente
procederò ad analizzare gli farmaci proposti, quivi ti dico che te
li potrò distinguere tra:
non NOCIVI od LEDENTI, ed attuali non ho possibili approcci di
laboratori per poterti descrivere quali tra gli non NOCIVI effettivo
ti aiutano ad guarire ed quali è più l'effetto placebo.
http://cmr.asm.org/content/15/2/194/F1.expansion.html
quivi viene disegnato descritto come influisce ogni singolo
complesso cellulico in un condotto secernente, ad esempio,
ghiandolare sudoripro, od ghiandolare mucoso nasale.

Questo disegno è uno schema con cui viene rappresentato il DnA come
schematico ensato all'interno del nucleo, il nucleotide li conserva
in una zona ad maggior intensivo ove il DnA od stabile od in fase di
meiotico od mitotico riprodursi si dispone ordinato secondo
bastoncelli posti ad X. Quest nel caso degli esseri umani sono 22
che 23 per il mitotico duplicarsi cellulare, ed
se ovulo vi esistono 22+1
se spermatozoo vi esistono 22+1
67/82

il genoma 7 risulta per cui necessario ad accumulare non COME DI DNA
STATICO, CIO' CHE EFFETTIVO VIENE RIPRODOTTO DALLA CELLULA; però
cio' che è conservabile come un archivio al computer di un momento
traslato di come si trovava tratto per tratto il DnA dinamico ad
tratti statico:
questo disegno rappresenta che non ESISTE un punto temporali con cui
il DnA di un essere vivente pluricellulare e' stabilibile al 100%.
questo implica che si puo' diesegnare COME DNA STATICO, non come
effettivo ESISTENTE DNA, pero' come archivio temporali ove ogni
degli rilievi ha il proprio spazio.
Valgasì:
69/82
tempi
100%
rilevato
DnA
Curva dei tratti di
DnA dinamico che
cambiano
LINEA
TEORICA
CON DNA
STATICO
Curva del DnA effettivo conscibile
che non puo' raggiungere il 100%
Tratto di DnA dal punto
13456 ad 13568 rilevato il
16.08.2008 da Stafford emily
con mezzo KGFr
Tratto di DnA dal punto
13545 ad 13590 rilevato il
01.06.1998 da cico Seile
con mezzo Kr56Fr

l'archiviare come concesso da DnA dinamico ad tratti statico, è
conseguente come sovrariportato, ed se anche si prendono gli dati DI
CHI RAPPRESENTAVA CROMOSOMI COME DNA STATICO QUESTI POICHE' vengono
datati, ed se anche non si ritrovano da registri di laboratori come
databili, risultano non da BUTTARE anche se non USABILI COME
MEDICINA PSICHIATRICA IMPONEVA AD UCCIDERE pazienti.
Quivi non si spaventino tanto che esiste un archivio che chiamato
DNA CROMOSOMICO, quanto che non VIENE ABUSATO CON METODI AD
UCCIDERE.
Come si puo' decodicizzare il DnA cioe' conseguente riLEVarlo.
Esistono tre mezzi principali:
1) analizzare il contenuto che parte del nucleo chimato....
2) analizzare l'intera cellula vedendo di calcolo
semiprobabilistico quali proteici ed quali nuceotidi si trovano
ed si ripetono
3) indagare analizzando singoli sitemi cellulici che ad esempio
solo gli corpuscoli estratti della cellula, od vescicole
singole che trovasi nella cellula
4) analizzare l'RnA presente nella cellula
ogni di questi mezzi di analizzare che di tipo biocitochimico, si
possono integrare con rilievi eseguiti tramite microscopio
elettronico, od ulteriori indagare di sistemi ondulatori
Coulomb_magnetici, od sonori.
gli componenti dal sistema cellulare non è semplice anche se
possibile, sia per via chimica, che per via meccanica, sia usando
filtri che usando centrifugatori, che usando veri ed propi mezzi
meccanici diritti.
Ulteriori indagare possono essere quelli termici qualora il
complesso cellulico non viene sottratto dall'essere vivente.
Per cui esistono svariati milioni di mezzi , solo che se l'esperire
in laboratorio non INFLUITO DA METODI PAGANI, questi spesso per gli
stessi complessi molecolari ad stessi elementi di complessi
cellulici possono venir ripetuti.
Da questo il GENOMA DNA STATICO descritti ed disegnato è attendibile
se ed Solo se è segnato sia il giorno che analizzato, sia chi lo ha
analizzato, sia con quale mezzo veniva analizzato. Ed il che è ogni
giorno più spesso così ad evolversi anche da come l'internet con gli
suoi enciclopedici specializzati ha comportato.
71/82

Quivi ci fermiamo ancora una volta perche' il prossimo ed ultimo
step sara' quellon che considera ogni tra gli mezzzi OD METODI usati
quelli da mio punto di vedere suggeriti come migliori ed QUELLI CHE
PERICOLOSI.
Dott.Ing.giovanni Colombo A1360 PG_I_1995

EC_: relazionato come_Dott.Ing._esperto_biocitochimico_in fibrocistosi_00010001

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