Alcoholism

2.  1/3 din barbatii internati sunt alcoolici (30-40% din paturile de spital sunt
ocupate de alcoolici ptr afectiunea primara sau pentru complicatii);
 ♂/♀=5/1 (♂ au o mai buna rezistenta la alcool decat ♀-acestea au un deficit de
ADH1 hepatica);
 90% din populatia globului este consumatoare de alcool; 10%-consum abuziv; 3-
5% din populatia Europei-alcoolism;
 P ↑↑↑=21-34 ani (20-45 ani);
 > 65 ani majoritatea sunt abstinenti;
 10% din ♂ consuma 50% din cantitatea totala de alcool;
 provenienta alcoolicilor este din randul paturilor sociale defavorizate, cu
conflicte multiple, frecvent: meseria de barman, ospatar;
 anumite tipuri de personalitate sunt predispuse: antisociala, senzitiva, nesigura,
borderline;

3.  Geografic:
 alcoolism anglo-saxon (consum de bere sau alcool din cereale, ingerat in
afara meselor, zilnic; alcoolizarea este masiva vesperal si la sfarsit de
saptamana);
 alcoolism mediteraneean (in tarile sudice, inclusiv in Romania; predomina
vinul si bauturile din fructe; se consuma in cadrul ratiei alimentare zilnice;
matinal pot sa apara fenomene de sevraj);
 popul. Asiatice (chinezi, coreeni): la doze mici de alcool apare “flush-ul
oriental ” , o congestie hiperemica a fizionomiei (datorata deficitului
enzimatic de ADH si a unei vulnerabilitati specifice);
 atitudini diferite: irlandezii: alcoolism frecvent, francezii: a. mediu, evreii:
frecventa nesemnificativa, islamicii: interdictie absoluta;
 scade speranta de viata cu 10 ani (15%);

4.  costuri directe (spitalizare, tratament) si indirecte (invaliditate, absenteism,
productivitate scazuta, pensionare);
 probleme de:
 delicte
 accidente rutiere
 vatamari
 violenta intrafamiliala
 abuzuri
 det. depasirea inhibitiilor sexuale, evitarea sexualitatii, abuz asupra copiilor;
 det. schimbarea personalitatii (iritabilitate, incapacitatea de finalizare a
proiectelor, intarzieri, absenteism);
 det. conduita periculoasa la volan;

5. Comorbiditati
La ♀: - anxietate
- tulburari afective
La ♂: - abuz de toxice;
- tulb. de conduita
- tulb. de personalitate antisociala;
depresia si suicidul;
insomnii;
fenomene somatice;
consumul de alcool=frecvent intalnit la
schizofreni→prognostic foarte prost;

6. ETIOLOGIE
 Determinism multifactorial
 A. Factori genetici
 risc de transmitere de 3-4 ori >la rudele apropiate ale unui pacient alcoolic;
 transmiterea genetica depinde de nr. rudelor alcoolice, proximitatea rudeniei,
severitatea alcoolismului;
 Copii alcoolicilor: risc de 4 ori >;
 Alela particulara A1 a genei care codifica R D2=mai comuna in alcoolism
(Jaffe, Kaplan, 1996);
 La barbatii alcoolici: frecventa crescuta in familie a alcoolismului si
sociopatiilor;
 La femeile alcoolice: frecventa crescuta in familie a tulb. depresive si a
isteriei.

7.  B. Factori biochimici/fiziopatologici
 1.ipoteza membranara (ef. alcoolului se datoreaza perturbarii L membr.
neuronale, antrenand o fluidificare membranara, cu ↑ mobilitatii si a
dezordinii membranare; membr. tind sa stopeze acest fenomen si se
rigidizeaza→toleranta;
 toleranta celulara=o adaptare a SN ce permite funct. struct. neuronale chiar
si in cond. de IAA printr-un efort de functionare metabolica neuronala la
parametri superiori;
 2. Alcoolul inhiba MAO A si MAO B=implicate in
reglarea stocarii intraneuronale a dopaminei;

8.  3. Neurotransmitatori
 Alcoolul, nicotina, opiaceele ↑ DA extracel. in anumite struct. limbice (nc.
accumbens)=centrul recompensei; dupa o prima experienta se dezvolta o
memorie a toxicului;
 In alcoolismul cronic: inhibitie la nivelul R D2→scade DA, creste apetenta;
clinic: disforie, anhedonie.
 5-HT
 IAA: ↑ 5-HT→activ. R 5 HT1 din nc. accumbens→r. de recompensa si
senz. de satietate si trezire;
 DCA: ↓ 5-HT si ↓ 5HIAA la niv. nc. accumbens si in cortexul frontal;

9. NEUROTRANSMITATORI
 GABA
 IAA: ↑ GABA→inhibitie centrala→sedare;
 DCA: ↓ GABA→creste nr. locusurilor de fixare GABA;
 Reglarea apetitului pentru alcool se face pe calea GABA-ergica.
IAA DCA
- Creste DA (c. recompensei, nc
accumbens);
- Inhibitie pe R D2-scade DA-creste
apetenta;
- Creste 5-HT-reactie de satietate si
de trezire;
- Scade 5-HT, scade 5-HIAA;
- Creste GABA - Scade GABA si scade sensibilitatea
R beta-adrenergici-scade NA.

10.  4. Alcooldehidrogenaza
 enzima hepatica ce det. metabolizarea alcoolului in acetaldehida;
 ↓ ADH1 la femei, la anumite rase→intoleranta la alcool;
 ↑ ADH1 (genetic): la copiii cu parinti alcoolici→↑toleranta;
 5. Axul hipotalamo-hipofizar
 In sevraj: creste nivelul corticoizilor, ceea ce determina aparitia crizelor
convulsive, depresiei, asteniei, oboselii, HTA si confuziei;
 Se recomanda administrarea de BZD care determina scaderea nivelului de
cortizol.
 6. Factori electrofiziologici
 Scade amplitudinea undelor P300 pe EEG-coelatie cu deficite de atentie,
memoria de scurta durata, tulb cognitive, tulb de comportament, tulb
emotionale.

11. C. Factori psihologici
 personalitate premorbida (alcoolism primar): toleranta scazuta la frustrare,
labilitate dispozitionala, extroversie, impulsivitate, cautarea de senzatii
inedite, intoleranta la plictiseala; copilaria este marcata de conflicte
parentale, separatii, abuzuri, neglijenta. Trasaturile nesigure si senzitive
determina ingestia toxicului pentru camuflarea timiditatii, anxietatii,
depresiei, solitudinii.
 alcoolismul secundar este consecinta: tulb. anxioase (AP, fobii), tulb.
depresive, tulb. de personalitate dissociala, borderline, schizoida, senzitiva,
anxioasa, nesigura;
D. Factori socioculturali
 Disponibilitatea toxicului
 Cutumele populare
 Obiceiuri alimentare

12. METABOLISMUL ALCOOLULUI
 I. Absorbtie : 10% din stomac, restul din intestinul subtire), rapid; foarte
solubil in apa. Concentratia maxima este atinsa in 45-60 de minute.
 II. Metabolizare: in ficat = pe cale oxidativa (90%); 10% se elimina
nemodificat prin plamini si rinichi. Metabolizarea hepatica prin:
 Alcooldehidroganaza (ADH1),
 Aldehiddehidrogenaza (ADH2) inhibata de disulfiram;
 ADH1--- transf. alcool in acetaldehida (substanta toxica);
 ADH2--- transf. acetaldehidei in acid acetic.

13. TULBURARI LEGATE DE CONSUMUL DE ALCOOL
 CLASIFICARE (DSM-IV).
I. TULBURARI DATORATE UZULUI DE ALCOOL:
a. Dependenta la alcool;
b. Abuzul de alcool.
II. TULBURARI INDUSE DE ALCOOL:
a. Intoxicatia alcoolica;
b. Abstinenta de alcool (poate fi cu tulburari de perceptie)
c. Delirium prin intoxicatie cu alcool;
d. Delirium prin abstinenta de alcool;
e. Dementa persistenta indusa de alcool;
f. Tulburare amnestica persistenta indusa de alcool;
g. Tulburare psihotica indusa de alcool (cu halucinatii; cu
deliruri);
h. Tulburare afectiva indusa de alcool;
i. Tulburare anxioasa indusa de alcool;
j. Disfunctia sexuala indusa de alcool;
k. Tulburarea de somn indusa de alcool;
l. Tulburarea in legatura cu alcoolul fara alta specificatie.

14. INTOXICATIA ALCOOLICA ACUTA
Stare tranzitorie ce urmeaza administrarii alcoolului, avand ca rezulat perturbari la
nivelul campului de constiinta, cognitie, perceptie, afectivitate si comportament.
Betia simpla are mai multe faze:
alcoolemie 0,3-1 ‰: faza de excitatie (locvacitate, buna dispozitie, incredere, scaderea
reflexelor);
alcoolemie 1-1,5 ‰ : faza ebrioasa (necoordonare motorie, vorbire greoaie, ataxie,
hipoprosexie, acte de periculozitate mare, obnubilare intelectuala-ideatie lenta,
imprecisa, incoerenta, tulburari vegetative-tahicardie, congestie/paloare faciala, tulburari
emotional-instictuale: ras/plans, atitudini provocatoare/erotice );
alcoolemie 1,5-4 ‰: faza de paralizie sau anestezie (somn, amnezie lacunara,
hiporeflexie, hipotermie, incontineta urinara);
alcoolemie 4 ‰ (coma si pericol letal);
Se poate asocia cu tulburari grave de comportament (heteroagresivitate, manifestari
clastice).

15. INTOXICATIA ALCOOLICA ACUTA
 IAA idiosincrazica (betia patologica)=instalarea unei betii profunde dupa
ingestia unei cantitati moderate de alcool, cu stare crepusculara, halucinatii,
disforie si acte improprii individului (heteroagresiune, suicid). Toate aceste
fenomene sunt urmate de amnezie lacunara.
- entitate rara;
- exista modificari EEG; microorganicitate cerebrala, afect somatice debilitante;
- scutita de responsabilitate;
- starea este reproductibila prin injectare intravenoasa de alcool etilic in solutie
glucozata;
- Dg. + se bazeaza pe declaratie, halena alcoolica, dozarea alcoolemiei.
- Dg. diferential: hipoglicemie, insuficienta hepatica, accesul maniacal, atacuri
cerebrale.

16. DEPENDENTA CRONICAALCOOLICA
 ABUZUL DE ALCOOL: termen folosit in situatiile utilizarii alcoolului in
conditii care reprezinta primejdie fizica ( ex: sofatul); nu se caracterizeaza
prin toleranta, model compulsiv de consum. Se defineste prin consecintele
negative ale utilizarii de durata.
 DEPENDENTA LAALCOOL.
 TOLERANTA (Concentratia de alcool/gradul clinic de intoxicatie);
 OBISNUINTA ( Alcoolul devine necesar).
 DEPENDENTA PSIHICA/FIZICA (sindromul de sevraj)
 =grup de fenomene fiziologice, comportamentale si cognitive in care
utilizarea alcoolului capata prioritate ptr indivizi fata de alte
comportamente care erau inainte valorizate de acestia;

17. DEPENDENTA CRONICAALCOOLICA
 Se instaleaza dupa 5-7 ani de consum constant;
 Apare atunci cand persoana nu poate reduce dozele consumate;
 Sfera de interese se reduce, preocuparile fiind centrate pe procurarea si
consumul de toxice;
 Sunt preferate bauturile distilate, se recurge la bauturi ieftine;

18. ELEMENTELE DEPENDENTEI ALCOOLICE
 1. Sentimentul de a fi constrans la bautura.
 2. Un mod stereotip de a bea.
 3. Intiietatea bauturii fata de alte indeletniciri.
 4. Modificarea tolerantei fata de alcool.
 5. Simptome repetate de sevraj.
 6. Linistirea prin bautura.
 7. Reluarea consumului dupa sevraj.

19.  EFECTELE ALCOOLULUI ASUPRA CREIERULUI:
Modifica fluiditatea membranelor celulare - infuenteaza negativ
functionarea receptorilor, canalelor de ioni si altor proteine
membranare.
Activitatea canalelor de ioni asociata cu acetilcolina nicotinica,
serotonina tip 3 (5-HT3), receptorii GABA a -crescute de
alcool.
Activitatea canalelor de ioni asociata cu receptorii glutamat -
inhibata.
Influenteaza centrii placerii (mediati de dopamina), receptorii
benzodiazepinici, producerea de alcaloizi opioizi.

20. EFECTE COMPORTAMENTALE:
 deprimare; Somnolenta; Scaderea activitatii neuronale. Sedare; anxioliza.
 toleranta incrucisata si dependenta incrucisata cu benzodiazepinele,
barbituricele, carbamatii.
 in functie de concentratia sanguina (dar si de gradul de toleranta) produce:
tulb. de gindire, judecata, activitate motorie voluntara, control emotional,
tulb. de constiinta pana la coma.
 tulb. de somn: scaderea somnului REM si a somnului profund (stadiul IV)
si cresterea numarului de fragmente de somn cu treziri numeroase si
prelungite;
 iritabilitate, irascilitate, comportament coleric, labilitate emotionala,
impulsivitate;

21. Efecte profesionale
Efecte socio-familiale;
Influenteaza toate functiile psihice (activitate, tulb
intelectuale, instincte, ritm nictemeral, vointa,
personalitate, tulb neurologice);
Habitusul alcoolicului!!!

22. EFECTE SOMATICE:
 HEPATICE: gastrita, ulcer, hepatita, ciroza, pancreatita;
 NEUROLOGICE: Polineuropatia toxica.
 GASTROINTESTINALE: Pancreatita, ulcerul, esofagita, neoplasme.
 CARDIOVASCULARE: HTA, Tulburari de ritm cardiac, cresterea riscului
pentri infarctul miocardic si accidente vasculare cerebrale.
 NEUROCUTANATE: Acropatia ulceromutilanta nefamiliala Bureau-
Barriere.
 METABOLICE: Hipoglicemia.
 SEXUALE: (alcoolul determina atrofii testiculare si tulburari erectile).
 SNC

23. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
 Dorinta puternica si compulsiva de a consuma o substanta;
 Dificultati de a ctrl utilizarea substantei;
 Aparitia sdr de sevraj fizic cand subiectul reduce sau opreste
consumul;
 Punerea in evidenta a tolerantei la efectele substantei;
 Abandonul progresiv al altor surse de placere sau de interes in
favoarea utilizarii substantei, cresterea timpului petrecut pentru a
procura substanta, a o consuma si a-si reveni dupa consum;
 Continuarea de a continua substanta in ciuda consecintelor
 AFECTAREA FUNCTIONARII SOCIALE, OCUPATIONALE

24. FACTORI DE RISC PENTRU INSTALAREA DCA
 Tatal alcoolic
 Familii dezorganizate
 Celibatul
 Tulburari de personalitate (borderline, antisociala)
 Medii defavorizate social
 Lipsa educatiei
 Tulburari anxioase, depresive (structura nevrotica
de personalitate)

25. TRATAMENTUL DEPENDENTEI
ALCOOLICE CRONICE
 I. TRATAMENTUL IN SEVRAJ.
 II. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC DE DURATA:
 Disulfiram-Antalcol
 Acamprosate ( afecteaza sist. GABA ajutand
abstinenta
 Naltrexona ( scade dorinta de alcool prin blocarea
eliberarii de opioizi endogeni ).
 III. ABSTINENTA SE RECOMANDA PE INTREAGA VIATA!
 IV. INTERVENTII PSIHOSOCIALE.
 V. ALCOOLICII ANONIMI.

26. TRATAMENT DCA
 1. Faza de contact, motivatie
 2. Faza de dezintoxicare si substitutie (terapia
sevrajului)
 3. Faza de dezgust
 4. Faza de pastrare a abstinentei
 2. Se instituie in spital
 BZD (Diazepam )
 Rehidratare si reechilibrare HE (sol glucozate, SF, vit
B1, B6, C, electroliti, trofice hepatice, cardiotonice,
antitermice, eventual AB)
 AP!
 Carbamazepina, Depakine Chrono
 Tiapridal

27. TRATAMENT DCA
 3. Se instituie in spital-cam la 6 luni de la stabilizare
 Disulfiram (Antabuse, Antalcol)
 Metronidazol
 Acamprosate-actioneaza pe R GABA A (agonist de
GABA)
 Naltrexona-scade craving-ul

28. SEVRAJUL ALCOOLIC NECOMPLICAT
 Debut: la cateva zile (2-3) dupa sistarea sau reducerea
semnificativa a consumului de alcool la un dependent.
 Clinic:
 semne fizice (maleza matinala, transpiratii, in special
nocturne, tremor fin, tahicardie, HTAs, disconfort gastric,
hiperemie faciala, neliniste);
 semne psihice (insomnii, cosmaruri, usoara confuzie,
anxietate, disforie, iritabilitate marcata, nevoia imperioasa de
a bea ptr cuparea starilor dezagreabile);
 fiziopatologic (hiperactivitate SNC, hiper adrenergie (↑NA,
A→tremor);

29. SEVRAJUL CU CRIZE CONVULSIVANTE
 crize comitiale tip Grand Mal care apar la 24 - 48 ore dupa
intreruperea sau reducerea substantiala a cantitatii de alcool
consumat.
 uneori (2%)- repetate crize sau status epilepticus;
 pot sa apara: insotind sdr de sevraj necomplicat sau sevrajul cu
delirium tremens;
 Pacientii sunt in general de sex masculin;
 Prognostic: epilepsie alcoolica reversibila (dispare in conditii de
abstinenta) sau epilepsie ireversibila (persista in conditii de
abstineta)
 Trat:
 Diazepam f inj. i.m. 10-20 pana la 60-80 mg/zi
 Carbamazepina 600-800 mg/zi (VPA se recomanda in crizele
petit mal (absente)

30. SEVRAJ CU DELIRIUM (DELIRIUM TREMENS)
 URGENTA PSIHIATRICA! (la 15% din alcoolici)
 semne somatice (facies hiperemic, tremor de intensitate ↑ al extremitatilor,
buzelor/limbii sau generalizat, dizartrie, tulb de mers, tulb de tonus muscular:
hipertonie musculara, deshidratare, hipo/hiperTA, febra, semne de polineuropatie;
 tulb. vegetative (tremor, transpiratii, greturi, varsaturi, diaree, tahicardie);
 semne psihice (stare confuzionala, dezorientare t-sp, tulb de atentie si memorie,
iluzii si halucinatii vizuale si tactie: zoopsice, false recunoasteri, micro-/macropsii,
idei de interpretare de tip paranoid, anxietate, neliniste, agitatie psihomotorie,
insomnii);
 paraclinic (deshidratare, hemoconcentratie, hiperazotemie, hipopotasemie,
hipocalcemie, hipomagneziemie, hipoglicemie, semne biologice de alcoolism
cronic);

31. SEVRAJ CU DELIRIUM- TRATAMENT
 TRATAMENT: Prevenirea!!
 Supraveghere permanenta, monitorizarea functiilor vitale.
 Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si tratamentul afectiunilor
concomitente.
 Benzodiazepine ( i.v. sau i.m.daca nu este posibila administrarea orala).
 Tiamina ( 100 - 300 mg./zi), Carbamazepina, trofice hepatice
 Evolutia:
 buna→remisiune completa (frecvent la tineri)
 lenta (persistenta unui deficit cognitiv)
 progresiva→encefalopatie Gayet-Wernicke, sdr Korsakov, dementa;
 deces (20%) din cazuri: aritmii, colaps, CMPD;

32. ENCEFALOPATIA GAYET-WERNICKE
Clinic:
= Tulburari psihice: - ↑inapetenta, ↑anxietatea, iritabilitate, disparitia
somnului, bolnav inactiv, indiferent, cefalee, vertij, apatie, confuzie,
hipoprosexie, hipomnezie
= Tulburari neurologice: - ataxie, sdr vestibular, dizartrie, mioclonii
spontane, hipertonie musculara, cresterea sensibilitatii dureroase, sdr
Babinski, paralizii al misc oculare, nistagmus orizontal, mioza
= Tulburari neurovegetative: tahicardie, tahipnee, hipertermie,
hiperhidroza, scadere ponderala.
CAUZA = DEFICITULACUT DE TIAMINA!
LEZIUNI NEUROPATOLOGICE: CORPII MAMILARI, NUCLEII
SUPRAOPTICI SI PAVENTRICULARI AI HIPOTALAMUSULUI,
FORMATIUNILE TALAMICE PERIVENTRICULARE, TUBERCULII
QUADRIGEMENI, SUBSTANTA CENUSIE PERIAPENDICULARA,
NUCLEI OCULOMOTORI, PLANSEUL V IV
TRATAMENT: Tiamina 300 -500 mg/zi, chiar si 1g/zi (initial i.v, apoi i.m
si per os) in solutii glucozate; vit B6, Mg (cofactor in metabolismul
tiaminei)
EVOLUTIE: = Vindecare; = Sechele; = Exitus (50%).

33. SINDROM AMNESTIC KORSAKOV
 CAUZA - deficitul cronic de tiamina. A fost descrisa de Korsakov in 1887care a
subliniat asocierea intre polinevrita si etiologia alcoolica.
 LEZIUNILE NEUROPATOLOGICE: Corpii mamilari
 CLINICA:
 alterare cronica si severa a memoriei recente (amnezie anterograda, de fixare);
memoria indepartata, de evocare este mai putin afectata; redarea imediata este intacta;
 dezorientare temporala si a cronologiei evenimentelor;
 Confabulatii
 Stari de confuzie si agitatie mai ales nocturne;
 Constiinta este clara;
TRATAMENT: TIAMINA! + TERAPIE DE SUSTINERE COGNITIVA (Piracetam,
Sermion, Stugeron, Gingko Biloba)
EVOLUTIE: = Vindecare; = Dementa alcoolica; =Exitus.

34. DG DIFERENTIAL
 Delirium
 Dementa
 Amnezia disociativa
 Hipomnezia din depresie
 Encefalopatia Gayet-Wernicke
 Simularea pierderilor de memorie
 Tulburare amnestica datorata unei CMG
 Tulburare amnestica indusa de o substanta (sedative,
hipnotice, anxiolitice, anticonvulsivante, Metothrexat,
solventi, Pb, CO, insecticide organofosforice)
 Amnezia globala tranzitorie
 Hidrocefalia interna normotensiva

35. DEMENTA INDUSA DE ALCOOL
 DEFINITIE: Deteriorare progresiva a functiilor cognitive indusa de
consumul cronic de alcool.
 PARTICULARITATI:
SLABIREA SIMTULUI ETICO-MORAL ( precoce);
DEMENTA PUTIN PROFUNDA;
REVERSIBILITATEA (In conditiile sistarii consumului de
bauturi alcoolice).
 TRATAMENT : Identic cu tratamentul dementelor de alte etiologii.

36. TULBURAREA PSIHOTICA INDUSA DE ALCOOL
 PREDOMINANT HALUCINATORIE: HALUCINOZA
ALCOOLICA: Halucinatii auditive verbale sau nestructurate cu
caracter de halucinoze care apar dupa o perioada de la inceperea
sevrajului, pe fondul constiintei clare, cu sau fara delire;
 PREDOMINAT DELIRANTA: Delirele cronice alcoolice (continut
= gelozie).
TRATAMENT:
 Antipsihotice
 Abstinenta fata de bauturile alcoolice.

37. CONSIDERAŢII LEGATE DE FAMILIE IN
TRATAMENTUL ABUZULUI DE
SUBSTANTE
 Screening - Individul şi familia
 Grupuri de suport

40. 40