Revista intensivismo4

604 views
484 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
604
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
6
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Revista intensivismo4

  1. 1. Revista Peruana de Medicina Intensiva Volumen2•Número1 Enero - Marzo 2011 Ventilación Mecánica en Injuria Cerebral y Síndrome De Distrés RespiratorioAgudo Recomendaciones y Guías De Manejo Para La Implementación DeVentilación DeAlta Frecuencia Oscilatoria Caso Clínico Conociendo la Púrpura Trombótica Trombocitopénica – Síndrome Urémico Hemolítico.
  2. 2. Editor. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales. mandm10pe@gmail.com Colaboradores: Dr. Julio César Muñoz S. Dr. Jorge Arturo Cerna B. Dr. Jaime Augusto Flores V. Revista Peruana de Medicina Intensiva 28 6 Editorial .................................... 3 Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales. Ventilación Mecánica En Injuria Cerebral Y Síndrome De Distrés Respiratorio Agudo .................. 6 Dr. Luis E. Esteves Lecaros. Caso Clínico............................ 18 Por: Dr. Manuel Enrique Contardo Zambrano. Dr. José Wilbur Portugal Sánchez. Recomendaciones Y Guías De Manejo Para La Implementación De Ventilación De Alta Frecuencia Oscilatoria ........... 28 Dra. Flor Ramos Azañedo. 18 –¡Hola! ¡Qué milagro tan temprano! ¡Parece que algunos están ansiosos de empezar la guardia!- Lo miró con coqueto disimulo y mientras sonreía apretó la tablilla contra su pecho mientras fingía suspirar. –¡Hola a todos! –Contestó también risueño pero algo ruborizado. Todavía no se acostumbraba a las bromas del personal a pesar de que eran frecuentes para él. Parecía ser que por alguna razón que no llegó a descubrir nunca, era proclive a generar esa especie de confianza zalamera a veces extrema en el género femenino. No había sido así cuando estudiante. Fue recién durante su internado que descubrió esa virtud escondida. Al principio se sintió sorprendido, después, qué duda cabe le sacó partido, pero nunca se pudo sacudir de esa timidez intrínseca que lejos de disminuir sus posibilidades parecía darle ese toque de inocencia que despertaba la ternura de las indecisas. Ahora de Residente le añadía a sus precedentes la relevancia de su cargo, “Jefe de Residentes”, y a veces exageraba en darse cierto aire de solemnidad con el que establecía una distancia respetuosa con los demás, especialmente con los “otros” Residentes. Se sentía algo así como el dueño del hospital. Era el que decidía o virtualmente decidía quién hacía qué, cuándo, cómo y dónde. Porque valgan verdades, los hospitales se mueven de acuerdo a la calidad y al ritmo que le imprimen sus Residentes. Los que están por debajo de ellos siempre estarán dispuestos a obedecerlos porque saben que un buen Residente y un Residente contento es un gran maestro y los que están por encima estarán de acuerdo en apoyarlos porque les alivian casi al 100% la carga de trabajo. Si un Residente es “malo” los de abajo se prometen que en su momento serán de los mejores que se han conocido nunca, y los de arriba, los Asistentes, siempre entonarán el ya clásico estribillo: “Los de mi época sí que éramos buenos Residentes”. Y hoy había llegado bastante temprano, pero no por su gusto. Le tocó uno de esos microbuses que tenían su último paradero en las afueras de Lima y que abrevió su recorrido acelerando a ultranza. No era para menos, al día siguiente se amenazaba con un nuevo paro armado y ya con anterioridad muchos transportistas habían sufrido las consecuencias de haber trabajado hasta tarde en la víspera. Lo mejor era encerrarse y esperar. Aquél que quedara en medio de la vía perdía de seguro, por angas o por mangas. El personal saliente aunque disfrutaba de las bromas e inter- cambiaba saludos también lucía apurado. Al paso de las horas desplazarse iba a constituir un serio problema. Todos ocultaban el temor y la preocupación por la integridad de sus familias… pero… el show debía continuar. Y allí estaban ellos en sus propias trincheras todavía dispuestos a salvaguardar la vida de sus pacien- tes, aunque… La vida entonces, parecía no tener valor, La gente se había acostumbrado a las explosiones, a la sangre, a las lágrimas y al llanto de los inocen- tes. En cualquier lugar, en cualquier momento, sin mayor razón o motivo, sin culpa de por medio, la vida era arrancada de los cuerpos dejando detrás los gritos lastimeros por los hijos perdidos y los rostros sucios y oscuros del llanto sangrien- to, sin consuelo… sin remedio… Los testigos ilesos preferían huir callados, cabizbajos agradeciendo a la providencia, extrañándose de los otros, esperando no ser los siguien- tes, esperando no estar jamás en el lugar ni en el momento fatídico que precede a la muerte. Miles de personas, cientos de miles compar- tiendo la misma conducta, el mismo paradigma… perfil bajo… No debían ser visibles, menos audibles, al contrario transformáronse en oscuros, similares, sumisos; nadie debía complicarse, menos levantar- se o comentar, bastaba con hacer lo suficiente y esperar. El hospital no era ajeno a esta consigna pero, allí estaban ellos, los Residentes a veces irreverentes, siempre entusiastas, siempre disonantes. Avistó el ambiente. Las camas ocupadas, los mismos pacientes, entre ellos, el flaco Kratulovic. De pescuezo largo, nariz prominente y aguileña, sus ojos azules de mirada triste dejaban en evidencia la sonrisa que esbozaba cada vez que alguien preguntaba cómo se sentía. Su rostro blanco festoneado por las espinas de su barba que le ocupa- ban la cara entera. El tono amari- llento del bigote y de los dedos denunciando su afición al tabaco que lo condujo hasta nosotros, a la cama que ocupaba, por haber quemado sus alvéolos de placer injuriante e irrenunciable. Allí estaba él amarrado a su ventilador artificial. Si, verdaderamente “su” ventilador porque no se desprende- ría de él sino hasta el momento en que la vida misma lo exigiese. La noche de su llegada a la Unidad de Cuidados Intensivos había ido a verlo. Se acordaba nítidamente. …Tres meses atrás… –Acaba de llegar otra consulta. –¿Cuántas tienes en la mano? –Cuatro, pero dos son para colocar catéteres de diálisis. –¿Y las otras dos? –Una es de un muchacho en el piso 12, por shock, al parecer séptico y la otra es de un anciano con falla respiratoria, un obstructivo crónico, fumador pesado, en el octavo. –Entonces vamos al 8 y después al 12. Los catéteres los pones después. –¿Profesor, no le parece que sería mejor ver al muchacho por si hay que transferirlo y después al anciano que francamente no creo que tenga mucha tela a juzgar por EDITORIAL Intensivismo 32 Intensivismo Revista Peruana de Medicina Intensiva Volumen2•Número1 Enero - Marzo 2011 Ventilación Mecánica en Injuria Cerebral y Síndrome De Distrés RespiratorioAgudo Recomendaciones y Guías De Manejo Para La Implementación DeVentilación DeAlta Frecuencia Oscilatoria Caso Clínico Conociendo la Púrpura Trombótica Trombocitopénica – Síndrome Urémico Hemolítico.
  3. 3. Dr. Medardo Manuel Francisco Chávez Gonzales Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos Nº 1 Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM Una tarde lo vio triste con la mirada lánguida que atravesaba perdida el ventanal para llegar al horizonte. –¿Qué pasa Kratu? –El viejo volteó hacia él, le tomó la mano y le susurró con fuerza –¿Es verdad? ¿Tú no me mentirías no es así? –¿Qué cosa Kratu? –Han dicho que no tengo solución, que tarde o temprano voy a morir… ¿Es cierto? –¿Quién te ha dicho eso? –No pudo evitarlo, sin querer su mirada al desviarse delataba al imprudente. Hacia el fondo rodeado de alumnos, discurría pavoneante repitiendo su faena con otro paciente el Maestro Rotondo. –Torpe. No cambia. –Pensó para sí. –A ti sí te creo. Dime –Nadie puede saberlo Kratu –¿Pero, qué es lo más probable? Guardó silencio, no podía mentirle. No a él. Una lágrima descendió sinuosa traicionándolo –Déjame sólo. –Le dijo el anciano y dibujó esa sonrisa avergonzada y triste y se quedó mirando al ventanal. Desde entonces no fue el mismo a pesar que se esforzaba en disimular su pena. Su soledad se hizo paten- te. Aún así todavía chasqueaba los dedos por sus vecinos. Todavía sonreía. Todavía leía sus viejos libros amarillentos como sus dedos en palillos de tambor… –Muy bien empecemos. Dedícate primero a los procedimientos que han dejado pendientes. Me avisas si tienes dificultades. Yo voy empezando la visita. Cariñosa y sonriente como siempre la Doctora Llerena se dirigió a la primera sala. De repente un estruendo sacudió el edificio y al instante se oscureció la ciudad. Antes de que se percataran un traqueteo furioso ahogó el silencio de la noche. Una tras otra se siguieron las explosiones. Todos seguían atónitos los destellos que horadaban la pantalla oscura de la noche, hasta que una lluvia de silbidos les avisó de pronto… –¡Los ventiladores! ¡Las baterías! ¡Hay que bolsear a los pacientes. Todos corrían, todos gritaban. De pronto en medio del caos se escuchó el grito de la Doctora –¡Cálmense todos! ¡Vamos a distribuir el trabajo! Yo me encargo de la sala 1, tú Gabriel de la sala 2. Alfredo reparte las bolsas ¡Cada uno un paciente! ¡Busquen las linternas! Gabriel corrió hacia el paciente más joven lo desconectó de la máquina y empezó a bolsearlo con el Ambú. Era difícil, el grado de injuria no le permitía una buena ventilación. Le pareció que la bolsa estaba rota.- ¡Alfredo una bolsa nueva!- Sintió entonces que le golpeaban la espalda. –¡Kratulovic tu máquina no es eléctrica no te preocupes. No va a pasarte nada! –le dijo mientras se desesperaba por lo infructuoso de sus esfuerzos. Los golpes se repitieron una y otra vez –¡Maldita sea! –Se volteó hacia el viejo para increparle en el momento en que la luz mortecina de una linterna le alumbraba y vio su rostro. Parecía azulado tenía en la mano el tubo encarrujado del ventilador y se lo acercaba murmurando –¡Pónselo! ¡Él lo necesita, yo puedo respirar solo! –¡No le sirve! –le dijo– ¿Acaso no entiendes? –¡No! ¡No tienes que cuidarme más! ¡Has lo correcto! –¡No! –Volteó la cabeza y con las manos se cogió el cuello impidiendo que le coloquen el tubo– ¡Es inmoral! ¡Es inmoral! –Jadeaba frenético agitando sus huesos mientras su rostro se hacía más azul… Súbitamente se hizo la luz. Recién entraba en funcionamiento el servicio eléctrico de emergencia. El ruido de las balas se alejaba y las explosiones no fueron más. El sonido familiar de las máquinas funcionando se reanudó y se hicieron todos a la tarea de estabili- zar a los pacientes de uno en uno. –Calma, calma, ya todo pasó. Déjate colocar la máquina. No se movía, se dejó hacer. Se quedó mirando más allá de la ventana. Amanecía otra vez, otra mañana gris, otra mañana triste, otra mañana enferma, otra más, otra… Kratulovic murió al tercer día, en silencio, con su sonrisa triste avergonzada. No supieron de qué, quizá murió de pena. Pero hoy después de tanto tiempo Gabriel lo recordaba mientras tomaba un café a solas en medio de quienes ahora borraban el silencio con sus risas, sus ansias, sus pequeños triunfos… resucitados. Eran los mismos que antaño mantenían el perfil bajo y que ahora a pesar de sus falsos bríos mantenían vidas anodinas. El viejo Kratulovic, el de la cama cinco, el que nunca perdió la entereza, ya no estaba, pero el contraste de su vida con estas vidas lo mantenía presente. El viejo, el desgarbado, el del bigote castaño y los dedos amarillos fue el único que entendió en su momento que era inmoral vivir una vida sin sentido, el le enseñó que era necesario hacer lo justo y lo correcto y lo hizo sin dudar ante la inminencia de la muerte. –Con uno que entienda es suficien- te –Pensó, mientras apuraba el café para largarse– Uno es un comienzo. Y allí estaba, él… él iba a ser ese uno… Intensivismo 54 Intensivismo el tenor de la consulta? –A ver tigre de la Malasia ¿qué parte no entendiste de “primero al 8 y después al 12”? Debía tener cuidado. El Doctor Cabañas era muy buena gente pero tenía fama de loco. Era mejor no contrariarlo. Explosivo el uno y explosivo el otro, lo sano era salirse por la tangente, sin embargo “genio y figura” insistió: –Lo digo porque sólo nos queda una cama. –Da lo mismo. Siempre estuvimos y estaremos apretados de camas. Ningún director va a arreglar eso y por último ¡el que decide quién viene soy yo! ¿Te quedó claro? Cruzó la puerta raudamente. No le quedo más remedio que seguirlo sin pronunciar palabra. Con el tiempo cambiarán las cosas, se consolaba. Mientras tanto “se pondría en la cola”, como el mismo mentor le aconsejaba. Evaluados los pacientes la conclusión era clara para ambos. El muchacho sacaría más provecho de su ingreso a la UCI, el anciano no duraría mucho, empezaba a adormilarse poco a poco y verdaderamente lucía famélico y desahuciado. Anotaban en la Historia clínica cuando Cabañas fue llamado al teléfono. Regresó mortificado. –Transfiere al paciente del piso 8 y déjale sugerencias a este muchacho. Si preguntan diles que se ocupó la cama y que lo reevaluare- mos más tarde. ¡Órdenes de arriba, de bien arriba! –¿Cómo, no era Ud. el que decidía? –murmuró para sí mismo. –Bueno me voy para la clínica. Tú te encargas. Se quedó pensando… ¿Por qué, si estaba claro que debía ingresar el muchacho, había que cambiar la indicación? ¿No se estaba perjudi- cando a ambos con esta decisión? ¿No era justo defender la elección que habían tomado? Decidió jugarse el todo por el todo, la decisión la tomaría él. Transfirió al paciente séptico y luego del reporte de guardia salió presuroso para evitar pregun- tas. Temeroso de algún incidente esa noche no durmió. A la mañana siguiente muy temprano entró raudo a la sala. Para su sorpresa vio al lado de su paciente, al otro, al recomendado. Se quedó mirándolo largamente. El viejo Kratulovic le sonreía… Le llevó tiempo entender que aquel anciano no tenía culpa de su suerte. Lo vio recuperarse y hacerse del cariño de los que se acercaban al llamado chasqueante de sus dedos en palillo de tambor. Lo vio conversar con esfuerzo alegre usando aquel susurro que emergía por la fuga del aire a través del traqueóstomo que con cintas blancas le adornaba el cuello. Y aprendió a quererlo y a respetar su valentía y su determinación para vencer a la muerte en cada complicación que a insistencia de sus médicos habría de superar.
  4. 4. Intensivismo 76 Intensivismo En la diversidad de patologías que se pueden encontrar en medicina no hay otra más discapacitante que la injuria cerebral aguda, ya sea traumática o no traumática. Las lesiones traumáticas representan particularmente una causa importante de discapacidad en niños o adultos en edad productiva, lo que representa un costo considerable de aten- ción. De acuerdo a la gravedad de la injuria cerebral, muchos de estos pacientes tendrán que recibir soporte ventilatorio artificial. De la totalidad de pacientes que requieren de ventilación mecánica, casi el 20% de estos pacientes reciben este soporte por motivos neurológicos o neuroquirúrgicos [1], lo que muestra que la injuria cerebral aguda es una causa importante de intubación endotraqueal y ventilación mecánica. INTRODUCCIÓN El mantenimiento de una vía aérea permeable depende de una serie de factores, como un tono apropiado de los músculos dilatadores de la vía aérea superior y una serie de reflejos. En circunstancia en que se produce una disfunción neurológica, se produce la pérdida de estos reflejos lo que pone en riesgo la vía aérea5 . Estas alteraciones pueden provocar un síndrome de aspira- ción de la vía aérea que llevará a una neumonitis, neumonía o incluso a un síndrome de distrés respirato- rio agudo (SDRA)4 . La injuria pulmonar aguda (IPA) se define de acuerdo a la conferencia de consenso Ameri- cana - Europea como el aparición aguda de infiltrados bilaterales en la radiografía frontal de tórax e hipoxemia (PaO2 /FiO2 < 300) en ausencia de hipertensión en la aurícula izquierda y con una presión en cuña de la arteria pulmonar menor a 18mmHg. En el caso del SDRA se aplican los mismos criterios excepto que se considera un nivel de hipoxemia más grave, con un PaO2 /FiO2 < 20042 . La injuria cerebral aguda incrementa el riesgo de injuria pulmonar inducida por la ventilación mecánica2 , además que se ha establecido que el uso de volúmenes tidales elevados es un factor de riesgo para el desarrollo de injuria pulmonar en pacientes con injuria cerebral aguda38 . De igual manera, se ha observado en modelos animales que la injuria pulmonar aguda puede causar daño cerebral, con un incremento de los niveles séricos de la proteína S-100. Las estrategias de ventilación protectiva15 se contrapo- nen a las estrategias de tratamiento de la injuria cerebral, por lo que es importante balancear estos aspectos en pacientes con injuria cerebral aguda que desarrollan además IPA/SDRA, y esto requiere poner un especial énfasis en el monitoreo de estos pacientes8 . Se hará una revisión de la evidencia existente acerca de la ventilación mecánica en pacientes con injuria cerebral e IPA/SDRA. VISIÓN PANORÁMICA DE LA HOMEOSTASIS DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL En adultos normales, los componentes del sistema nervioso central incluidos el cerebro, médula espinal, sangre y líquido cefalorraquídeo están dentro de un compartimento cerrado y rígido formado por el cráneo y la columna vertebral3 . El volumen total promedio que alberga el cráneo es de 1450mL, distribuidos de la siguiente manera: 1300mL corresponde al cerebro, unos VENTILACIÓN MECÁNICA EN INJURIA CEREBRAL Y SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO Por: Dr. Luis E. Esteves Lecaros. Especialista en Medicina Intensiva Médico Asistente Servicio de Cuidados Intensivos 2C, HNERM-EsSalud, Lima Ex Médico Asistente Unidad de Cuidados Neurointensivos, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Lima Diplomado en ecografía Egresado de la Maestría en Salud Pública con mención en Gestión Hospitalaraia; Escuela de Post-grado Universidad Nacional Federico Villarreal
  5. 5. Intensivismo 98 Intensivismo 65mL corresponde al líquido cefalorraquídeo (LCR) y 110mL están conformados por la sangre. Las injurias cerebrales agudas, por ejemplo, un traumatismo craneoencefálico, llevan a una elevación de la presión intracraneana (PIC), la misma que si no es tratada rápida y adecuadamente es una causa frecuente de muerte en este tipo de lesiones, y si no, empeora el pronóstico36 . La PIC normal está entre 5 y 15mmHg, con variaciones de acuerdo a la edad3 , y está determinada por la doctrina de Monroe – Kelly. La doctrina de Monroe – Kelly establece que el cráneo de un adulto es indeformable y el volumen de cualquie- ra de los otros componentes (tejido cerebral, LCR, sangre) está influido por cambios en el volumen de cualquiera de los otros componentes, dicho de otra manera, el incremento de volumen de cualquiera de los componentes es compensado por la disminución de cualquiera de los otros. Estos componentes actúan como amortiguadores, especialmente la sangre y el LCR, que, como se ha mencionado, responden a incre- mentos en el volumen de los otros constituyentes intracraneales. Así tenemos que, por ejemplo, cuando se produce un hematoma, el incremento de volumen provocado por la lesión hará que la compensación se produzca mediante un desplazamiento menor de LCR y de sangre venosa, de tal manera que la PIC se manten- ga dentro de valores normales, pero con una cantidad limitada de volumen, de aproximadamente 100 a 120mL. Cuando la causa es el aumento del LCR, como en una hidrocefalia, la compensación estará en la disminución del volumen de sangre y de tejido cerebral3 . Para que se lleven a cabo estos mecanismos compensatorios debe producirse la obliteración de las cisternas y ventrículos a través de la evacuación del LCR y la salida de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral41 . Estas variaciones determinan un comportamiento de tipo logarítmico de la curva de complacencia de la PIC3,7,39,40,41 (Fig. 1), la cual se representa como una curva presión – volumen. En esta curva se observa que a bajos niveles de PIC existe un pequeño incremento de la presión con un incremento relativamente grande en el volumen. Sin embargo esto llega a un punto crítico en el cual un pequeño cambio en el volumen da como resultado un gran incremento en la presión. Estas alteraciones tendrán repercusión sobre la hemodinamia cerebral, representada por la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC está dada por la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC (PPC=PAM-PIC). Esta relación entre la PAM y la PIC da como resultado la PPC que puede verse disminuida por un incremento de la PIC, una disminución de la PAM o una combinación de ambos hechos. Las variaciones en la PPC determinarán el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es la velocidad de la sangre a través de la circula- ción cerebral y se expresa en mililitros por 100 gramos de tejido cerebral por minuto (mL/100g/min). El FSC promedio normal es de 50mL/100g/min, con variaciones normales de acuerdo a la edad39 . Calcular el FSC permite calcular otros parámetros metabólicos como la tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno o la entrega de oxígeno. Mediante el mecanismo de autorre- gulación se puede mantener un adecuado FSC con un amplio rango de variación de PPC que va desde 50mmHg hasta 150mmHg (Fig. 2). La capacidad de autorregulación cerebral puede perderse en la injuria cerebral aguda. En los casos en que la autorregulación se mantiene normal, una disminución de la PPC lleva a una vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que permite que el FSC se mantenga sin cambios. Pero la vasodilatación puede llevar a un aumento de la PIC, y el aumento de la PIC puede perpetuar la disminu- ción de la PPC. Esta situación se ha denominado cascada vasodilatadora (Fig. 3). Por otro lado, el aumen- to de la PPC origina vasoconstricción de los vasos sanguíneos cerebrales, con la consiguiente disminución de la PIC (Fig. 4). La pérdida de la autorregulación también hace que la PIC aumente o disminuya según la PPC aumente o disminuya. HIPERVENTILACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA INJURIA CEREBRAL AGUDA Y SDRA La hiperventilación en los pacientes con injuria cerebral aguda ha sido usada de manera amplia a lo largo del tiempo en el tratamiento de la hipertensión intracraneana4 . Existe confusión en lo que se refiere al término mismo. De hecho, esta situación que llamamos hiperventilación es en realidad una hipocapnea, es decir, la disminución de la presión arterial de CO2 (PaCO2 ) en valores por debajo de 40mmHg. Sin embra- go, es de mayor aceptación en la literatura el término hiperventilación4,14 . La hiperventilación se define como la inducción y/o mantenimiento de los niveles de PaCO2 debajo del rango normal14 . Para considerar el rango normal de PaCO2 , éste debe corregirse según la presión barométrica a diferentes niveles de altitud. La hiperven- tilación disminuye transitoriamente la presión intracra- neana (PIC), sin embargo podría hacerlo a un costo inaceptable. La hiperventilación disminuye la PaCO2 , provocando la vasoconstricción de las arterias cerebra- les a través de la alcalinización del líquido cefalorraquí- deo (LCR)3,5 . Esta vasoconstricción disminuye el flujo sanguíneo cerebral en aproximadamente 1 a 2 mL por minuto por cada 1mmHg de caída de la PaCO2 . La vasoconstricción crea un espacio dentro del comparti- mento intracraneal provocando la caída de la presión intracraneal. Sin embargo, la vasoconstricción inducida por la caída de la PaCO2 no tiene un efecto sostenido, dura sólo unas 11 a 20 horas3 , y esto debido a que el pH del LCR se equilibra de manera rápida con el nivel del nuevo PaCO2 alcanzado. La consecuencia de este efecto transitorio es que las arteriolas vuelven a dilatarse y, según la evidencia de la investigación, adquieren un calibre mayor que el que tenían antes de la vasocons- tricción inducida por la PaCO2 , de tal manera que la reducción del flujo sanguíneo cerebral alcanzado en un comienzo es seguida por un incremento de rebote de la PIC. Este efecto hasta cierto punto benéfico de la caída de la PaCO2 , con la consiguiente caída de la PIC, puede ser deletéreo si es que la caída de la PaCO2 es excesiva, provocando una disminución extrema del flujo sanguí- neo cerebral provocando isquemia14 . El nivel de PaCO2 que podría provocar un estado de isquemia cerebral no está del todo claro, encontrándose trabajos que mencio- nan niveles seguros de PaCO2 de hasta 25mmHg4 . De hecho, los resultados de los estudios existentes a este respecto son hasta cierto punto contradictorios. La hiperventilación profiláctica no se recomienda en pacientes con injuria cerebral traumática y debe evitarse en las primeras 24 horas posteriores al trauma- tismo debido a que en este periodo el flujo sanguíneo cerebral está reducido de manera importante13 . Imberti y colaboradores9 estudiaron los cambios producidos por una hiperventilación moderada (PaCO2 entre 27 y 32mmHg) sobre la PIC, la presión tisular cerebral de O2 (PtO2 ), un índice de la perfusión cerebral local, y la saturación de O2 en el bulbo de la yugular (SjvO2 ), un índice de la perfusión cerebral global, en pacientes con injuria cerebral traumática severa. Para ello realizaron 94 pruebas de hiperventilación moderada en 36 pacientes. Estas pruebas resultaron en una disminución significativa de la PIC. La disminución de la presión arterial media tuvo una disminución leve pero estadísticamente significativa y la presión de perfusión cerebral (PPC) se incremento de manera significativa (Fig. 5). La respuesta encontrada en la SjvO2 y la PtO2 a los cambios en el CO2 fueron impredecibles. La SjvO2 y la PtO2 se mantuvieron por arriba de sus límites norma- les inferiores de 50% y 10mmHg. Observaron pocos casos en los cuales una caída de la SjvO2 por debajo de los límites normales se acompañó de un valor de PtO2 por debajo de lo normal, mientras que en otros casos se observó que a pesar de una desaturación venosa En este gráfico se representa la curva de presión volumen. En ella se observa que cuando se alcanza un punto crítico de presión intracraneana, los aumentos pequeños de volumen generan cambios grandes en la presión intracraneana, llevando a un deterioro del flujo sanguíneo cerebral (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148). Fig. 1: CURVA DE PRESIÓN VOLUMEN PIC mmHg 20 VOLUMEN PUNTO CRÍTICO En este gráfico se representa la relación que existe entre el FSC, PPC, PAM, y PIC. (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148). Fig. 2: RELACIÓN ENTRE EL FSC, PPC, PAM, Y PIC ml/100g/min 25 50 75 100 FSC 20 40 60 PIC mm Hg Presión arterial media mmHg Autorregul. normal Disrupción de la autorregulación Presión de Perfusión Cerebral mmHg 50 75 125 55 105 150 Gráfico que representa la cascada vasodilatadora. La disminución de la PAM origina una disminución del FSC, que activa el mecanismo autorregulador de vasodilatación con la finalidad de aumentar el FSC, esto lleva a un aumento del volumen sanguíneo cerebral (VSC), elevándose la PIC. Si la PAM no se modifica, la PPC disminuirá más, produciéndose un círculo vicioso, con aumento progresivo de la PIC. DO2: Transporte de O2 (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148). Fig. 3: CASCADA VASODILATADORA PAM Espontánea Deshidratación Farmacológica Mecánica Metabolismo PPC PIC VSC Vasodilatación Consumo O2 Viscosidad DO2 Hipercapnia Farmacológico Edema FSC Gráfico que representa el modelo del complejo de la cascada vasoconstrictora. El aumento de la PAM produce un aumento de la PPC, lo que provoca vasoconstricción autorreguladora, de esta manera se reduce el VSC (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148). Fig. 4: COMPLEJO DE LA CASCADA VASOCONSTRICTORA PAM Espontánea Respuesta isquémica Volumen vascular Farmacológica Mecánica MetabolismoPPC PIC VSC Vasoconstricción Consumo O2 Viscosidad DO2 Hipercapnia Farmacológico Edema Optimización del FSC
  6. 6. Intensivismo 1110 Intensivismo yugular no se asoció a ésta una caída de la PtO2 . De la misma forma, la caída de la PtO2 no siempre se acompa- ñó de una caída de la SjvO2 , indicando que los cambios locales de la PPC inducidos por la hiperventilación moderada podrían no ser detectados por el monitoreo de la SjvO2 . Además estos autores encontraron que la reducción de la PtO2 por debajo de 10mmHg fue independiente de los previos a la hiperventilación de PaO2 , PIC, PAM. Al evaluar los cambios simultáneos de PtO2 y SjvO2 , es decir, la diferencia entre los valores antes y después de la hiperventilación, encontraron que hubo una reducción de ambos en más del 75% de los casos, mientras que en el resto hubo, por un lado, una reducción de la SjvO2 pero acompañada de un incremento de la PtO2 , y por otro lado, un incremento de la SjvO2 asociado a un incremento de PtO2 , hallazgos que indicarían una redistribución del flujo sanguíneo cerebral, llevando a un incremento de la perfusión local (“robo inverso”) o a una reducción local de la perfusión cerebral (“robo”) (Fig. 6). Se han estudiado los efectos cerebrovasculares regiona- les y metabólicos en un grupo de pacientes que sufrie- ron injuria cerebral traumática severa10 . Si bien es un estudio con un grupo bastante reducido de pacientes, nueve en total, sus resultados no dejan de ser intere- santes. Se dividió a los pacientes en dos grupos. El primero de ellos fue sometido a una hiperventilación moderada, con PCO2 hasta 30mmHg, y el otro grupo fue sometido a una hiperventilación severa, con PCO2 de 25mmHg o menos. El someter a los pacientes a estos valores de PCO2 provocó una caída significativa del flujo sanguíneo cerebral, sin embargo, en ninguno de los dos grupos se produjo una falla energética, aunque se tratase de regiones cerebrales donde el flujo sanguíneo cerebral cayese por debajo de los umbrales considera- dos para definir una isquemia aguda. El metabolismo de oxígeno se preservó debido a una tasa metabólica basal baja y por incrementos compensatorios en la tasa de extracción de oxígeno. Coles y colaboradores, en un estudio realizado en pacientes con injuria cerebral traumática severa, encontraron que la hiperventilación moderada, con PCO2 de 34mmHg, redujo significativamente el flujo sanguíneo cerebral global y resultó en un incremento significativo del volumen de tejido cerebral hipoperfun- dido. Este incremento del volumen de hipoperfusión fue En este gráfico se muestran los efectos de la hiperventilación moderada sobre la PIC, PAM y PPC. *p < 0.01. (Tomado de Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102). Fig. 5: EFECTOS SOBRE LA PIC, PAM Y PPC 100 PAM PPC PC 80 60 40 20 0 0 10 20 mmHg Tiempo (min) FIG 6. En este gráfico se muestran los cambios de la SvjO2 (SjO2) y la PtO2 medidos simultáneamente momentos antes (A) y 20 minutos después de una hiperventilación moderada (B). Las líneas punteadas verticales corresponden al 75%, el cual es considerado como el límite superior normal de la SjO2. Las líneas punteadas horizontales corresponden a 10mmHg, el cual ha sido propuesto como el límite inferior normal para la PtO2. (C): Muestra los cambios simultáneos en la SjvO2 y la PtO2 inducidos por 20 minutos de hiperventilación moderada (Tomado de Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102). Fig. 6: CAMBIOS DE LA SVJO2 (SJO2) Y LA PTO2 SjO2 60 40 20 40 50 60 PtO2 (mmHg) 70 80 90 0 SjO2 60 B 40 20 40 50 60 PtO2 (mmHg) 70 80 90 0 ∆SjO2 10 C 0 -10 -20 -10 ∆PtO2 (mmHg) 0 10 -20 observado incluso cuando había mejoría de la PIC y de la PPC. Sin embargo, la reducción de la perfusión cerebral regional no se asoció a isquemia. Estas discrepancias en los resultados de los diferentes estudios hacen que este aspecto del tratamiento de la injuria cerebral aguda sea aún controversial. La Brain Trauma Foundation recomienda la hiperventilación como una medida temporal para la reducción de la PIC, sin dejar de lado el monitoreo de la entrega de O2, mediante el uso de la SjvO2 o la PtO2 13 , sin embargo no siempre se toman en cuenta estas recomendaciones 12 . ¿ES RECOMENDABLE LA HIPERVENTILACIÓN EN PACIENTES CON INJURIA CEREBRAL E INJURIA PULMONAR/SDRA? ¿ES MÁS CONVENIENTE LA NORMOCAPNIA EN ESTOS PACIENTES? Como sabemos muchas de las terapias utilizadas en el tratamiento de la injuria cerebral son contrarias a lo recomendado en las estrategias de protección pulmonar utilizadas en la injuria pulmonar/SDRA15 . Una manera de conciliar ambas estrategias es establecer que la normo- capnia en lugar de la hiperventilación / hipopcapnea sea el objetivo en los pacientes con injuria cerebral e injuria pulmonar/SDRA. Un enfoque terapéutico interesante es el referido por Lowe y Ferguson4 . Es recomendable evaluar los factores que mejoren la eliminación del CO2 , tales como eliminar el espacio muerto excesivo del circuito ventilatorio, asegurar que exista una buena sincronización entre el paciente y el ventilador mecánico, verificar si no existe algún grado de obstrucción del tubo endotraqueal y realizar maniobras que permitan mejorar la compliance del sistema respiratorio como drenar derrames pleurales grandes o ascitis masiva. Si una vez asegurado de que no existan estos factores que contribu- yan a la retención de CO2 , la PCO2 se mantiene elevada, entonces se debe evaluar los beneficios de mantener un PCO2 normal o limitar el volumen tidal. No existe eviden- cia clínica directa que guíe estas decisiones. El siguiente paso es determinar si efectivamente el paciente con injuria cerebral presenta, además, injuria pulmonar/SDRA. Si éste fuera el caso, se debe determi- nar el valor de la PIC, y si ésta se encontrase elevada, entonces el paso seguir es evitar la hipercapnia. En casos de PIC normal se recomienda mantener volúmenes tidales bajos pero con un estricto monitoreo del estado clínico y la PIC. En caso que el paciente con injuria cerebral no presente un SDRA pero por algún motivo haya estado recibiendo volúmenes tidales bajos de manera profiláctica, entonces es recomendable aumentar el volumen tidal hasta tener una PCO2 normal. Si durante el monitoreo clínico y de la PIC el paciente se mantiene estable se puede permitir una PCO2 que varíe entre 45 - 55mmHg y mantenerlo así si no hay deterioro neurológi- co en el seguimiente posterior. Si el estado neurológico se deteriora, se debe disminuir el PCO2 . PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) EN INJURIA CEREBRAL Y SDRA Una de las situaciones más comunes que se presenta en los pacientes con injuria cerebral traumática es el aumento de la presión intracraneal. Debido al estado de gravedad de los pacientes con injuria cerebral, muchas Fig. 7: EFECTO DEL PEEP SOBRE LA OXIGENACIÓN. PEEP MEJORA OXIGENACIÓN INCREMENTO DE CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL REDUCE SHUNT FIG. 8: EFECTOS HEMODINÁMICOS DEL PEEP PEEP DISMINUCIÓN DE GASTO CARDÍACO OBSTRUCCIÓN DE RETORNO VENOSO INCREMENTO DE PVC INCREMENTO DE PRESIÓN INTRATORÁCICA PEEP DISMINUCIÓN DE GASTO CARDIACO DISMINUCIÓN DE PPC DISMINUCIÓN DE PAM
  7. 7. Intensivismo 1312 Intensivismo veces éstos requieren de apoyo ventilatorio, incluso si no existiese compromiso pulmonar. Esta situación crea algunas preocupaciones. El procedimiento en sí mismo de intubar al paciente origina un aumento de la presión intracraneal. Incluso alguno de los fármacos recomenda- dos como inductores de sedación o relajación muscular pueden provocar un aumento de la PIC. Tal es el caso del agente despolarizante suxametonio5 . Sin embargo hay otras alternativas a este fármaco como el propofol que induce hipnosis en un tiempo de circulación simple brazo-cerebro, tiene vida media corta, tiene una dura- ción de efecto corto, disminuye volumen sanguíneo cerebral, disminuye metabolismo cerebral, ocasionando finalmente una disminución de la PIC29 . La influencia que ejerce la ventilación mecánica sobre el sistema vascular, de manera particular en la vasculatura cerebral, ha sido un tema de continua preocupación, no exenta de controversia4,5 . El uso del PEEP como estrategia de protección pulmo- nar en SDRA se basa en el hecho que con niveles adecuados al grado de compromiso pulmonar se produce aumento de la capacidad residual funcional, disminuye el shunt y como consecuencia de estos dos mecanismos se produce una mejora de la oxigenación. El uso de PEEP permite disminuir el FiO2, por lo tanto, es una manera de disminuir el riesgo de toxicidad por niveles altos de oxígeno. Al usar PEEP se produce un aumento de la presión intratorácica, lo cual a su vez provoca una disminución del gasto cardiaco y aumento de la presión venosa central. Al aumentarse la presión venosa central se produce una obstrucción al retorno venoso, el que a su vez contribuye a una menor dismi- nución del gasto cardiaco. La presión arterial media también se ve afectada con el uso del PEEP, el cual origina su disminución. La concurrencia de la disminu- ción del gasto cardiaco y PAM hace que disminuya la presión de perfusión cerebral. La obstrucción al retorno venoso hace que se incremente la PIC (Fig. 7 y 8). Estas consideraciones fisiopatológicas han hecho que hayan existido reparos en el uso del PEEP cuando se utiliza ventilación mecánica en pacientes con injuria cerebral grave que requieren de este soporte. Las estrategias de ventilación protectiva incluyen aquellas en las cuales se utilizan niveles de PEEP bastante altos, incluyendo maniobras de reclutamiento alveolar. Los pacientes neurológicos o neuroquirúrgicos fueron excluidos de los estudios enfocados en estrategias de ventilación protectiva15,30 . En los pacientes con injuria cerebral aguda, traumática o de cualquier otra causa que a su vez desarrollan injuria pulmonar, debe buscarse la manera de balancear las potencialmente adversas estrategias terapéuticas de ventilación pulmonar protectiva con los conceptos de protección cerebral. Existe una serie de estudios al respecto, varios de ellos con resultados contradictorios. Una característica común de la mayoría de estos estudios es el escaso número de pacientes, en compara- ción con otros tópicos de investigación. No por ello dejan de tener valor, ya que los análisis estadísticos que realizan sus autores son bastante minuciosos. Huynh y colaboradores, en un estudio donde incluyeron 20 pacientes con injuria cerebral traumática severa y SDRA, evaluaron los efectos del PEEP sobre la PIC, la PPC, el índice cardiaco (IC), y la cinética del oxígeno16 . Sometieron a sus pacientes a diversos niveles de PEEP, estratificados, en cmH2O, de 0–5, de 6-10 y 11-15. Observaron una disminución estadísticamente significa- tiva de la PIC cuando llegaron a niveles de PEEP entre 11 y 15cmH2O. Con estos valores de PEEP también observa- ron mejora significativa en la PPC, 77.5mmHg con PEEP de 0 a 5cmH2O, y 78.9 con valores de PEEP de 11 a 15cmH2O (p < 0,001). No obtuvieron variación en el índice cardiaco ni en el consumo o entrega de oxígeno en ninguno de los niveles de PEEP evaluados. Conforme se elevaba el valor del PEEP, había un incremento estadísti- camente significativo de la PVC y la presión cuña de la arteria pulmonar. Estos datos sugieren, por lo menos, que el incremento de PEEP hasta valores moderadamen- te elevados es una práctica segura Georgiadis y colaboradores estudiaron la influencia del PEEP sobre la PIC y la PPC en pacientes con accidente cerebro vascular agudo, ya sea hemorrágico o isquémi- co (17). Se evaluó la respuesta a diferentes niveles de PEEP: 4, 8, 12 y otra vez 4mmHg. Si bien se observó disminución de la PAM cuando se llegaba a PEEP de 12mmHg, este cambio no tuvo significación estadística. Tampoco hubo variación en la PIC. Sin embargo sí se observó una disminución significativa de la PPC. Identificaron tres patrones diferentes de reacción de los parámetros evaluados. El primer grupo estaba confor- mado por aquellos en los cuales los diferentes valores de PEEP no influían sobre la PAM. Tampoco encontra- ron cambios en la PIC, la velocidad media de la arteria cerebral media (VmACM), medida por Doppler transcra- neal, ni en la PPC (Fig. 9). El segundo grupo estuvo conformado por aquellos en los cuales los incrementos de PEEP de 8 a 12mmHg provocaron una disminución significativa de la PAM, seguida de un incremento a los valores basales cuando el PEEP se bajaba de 12 a 4mmHg. De igual manera, los valores de la VmACM permanecieron invariables, lo que indica que en este grupo de pacientes la autorregulación cerebral se mantenía intacta; la PIC se incrementó, pero sin significación estadística, cuando el PEEP se incrementó de 4 a 12mmHg. El análisis de regresión lineal reveló una relación significativa entre la disminución de la PAM y el incremento de la PIC. Los cambios observados de la PPC dependiendo de los diferentes valores de PEEP fueron significativos (Fig.10). Un tercer grupo estuvo conformado por aquellos en quienes el incre- mento de PEEP de 8 a 12mmHg indujo una caída de la PAM y de la VmACM, con una correlación débil pero significativa entre ambos parámetros, lo que indica que en este grupo de pacientes la autorregulación cerebral estaba deteriorada. En este grupo tampoco hubo cambios significativos en la PIC (Fig.11). En un estudio donde se aplicaron niveles de PEEP de hasta 20cmH2O, se encontró que la aplicación de estos niveles altos de PEEP no tenían per se un efecto sobre la PIC, es decir no la deterioraban, en pacientes con HSA18 . Estos investigadores observaron que el deterioro del flujo sanguíneo regional dependía más de la dismi- nución de la PAM originada por la aplicación de PEEPs altos. Una vez asegurada una buena PAM mediante una adecuada repleción del intravascular se observó una mejoría del flujo sanguíneo regional. Estos cambios del flujo sanguíneo regional dependientes de la PAM fueron interpretados como un disturbio en la autorregulación cerebral en esta población de estudio. Mc Guire y colaboradores también evaluaron los efectos que producían diferentes niveles de PEEP sobre la PIC y la PPC19 . Como en casi todos los estudios sobre este tópico, la muestra de pacientes fue pequeña, sólo 18, y estuvo conformada por pacientes con injuria cerebral traumática o no traumática. Clasificaron a los pacientes en dos grupos, uno con PIC normal al momento de iniciar el estudio y otro con PIC aumentada al inicio del estudio. A ambos grupos se les aplicó PEEPs que iban de 0 a 15 cmH2O. En el grupo con PIC normal no hubo cambios significativos con niveles de PEEP de 5 compa- rados con PEEP 0. Sí observaron aumentos estadística- mente significativos de la PIC con niveles de PEEP de 10 ó 15 cmH2O, sin embargo la presión de perfusión cerebral se mantuvo por arriba de 60mmHg. En el grupo con PIC elevado, observaron que no hubo aumento en la PIC en ninguno de los niveles de PEEP. La PIC promedio en este segundo grupo fue de 18mmHg (25,2cmH2O), es decir un valor menor al PEEP máximo aplicado, lo que sugiere que aplicar un PEEP menor a la PIC resulta- ría seguro en pacientes neuroquirúrgicos o neurológicos con injuria pulmonar. Además el hecho de que en los pacientes con PIC normal el incremento de PIC sea clínicamente irrelevante de acuerdo a los hallazgos de este estudio, en vista que no se afecta la PPC, estaría en concordancia con lo descrito previamente de asegurar un adecuado estado intravascular. El hecho que los pacientes tengan diferentes respues- tas a los incrementos de PEEP podría estar en relación al estado de la compliance pulmonar. Este aspecto fue investigado por Caricato y colaboradores20 , quienes estudiaron el rol de la compliance del sistema respirato- rio sobre el sistema intracraneal en pacientes con injuria cerebral traumática o hemorragia subaracnoidea. Para tal efecto clasificaron a sus pacientes en dos grupos, uno en el cual incluyeron a aquellos con una compliance pulmonar normal, y otro en el cual incluye- ron a aquellos con una compliance pulmonar disminui- da. Los pacientes con compliance pulmonar normal presentaron aumento de la PVC y la presión venosa yugular (Py) cuando el PEEP se elevó desde 0 a 12cmH2O. En los pacientes con compliance pulmonar disminuida los cambios de PEEP no indujeron ninguna variación. No encontraron cambios en la PIC en ninguno de los grupos. No hubo cabios significativos en la compliance intracraneal, medida con el índice presión- volumen (IPV). Los cambios de PEEP de 0 a 12cmH2O redujeron la PAM y la PPC en los pacientes con compliance pulmonar normal, no así en los pacientes Valores medios y 95% IC de la PIC, PAM y PPC de 20 pacientes y 62 evaluaciones a diferentes niveles de PEEP. *p<0.05, **p<0.005. (Tomado de Georgiadis, et al. Stroke 2001; 32:2088-2092) Fig. 9: VALORES MEDIOS Y 95% IC DE LA PIC, PAM Y PPC 90 80 70 4 12 48 20 15 10 5 PAM,PPC(mmHg) PIC(mmHg) PAM PIC PPC ** **/* * PEEP (mmHg) ** * * *,§ *, ** *, ** **,§ ** Valores medios y 95% de CI de la PIC, PAM, y VmACM de los pacientes con autorregulación cerebral intacta a diferentes niveles de PEEP. *p<0.01, **p<0.001, para PPC p<0.0001. (Tomado de Georgiadis, et al. Stroke 2001; 32:2088-2092). Fig. 10: VALORES MEDIOS Y 95% DE CI DE LA PIC, PAM, Y VMACM 90 80 70 4 128 4 60 35 25 15 5 PAM,PPC(mmHg) PIC(mmHg) VmACM(cm/seg) PEEP (mmHg) PIC, PAM, y VmACM a diferentes niveles de PEEP en pacientes con autorregulación cerebral deteriorada (Tomado de Georgiadis, et al. Stroke 2001; 32:2088-2092). Fig. 11: PIC, PAM, Y VMACM A DIFERENTES NIVELES DE PEEP 4 12 4 120 8 110 100 90 80 21 19 17 PAM(mmHg)VmACMcm/seg PIC(mmHg) PEEP (mmHg) PAM PIC VmMCA
  8. 8. Intensivismo 1514 Intensivismo con compliance pulmonar disminuida, además, la disminución de la PPC estuvo acompañada de una disminución en la VmACM. En el grupo con compliance pulmonar disminuida no hubo cambios significativos de la VmACM. La SjO2 tuvo una reducción no significativa en ambos grupos cuando se incrementó el PEEP de 0 a 12cmH2O. Cabe mencionar que en este estudio no se midió el gasto cardiaco luego de aumentar el PEEP, por lo tanto no midieron los efectos directos del PEEP sobre el gasto cardiaco y la hemodinámica cerebral. La interacción cerebro-pulmonar también ha sido evaluada a través de los cambios producidos en la PIC según el grado de distensión o de reclutamiento alveolar25 . Cuando se aplica PEEP a valores moderados ocasionando sobredistensión alveolar se produce aumento de la PCO2 e incremento de la PEEP, mientras que cuando se logra reclutar alveolos no hay cambios significativos en la PIC. En 1998 Amato y colaboradores30 demostraron que una estrategia de ventilación mecánica protectiva estuvo asociada a una mejora de la supervivencia a los 28 días, a una más alta tasa de destete del ventilador mecánico y a una menor tasa de barotrauma en pacientes con SDRA. Entre sus criterios de exclusión estuvo el hecho que los pacientes presentaran signos de hipertensión intracraneal. En el 2002 Bein y colaboradores21 investigaron los efectos de la maniobra de reclutamiento alveolar sobre la presión intracraneal y el metabolismo cerebral en pacientes con injuria cerebral aguda e insuficiencia respiratoria. En una muestra de sólo 11 pacientes con injuria cerebral traumática o no traumática aplicaron maniobras de reclutamiento y midieron la PAM, PIC, SjO2, PPC y la diferencia arterial-venosa yugular del contenido de lactato. La maniobra de reclutamiento causó una disminución significativa de la PAM y un incremento, también significativo de la PIC, resultando ambos en una reducción de la PPC en menos de 65mmHg. Estos parámetros hemodinámicos volvieron a sus valores previos 10 minutos después de la maniobra. Al final de la maniobra de reclutamiento la SjO2 dismi- nuyó significativamente (<55mmHg), indicando el inicio de una isquemia cerebral; luego de la maniobra de reclutamiento la SjO2 volvió a los valores previos a la maniobra. No hubo cambios en la diferencia arterial- venosa yugular del contenido de lactato. La oxigenación arterial mejoró significativamente al final de la manio- bra de reclutamiento, sin embargo, volvió a los valores previos al cabo de unos minutos de finalizada la maniobra. Para estos autores la maniobra de recluta- miento les produjo una mejora, como ellos mencionan, marginal de la oxigenación con un deterioro marcado de la hemodinámica cerebral, por lo que no recomien- dan el empleo de estas maniobras para el manejo ventilatorio de pacientes con injuria cerebral aguda. Otro estudio publicado en el 200522 evaluó la utilidad de la PtiO2 en el monitoreo de pacientes sometidos a maniobras de reclutamiento alveolar. Obtuvieron un aumento sostenido la PtiO2 incluso horas después de la maniobra, sin embargo había mucha heterogeneidad de los valores individuales obtenidos en cada uno de sus pacientes. No tuvieron los efectos adversos sobre la hemodinamia cerebral hallados en el estudio de Bein21 , sin embargo, son cautos en recomendar el uso de manera extensiva de las maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes neuroquirúrgicos, a pesar que en un estudio previo fueron más concluyentes en decir que la maniobra de reclutamiento era un método seguro en pacientes con injuria cerebral y SDRA23 . HIPEROXIA EN EL TRATAMIENTO DE LA INJURIA CEREBRAL Y SDRA Durante la fase aguda de la injuria cerebral existe disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del consumo de oxígeno, con la consiguiente alteración del metabolismo energético cerebral. Uno de los marcadores identificados de estas alteraciones es el lactato, especialmente en las etapas precoces de la injuria cerebral. Los mecanismos de lesión secundarios empeoran el edema cerebral llevando a un incremento de la PIC. Este último, a su vez hace que empeore la presión de perfusión cerebral y la oxigenación cerebral. La presión de perfusión recomendada se sitúa entre 50 y 70mmHg13 . El adecuado monitoreo de la oxigenación cerebral permite la detección o prevención secundaria de episodios de isquemia8 . Se conocen cuatro métodos de medición de la oxigenación cerebral: saturación de O2 del bulbo venoso yugular, la medición directa de la presión tisular cerebral, la espectroscopía cercana al infrarrojo y el PET-Oxígeno 15. El metabolismo cerebral puede medirse mediante el PET, la espectroscopía por resonancia magnética, la Saturación venosa yugular, el monitoreo del flujo sanguíneo cerebral y la microdiálisis cerebral8 . El detalle de cada uno de estos métodos va más allá de esta revisión. Si bien es cierto, las terapias orientadas a la neuro- protección no han sido tan exitosas como se esperaba en reducir la injuria secundaria luego de la injuria cerebral aguda, existen algunos estudios que se han enfocado en el potencial de la hiperoxia para aminorar la isquemia cerebral luego de producida la injuria cerebral. Reinert y col. hicieron un estudio prospectivo en el cual incluyeron 20 pacientes con injuria cerebral aguda traumática, con Glasgow menor a 8, con la finalidad de medir los efectos de una fracción inspiratoria de O2 (FiO2) elevada sobre las correlaciones entre la PPC y la PtO2 y los efectos sobre la glucosa y el lactato de la microdiálisis26 . Los pacientes fueron sometidos a un “reto de oxígeno”, con un FiO2 de 1,0 durante 6 horas, luego se fue bajando gradualmente la concentración de O2 hasta valores de 0,4, según el manejo que se diera a los pacientes. Sus comparaciones las hicieron en las siguientes 6 horas, iniciándolas inmediatamente después de haber concluido el reto de O2. Encontraron una correlación positiva entre el FiO2 y la PtO2 (Fig. 12A). La PtO2 y la PaO2 fueron significativamente mayores en el periodo del reto de O2, comparado con las 6 horas posteriores. De igual manera hubo una correlación positiva entre la presión arterial de O2 (PaO2) y la PtO2 (Fig. 12B). Al evaluar la PPC y la PtO2 encontraron una correlación positiva entre ambos valores (Fig. 13). El pico de PtO2 se dio con una PPC de 78mmHg. El lactato del microdialisado fue significativa- mente menor en el periodo del reto de O2. No encontra- ron, en la microdiálisis cerebral, diferencias entre los valores de glucosa durante y después del reto de O2. En este estudio no hubo un grupo control. Tuvieron un pequeño grupo de pacientes, seis en total, en los cuales la PtO2 permaneció baja a pesar de la elevación del FiO2 y la PaO2, de los cuales fallecieron cuatro. Argu- mentan que esto podría servir para identificar a los pacientes con injuria cerebral muy severa, si cabe el término y el propósito de hacer una graduación de severidad en pacientes de por sí con una situación grave. Sin embargo el poco número de pacientes de este estudio es una limitante para sacar conclusiones definitivas. Se ha estudiado los efectos de la hiperoxia sobre el PtO2 cerebral y sobre el metabolismo de la glucosa en el tejido cerebral y adiposo luego de una injuria traumática27 . El lactato es considerado un marcador del metabolismo anaeróbico, y en la injuria cerebral traumática aumenta en estados de isquemia cerebral, sin embargo no es el único mecanismo por el cual se puede elevar el lactato. Un estado denominado hipergli- colisis, que es un estado celular anormal en el cual hay un incremento del metabolismo de la glucosa relativo a la utilización de O2, se ha observado en los pacientes con injuria cerebral28 y en otro tipo de pacientes críticos. Como el lactato no es un buen indicador de metabolis- mo anaerobio, es más conveniente usar para tal efecto la relación lactato/piruvato. La hiperoxia provocó disminución significativa de los niveles de lactato, con disminución no significativa de los niveles de piruvato en la microdiálisis, lo cual se tradujo en una relación lactato/piruvato sin cambios significativos. Esta falta de eficacia en el tratamiento con una concen- tración elevada de O2 en la injuria cerebral aguda y el hecho que estas altas concentraciones de O2 pueden ser deletéreos para el pulmón hace que en casos de injuria cerebral aguda y SDRA no se tenga porqué buscar una saturación de O2 en base a aumentar el FiO2 de manera indiscriminada, sino mantener un FiO2 que nos pueda mantener una saturación de O2 por lo menos arriba de 90%. OTRAS TERAPIAS Existen otros tipos de terapias no convencionales, la mayoría en etapas de investigación, que están dirigidas a dar un mejor tratamiento a los pacientes con injuria cerebral y que desarrollan IPA/SDRA. Entre estas alternativas de manejo se encuentran la ventilación de alta frecuencia, la ventilación con liberación de presión en la vía aérea, la ventilación en posición prona, el sistema de asistencia pulmonar extracorpórea arterio- venosa sin bomba37 . Ninguno de estos métodos ha demostrado aún tener un gran impacto sobre la mortali- dad en los pacientes con ALI/SDRA, y en lo referente a pacientes que además tienen injuria cerebral, estas técnicas aún están en fases iniciales de evaluación. (A) Análisis de regresión combinado entre el FiO2 y la PtO2 de los pacientes con injuria cerebral traumática, p < 0.0001. (B) análisis de regresión entre la PaO2 y la PtO2 de los pacientes con injuria cerebral traumática, p < =.0001 (Tomado de Reinert, et al. Acta Neurochir 2003. 145:341-350) Fig. 12: ANÁLISIS DE REGRESIÓN 80 0 6020 40 10080 60 40 20 0 A B PtiO2 FiO2 100 0 300100 200 500400 60 80 40 20 0 PtiO2 PaO2 FIG 13. Análisis de correlación entre la PPC y la PtO2, donde se muestra un pico de mejor PtO2 a una PPC de 78 mmHg (Tomado de Reinert, et al. Acta Neurochir 2003. 145:341-350) Fig. 13: ANÁLISIS DE CORRELACIÓN ENTRE LA PPC Y LA PTO2 4 12 4 120 8 110 100 90 80 PAM(mmHg)VmACMcm/seg PEEP (mmHg)
  9. 9. Referencias: 1. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA 2002; 273:345-355 2. López Aguilar J, Villagrá A, Bernabé F, et al. Massive lung injury enhances lung damage in an isolated lung model of ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 2005; 33:1077-1083 3. Rangel Castillo L, Robertson C. Management of intracranial hypertension. Crit Care Clin 2007; 22:713-732 4. Lowe GL, Ferguson ND. Lung protective ventilation in neurosurgical patients. Curr Opin Crit Care 2006; 12:3-7 5. Johnson VE, Huang JH, Pilcher WH. Special cases: Mechanical ventilation of neurosurgical patients. Crit Care Clin 2007; 23:275-290 6. Fries M, Bickenbach J, Henzler D, et al. S-100 protein and neurohistopatolo- gic changes in a porcine model of acute lung injury. Anesthesiology 2005; 102:761:767 7. Chang Yong Hang, Backous DD. Basic Principles of cerebrospinal Fluid Metabolism and intracranial pressure homeostasis. Otolaryngol Clin N Am 2005; 38:569-576 8. Wartenberg K, Schmidt JM, Mayer S. Multimodality monitoring in neurocritical care 2007; 23:507-538 9. Imberti R, Bellizona G, Langer M. Cerebral tissue PO2 and SjVO2 changes during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96:97-102 10. Diringer M, Videen T, Yundt K, et al. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002; 96:103-108 11. Coles J, Minhas P, fryer T, et al. Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: Clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002; 30:1950-11959 12. Thomas SH, Orf J, Wedel SK, Conn AK. Hyperventilation in traumatic brain injury: inconsistency between consensus guidelines and clinical practice. J Trauma 2002; 52:47:53 13. Brain Trauma Foundation. Guidelines for the management of traumatic brain injury, third edition. J Neurotrauma 2007 supplement 1; 24:S1-S106 14. Stocchetti N, Maas AIR, Chieregato A, van der Plas A. Hyperventilation in head injury: a review. Chest 2005; 127:1812-1827 15. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308 16. Huynh T, Messer M, Sing R, et al. Positive end-expiratory pressure alters intracranial and cerebral perfusion pressure in severe traumatic brain injury. J Trauma 2002; 53:488-493 17. Georgiadis D, Schwarz S, Baumgartner RW, et al. Influence of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with acute stroke. Stroke 2001; 32:2088-2092 18. Muench E, Bauhuf C, Harry R, et al. effects of positive end-expiratory pressure on regional cerebral blood flow, intracranial pressure and brain tissue oxygenation. Crit Care Med 2005; 33:2367-2372 19. Mc Guire G, Crossley D, Richards J, Wong D. effects of varying levels of Positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Crit Care Med 1997; 25:1059-1062 20. Caricato A, Conti G, Della Corte F, Mancino A, et al. Effect of PEEP on intracranial system of patients with head injury and subarachnoid hemorrage: the role of respiratory system compliance. J Trauma 2005; 58:571-576 21. Bein T, Kurh LP, Bele S, et al. Lung recruitment maneuver in patients with cerebral injury: effects on intracranial pressure and cerebral metabolism. Intensive Care Med 2002; 28:554-558 22. Wolf S, Plev D, Trost H, Lumenta C. Open lung ventilation in neurosurgery: an update on brain tissue oxygenation. Acta Neurochir 2005 [suppl] 95:103-105 23. Wolf S, Schurer L, Trost HA, Lumenta C. The safety of the Open Lung aproach in neurosurgical patients Acta Neurochir (Suppl). 2002;81:99-101 24. Clark JP. The effects of inverse ratio ventilation on intracranial pressure: a preliminary report. Intensive Care Med 1997; 23:106-109 25. Mascia L, Grasso S, Fiore T, et al. Cerebro-pulmonary interactions during the application of low levels of positive end-expiratory pressure. Intensive Care Med 2005; 31:373-379 26. Reinert m, Barth A, Rothen HU, et al. effects of cerebral perfusion pressure and increased fraction of inspired oxygen on brain tissue oxygen, lactate and glucose in patients with severe head injury. Acta Neurochir 2003; 145:341-350 27. Magnoni S, Ghisoni L, Locatelli M, et al. Lack of improvement in cerebral metabolism after hyperoxia in severe head injury: a microdiálisis study. J Neurosurg 2003; 98:952-958 28. Bergsneider M, Hovda DA, et al. Cerebral hiperglicolisis following severe traumatic brain injury in humans: a positron emission tomography study. J Neurosurg 1997; 86:241-251 29. Reynolds SF, Heffner J. Airway management of the critically ill patient: rapid sequence intubation. Chest 2005; 127:1397-1412 30. Salim A, Miller K, Dangleben D, et al. High-frecuency percusive ventilation: an alternative mode of ventilation for head-injured patients with adult respiratory distress syndrome. J Trauma 2004; 57:542-546 31. Beneth SS, Graffagnino C, Borel CO, James ML. Use of of high frecuency oscillatory ventilation in neurocritical care patients. Neurocrit Care 2007; 7:221-226 32. David M, Karmrodt J, Weiler N. et al. High frecuency oscillatory ventilation in adults with traumatic brain injury and acute respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49:209-214 33. Amato M, Barbas C, Medeiros D, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-354 34. Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al. High-frecuency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults. A randomized controlled trial. Am J Resp Crit Care Med 2002; 166:801–808 35. Ferguson ND, Chiche JD, Kacmarek, RM, et al: Combining high frecuency oscillatory ventilation and recruitment maneuvers in adults with early acute respiratory distress syndrome: The Treatment with Oscillatory and Open Lung Strategy (TOOLS) trial pilot study. Crit care Med 2005; 33:479-486 36. Reinprecht A, Greher M, Wolfsberger S, et al. Prone position in subarach- noid hemorrhage patients with acute respiratory distress syndrome: effects on cerebral tissue oxygenation and intracranial pressure. Crit Care Med 2003; 31:1831-1838 37. Bein T, Scherer M, Philip A, et al. Pumpless extracorporeal lung assist (pECLA) in patients with acute respiratory distress syndrome and severe brain injury. J Trauma 2005; 58:1294-1297 38. Mascias L, Zavala E, Bosma K, et al. High tidal volume is associated with the development of acute lung injury after severe brain injury: an international observational study. Crit Care med 2007; 35:1815-1820 39. Gugliotta M, Rubiano A, Bullock R. Presión intracraneal y edema cerebral. Neurotrauma y Neurointensivismo. Rubiano A, Pérez R eds. 2008. Distribuna, pp. 61-75 40. Hamdal G. Trauma craneoencefálico severo: parte I. Medicrit 2005; 2:107-148 41. Barcena-Orbe A, Rodriguez-Arias CA, Rivero-Martin B, et al. Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía; 17:495-518. 42. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trials coordination. Am J Resp Crit Care Med 1994; 149:818-824 16 Intensivismo El uso de la ventilación de alta frecuencia se ha estudia- do en pacientes con IPA/SRDA demostrando ser eficaz y seguro31,32 . Un estudio de la ventilación percusiva de alta frecuencia en pacientes con SDRA e injuria cerebral mostró una mejora significativa en la oxigenación con reducción de la PIC durante las primeras 16 horas30 . Un reporte de cinco pacientes con injuria cerebral y SDRA muestra que la ventilación oscilatoria de alta frecuencia no produce incrementos sostenidos ni inmanejables de la PIC31 , además de ser un método seguro, siempre y cuando se realice un monitoreo continuo de la PIC, la PPC y la PaCO2, sobre todo al inicio de la ventilación32 . El manejo de pacientes con SDRA utilizando la posición prona ayuda a mejorar la oxigenación, reducir las atelectasias, reducir el shunt y mejorar la capacidad residual funcional del pulmón. En pacientes con injuria cerebral, específicamente, pacientes con hemorragia subaracnoidea e IPA/SDRA este tratamiento ha demostrado una mejoría significa- tiva de la oxigenación, medida por el PaO2 y la relación PaO2/FiO2, pero con incrementos considera- bles en la PIC y disminución en la PPC, sin embargo no se ha observado efectos clínicos perjudiciales como consecuencia de de la alteración de estos parámetros33 . Porque conocemos el valor del trabajo de los intensivistas, queremos felicitar a todos ellos en su día. Junio 8Día del Intensivista Peruano
  10. 10. Intensivismo 1918 Intensivismo LOS ANÁLISIS EN EMERGENCIA INDICABAN: HEMOGLOBINA 8,9 MG, CON HEMATOCRITO DE 24%. HEMOGRAMA: 12.330 LEUCOCITOS/MM3, NEUTRÓFILOS 76%, ABASTONADOS 1%, MONOCI- TOS 10%, LINFOCITOS 12% Y EOSINÓFILOS 0.24%. RECUENTO PLAQUETARIO 16.000. TIEMPO DE PROTROMBINA 11,57 SEG. TIEMPO DE TROMBO- PLASTINA ACTIVADA EN 27 SEG., FIBRINÓGENO 455 MG/DL BIOQUÍMICA: GLICEMIA 337 MG/DL, UREA 45MG/DL Y CREATININA 0.79MG/DL. En el servicio de medicina y bajo la sospecha de Anemia hemolítica más plaquetopenia a D/C Síndrome de Evans se decide iniciar pulsos de metilprednisolona en dosis de 1 gm/día por tres días. Presentando el 29 de setiembre convulsiones tónico-clónicas generalizadas, quedando posteriormente en estupor; por lo que se decide su traslado a la UCI ese mismo día. Tenía TAC cerebral del 25/09 dentro de límites normales. Ingresada al servicio de UCI 7º B se encuentra paciente en mal estado general, afebril, en estupor con agitación psicomotriz Mucosa oral húmeda. Piel pálida, lesiones purpúricas y equimosis en extremidades. Ictericia de piel y mucosas. No cianosis distal. Se procede a intuba- ción endotraqueal y colocación en ventilación mecánica asistida (VMA). Sus funciones vitales fueron PA: 110/70 mmHg. FC: 100x min. FR: 20/20 x min. En VMA SAT O2: 98% con FIO2: 1,0. El murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares. Ruidos cardiacos rítmicos, regulares, taqui- cardia. Abdomen blando, depresible. Se palpa borde hepático a 4 cm del reborde costal derecho, bazo no palpable, RHA presentes, no signos peritoneales. Sonda Foley permeable, se evidencia hematuria. Tacto vaginal con evidencia de sangrado rojo vivo en dedo de guante, orificio cervical externo cerrado, útero no ocupado. Escala de coma de Glasgow 6, pupilas isocóricas, fotoreactivas a la luz, no signos meníngeos ni focalización motora. A su ingreso a UCI: Hb 7,5 gm, Ht 23,4%, leucocitos 10.230 mm3 abastonados 3%, plaquetas 8.000 mm3. Glicemia 297 mg., Urea 95 mg, Creatinina 1.39 mg, Por: Dr. Manuel Enrique Contardo Zambrano. Dr. José Wilbur Portugal Sánchez. ácido úrico 14,59 mg, bilirrubina total 7,95 mg, Indirecta 6,79 mg, Fosfatasa alcalina 89 mg, DHL 7.127 mg, TGO 121 mg, TGP 69 mg. Test de Coombs indirecto negativo. Gota gruesa negativa. Perfil viral para hepatitis negati- vo. VDRL y HTLV I-II no reactivo. Se le realizó un ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA el 26/09 que indicaba: Relación mieloide/eritroide 2:1. SERIE ERITROIDE: Hiperplasia leve con buena diferen- ciación. SERIE MIELOIDE: Maduración adecuada. Incremento de macrófagos. No células ajenas. Eosinofilia moderada. No incremento de blastos. SERIE MEGACARIOCÍTICA: Se aprecia incremento de megacariocitos. Adecuada formación plaquetaria. HEMOSIDERINA: Presente. SANGRE PERIFÉRICA: Trombocitopenia severa. Policromatofilia. Algunos glóbulos rojos nucleados y fragmentados. CONCLUSIÓN: Médula ósea mostrando cambios en las series eritroide y megacariocítica. D/C SINDROME DE EVANS VS PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓ- TICA (por presencia de glóbulos rojos fragmentados). Lesiones purpúricas al ingreso. CASO CLÍNICO DCF 39 años, mujer, ingresa al HNERM el 22 de setiembre del 2011. Sin antecedentes de importancia excepto sobrepeso. Con historia de más o menos tres meses de curso insi- dioso y progresivo. Inicia con epistaxis en poca cantidad en forma esporádica y autolimi- tada. Posteriormente presenta artralgias a predominio de articulaciones sacro ilíacas y cadera. Un mes antes de su ingreso evidencia hematuria y metrorragia eventuales. Notando posteriormente la aparición espontánea de petequias y equimosis en el cuerpo sin relación a trauma. Una semana antes presenta leve ictericia de escleras con palidez marcada de piel y mucosas. Acude al Hospital de EsSalud de Pucallpa, derivándose posteriormente al HNERM. Ingresa por emergencia donde permanece 24 horas, poste- riormente es trasladad a piso de medicina interna el 23 de setiembre.
  11. 11. Intensivismo 2120 Intensivismo CASO CLÍNICO ECOGRAFIA ABDOMINAL (26/09/2011): Hepatopatía celular difusa en grado moderado, altura 151mm, no nódulos ni dilatación de Conduc- tos Intrahepáticos. Porta 12mm. Páncreas, vesícula biliar, aorta, cava, mesentérica superior, antro píloro y cuerpo renal (16mm) de características sonográfi- cas conservados. Bazo de 118mmx43mm. No nódulos. Espacios peritoneales libres de colecciones. Retroperitoneo no muestra imágenes ocupativas. CONCLUSIÓN: HIGADO DE CARÁCTER ESTEATÓSICO. TRATAMIENTO Y EVOLUCION: Se procede a la colocación de CVC de alto flujo para plasmaféresis y catéter 7F para PVC. Es sometida a plasmaferesis el mismo día de su ingreso, a la vez se procede a la infusión de paquetes globulares en número de 02 unidades, pool de plaquetas 10 U y aféresis en 04 oportunidades, plasma fresco conge- lado 02 unidades. Se continúa tratamiento con metilprednisolona 62.5 mg c/8 horas con disminu- ción progresiva de la dosis en12 días. Se inicia Tratamiento empírico con ceftazidima 2 gm cada 8 horas mas vancomicina 1 gm cada 12 horas. Recibe Inmunoglobulina G 5mg/kg/d x 2 días. Se llegan a efectivizar 10 sesiones de plasmaféresis (una cada día) con un número de 12 a 15 unidades de PFC en cada sesión, obteniéndose respuesta clínica y de laboratorio favorable, con mejoría del sensorio, la tendencia al sangrado fue remitiendo y las plaquetas ascendieron a 150,000 por mm3, la hemoglobina a 9,1 gm y la DHL llegó a 507 mg.. Procediéndose a suspender las sesiones de plasmaféresis y a la disminución progresiva de metilprednisolona. Se obtuvo 2 hemocultivos positivos para Estafilococo epidermidis, quedando en tratamiento con vancomi- cina 1 gm c/12 horas hasta completar 10 días. En su último día en UCI 7º B la paciente se encontra- ba despierta, tolerando adecuadamente el destete de la VM, con remisión completa del sangrado y sin evidencia de focalización. Es trasladada a piso de hematología para su seguimiento. DISCUSIÓN CLÍNICA: Se trata de una mujer de 39 años sin antecedentes de importancia, que presentó un cuadro hemorragí- paro y equimótico petequial progresivo de tres meses de evolución. A su ingreso a emergencia se evidencia púrpura, anemia e ictericia. La trombocitopenia puede resultar de una falla en la producción, distribución anormal o secuestro, o destrucción plaquetaria. En el caso de la paciente no se evidencia esplenomegalia, siendo improbable que exista secuestro o una anormal distribución de las plaquetas. La falla en la producción se descarta por el estudio de médula ósea, que mostró incremento de megacariocitos y adecuada formación plaqueta- ria, siendo la trombocitopenia probablemente causada por destrucción periférica. En la paciente también se evidenció anemia severa, que igualmente puede deberse a falla en la produc- ción, pérdida sanguínea o destrucción de hematíes. En el presente caso el aspirado de médula ósea revela una hiperplasia de la serie eritroide con buena diferenciación, lo que descarta la falla en la producción. Si bien había sangrado vaginal, su cuantía no explicaba la anemia severa. El hallazgo en sangre periférica de policromatofilia, anisocitosis, glóbulos rojos nucleados y fragmentados; y una haptoglobina cercana a 0, ponía en evidencia una anemia hemolítica microangiopática. La DHL sumamente elevada y el alto nivel de bilirrubina indirecta encontrados en la paciente son evidencia adicional de hemólisis. La evidencia de Test de Coombs indirecto negativo, perfil ANCA negativo y anticuerpos antiplaquetarios negativo; descartaban un origen inmunológico. (Cuadros 1, 2 y 3). Las causas de un cuadro convulsivo con deterioro del estado mental hasta el estupor, obligan a descartar un proceso estructural, infeccioso/inflamatorio, tóxico o metabólico y paroxístico. En esta paciente no hubo historia de ingesta de drogas ilícitas o alcohol. No se encontra- ron signos de focalización y la TAC de cráneo era normal, lo que descartaba algún proceso de sangra- do o isquemia cerebral. Tampoco hubo evidencia de meningismo. La presencia de un síndrome purpúrico y los hallaz- gos de laboratorio y aspirado de médula ósea que indican trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática, los test de coombs indirecto negativos, perfil ANCA y anticuerpos antiplaqueta- rios negativos así como el síndrome convulsivo y los cambios en el estado mental sugirieron el diagnósti- co de Púrpura Trombótica Trombocitopénica. CUADRO 1. Exámenes Hematológicos FECHA 22/09 24/09 25/09 26/09 26/09 29/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10 Hb 8.9 9.1 8.7 7.6 9.2 8.6 7.5 7.0 6.2 5.4 6.2 8.4 7.7 8.9 10.1 9.1 8.9 9.1 9.7 9.1 Hto 24% 26.8% 24.7% 23.0% 27.5% 25.5% 23.4% 21.6% 19.5 17.4% 19.8% 25.3% 23.5% 26.9% 30.7% 28.9% 28.8% 29.5% 29.2% 27.5% LEUCOCITOS 12,330 12,270 7,520 9,790 12,540 10,230 14,620 13,760 11,000 7,180 11,470 12,800 12,280 18,440 9,850 7,540 8,800 8,090 12,870 LINFOCITOS 12.8% 5.46% 2.13 2.11 6.04 2.34 1.34 1.51 0.52 8.9% 25.5% 23.5% 7.5% 6.6% 15.7% 8.4% 6.4% 11.1% 6.6% MONOCITOS 10.1% 0.85 0.79 1.18 0.92 0.55 1.61 2.02 0.39 6.7% 4.8% 5.2% 7.7% 5.3% 8.3% 3.1% 2.6% 5.3% 3.7% EOSINOFILOS 0.24 0.43 0.10 0.10 0.16 0.01 0.01 0.0 0.0 0.1% 0.0% 0.2% 0 0.1% 0.3% 0.3% 0.2% 0.1% 0.2% BASOFILOS 0.11 0.06 0.06 0.06 0.13 0.61 0.54 0.04 0.6% 0.2% 0.2% 0.1% 0.1% 0.2% 0.1% 0.1% 0.1% 0.1% NEUTROFILOS 76.4% 5.42 4.44 6.34 5.36 7.20 11.05 9.69 10.05 83.7% 7.98 70.9% 84.7% 87.9% 75.5% 88.1% 90.7% 83.4% 89.4% SEGMENTADOS ABASTONADOS 1% - 2% 2% 2% 3% 12% 3% - 1% 5% 2% 2% 2% 2% 2% 2% 2% - BLASTOS PLAQUETAS 16000 12,000 6,000 7,000 7,000 6,000 8,000 23,000 35,000 6,000 8,000 18,000 18,000 25,000 39,000 31,000 40,000 63,000 9,000 156,000 RETICULOCITOS G.R. NUCLEADOS 66% 43% 2% POLICROMATOFILIA 1+ 2+ 1+ 3+ ++ 4+ ANISOCITOSIS 2+ 2+ 2+ 2+ 3+ 1+ 3+ 2+ 2+ 2+ 3+ 2+ 1+ MACROCITOSIS 1+ 1+ HIPOCROMÍA 2+ 1+ 2+ + 2+ METAMIELOCITOS 2+ ESQUISTOCITOS ++ FIERRO 276 325 % SAT FIERRO 81% 88% HAPTOGLOBULINA OL TRANSFERRINA 241 263 ACIDO FOLICO 3.90 VIT. B12 469 CUADRO 1. Bioquímico y Marcadores Tumorales FECHA 22/09 24/09 26/09 26/09 27/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10 11/10 12/10 GLUCOSA 337 125 109 2.97 306 188 277 351 215 219 256 2.42 220 195 92 155 CREATININA 0.79 0.78 0.83 1.39 1.40 0.72 0.98 0.95 0.76 0.73 0.82 0.78 0.73 0.66 0.70 0.70 UREA 45 39 41 95 41 57 56 50 41 40 44 41 44 47 46 ACIDO URICO 4.4 14.59 PROT. TOTAL 7.12 6.93 7.19 7.14 6.11 7.74 ALBUMINA 4.15 3.91 4.21 4.19 4.16 4.18 4.18 GLOBULINA 3.0 3.02 3.0 3.0 1.9 3.56 TGO 95 84 121 114 41 64 72 TGP 88 83 69 69 26 84 143 FOSFATASA A 77 76 89 86 310 103 98 DESH. LACT 1989 3917 4166 7127 6657 741 1882 1627 1079 841 754 507 BILIRR. TOTAL 5.48 5.76 5.85 7.95 8.42 3.07 3.21 BILIRR. DIREC 0.74 0.75 1.16 1.51 1.16 1.37 BILIRR. IND. 4.74 5.01 6.79 6.91 1.91 1.84 COLESTEROL 164 C- HDL 36 C- LDL 107 TRIGLICERIDOS 156 VDRL-COLEST 31 PCR 33 F. REUMATOIDEO 15 17 CA 15-3 13.1 CPK-Mb 0.552 TROPONINA T 0.016 T. PROTROMB 12 11.57 11.27 13.98 13.09 17.27 12.02 12.03 12.25 12.57 12.68 FIBRINÓGENO 455 440 305.6 328.5 412.1 348.9 365.1 260.7 247.6 TTPA 41 27.0 26.3 29.06 29.49 50.05 29.3 26.7 43.89 26.10 25.8 DIMERO D 1.44 PERFIL ANCA NEGAT AC. ANTIPLAQ NEGAT TEST COOMBS DIRECTO E INDIRECTO (27/09/11) NEGAT HVB Ag SUPERFICIE (26/09/11) NOREACT VDRL (RPR) (27/09/11) NEGATIVO GOTA GRUESA (27/09/11) NEGAT HVB CORE TOTAL (26/09/11) NOREACT HTLV-I,II (27/09/11) NO REACTIVO HVC (26/09/11) NOREACT
  12. 12. Intensivismo 2322 Intensivismo CUADRO 3. Aga y Electrolitos FECHA 26/09 26/09 29/09 30/09 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10 PH 7.49 7.51 7.46 7.45 7.45 7.47 PCO2 21.6 37.5 31.9 35.8 33.8 34.8 PO2 126.0 102.2 124.0 111.3 111.6 91.1 SO2% 99.1% 98.1% 99.4% 98.6% 98.9% 97.0% HCO3 17.0 29.9 22.9 25.6 24.1 26.1 PO2/FiO2 SODIO 138 140 138 143 153 145 147 145 136 139 144 143 141 142 POTASIO 3.67 3.86 3.41 3.81 3.14 3.41 3.15 3.98 3.40 3.49 3.72 4.06 3.33 3.42 CLORO 101.3 101.7 100.9 115.1 106.5 108.5 108.5 102.5 107.9 107.7 104.4 105.3 CALCIO 4.32 3.43 4.21 3.86 4.54 4.03 4.08 4.04 3.89 4.37 4.31 MAGNESIO 1.78 1.20 2.36 2.19 1.93 1.70 1.48 1.70 1.66 FOSFORO 4.55 2.80 4.36 3.34 4.25 4.49 3.80 LACTATO CONOCIENDO LA PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA – SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES La Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT) y el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), son síndromes agudos que comprometen múltiples órganos y eviden- cian anemia hemolítica microangiopática y trombocito- penia. Aunque algunos estudios al parecer hacen una distinción de ambos síndromes, las características de presentación son similares en la mayoría de los pacien- tes adultos: (cuadro 4) • En unos pocos pacientes predominan las anormalida- des neurológicas y la falla renal aguda es mínima o no presente; estos pacientes son considerados como representantes de la PTT idiopática o “clásica”. • Cuando la insuficiencia renal aguda es predominan- te, el síndrome es considerado como Síndrome Urémico Hemolítico. • Entre los pacientes con el diagnóstico de PTT con deficiencia severa de ADAMTS13* (actividad < 10 %), las anormalidades de función neurológica ó renal son poco comunes. Esto pone de relieve que la presentación de la “pentada” clásica es ahora rara. Adicionalmente los cambios anatomopatológicos de la PTT y el SUH son idénticos y el tratamiento inicial es el mismo, Recambio plasmático. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO La presencia de PTT-SUH debe de ser sospechada cuando un paciente se presenta con las siguientes características clínico - laboratoriales, sin ninguna otra aparente etiología clínica, denominada “pentada clásica” (Cuadro 5). • Anemia hemolítica microangiopática.(figura 1) • Trombocitopenia, frecuentemente con púrpura, pero no es usual el sangrado severo. • La función renal puede ser normal, pero la insuficien- cia renal aguda puede presentarse, asociada con anuria y puede requerir apoyo hemodialítico. • Las anormalidades neurológicas son usualmente fluctuantes y comunes, pero pueden no presentarse. • La fiebre es rara, una temperatura alta con escalo- fríos, sugiere más bien Sepsis. En la era previa al tratamiento efectivo con recambio plasmático, cuando era posible apreciar el curso clínico completo de la enfermedad y la mortalidad superaba el 90 %, era frecuente encontrar en los pacientes las cinco características de presentación (“la pentada”). Cuadro 4 | DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PTT VERSUS SUH Diagnóstico Clínico TTP HUS Número de pacientes 66 45 Características clínicas Anemia hemolítica 100 100 Trombocitopenia 94 60 Cambios Neurológicos 90 15 Fiebre 50 21 Falla renal aguda anúrica 2 98 Laboratorio Recuento de plaquetas (por µL) 35.000 95.000 Creatinina (mg/dL) 1.8 4.1 Actividad de proteasa disminuida (ADAMTS13) 89 13 Presencia de inhibidor de la proteasa 51 0 Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010. Blood 2010; 116:4060. Cuadro 5 | LABORATORIO EN PTT-SUH Hemograma Anemia (hemolítica microangiopática) Trombocitopenia (especialmente severa en PTT) Reticulocitos incrementados Recuento leucocitario normal o incrementado Lámina periférica Policromatofilia Hematíes fragmentados Glóbulos rojos nucleados Coagulación y estudios inmunohistológicos Tiempo de Protrombina normal Tiempo de tromboplastina activado normal Concentración de fibrinógeno normal Incremento en los productos de degradación de la fibrina Test de Coombs directo negativo Otros estudios de laboratorio Deshidrogenasa láctica sumamente incrementada Bilirrubina indirecta incrementada Reducción marcada o ausencia de haptoglobina Creatinina sérica incrementada (en SUH) Con la disponibilidad de la terapia de recambio plasmá- tico “curativa”, solo la trombocitopenia y la anemia hemolítica microangiopática sin otra aparente etiología clínica ( por ejemplo: Coagulación Intravascular Disemi- nada, Sepsis Severa, Malignidad Sistémica, Pre-Eclampsia gestacional, hipertensión maligna, vasculitis - colagenopatía) son requeridos para el diagnóstico de PTT - SUH e iniciar el tratamiento de recambio plasmático. Habiendo disminuido la mortali- dad a menos de un 20%. Los síntomas neurológicos más comunes son sutiles, tales como confusión o cefalea severa. Anormalidades focales como por ejemplo afasia transitoria, accidente isquémico transitorio o accidente cerebro vascular son menos frecuentes. Pueden ocurrir convulsiones tipo gran mal y procesos comatosos. Los estudios de TAC y RMN pueden mostrar un patrón consistente con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES), pero con frecuencia son normales. La recuperación es completa aun en pacientes comatosos con anormalida- des extensas en la RMN. CONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO • Para propósito de tratamiento, sólo la presencia de la anemia hemolítica microangiopática y la trombocito- penia son suficientes para hacer el diagnóstico de PTT - SUH e iniciar el recambio plasmático. • PTT - SUH está asociada con niveles marcadamente reducidos de ADAMTS13 (< 10 %), frecuentemente junto con la presencia de un autoanticuerpos dirigi- dos contra el ADMTS13. Sin embargo los resultados de este test no influencian la decisión de iniciar el tratamiento con el recambio plasmático. DIAGNÓSTIOCO DIFERENCIAL Un número de condiciones clínicas pueden ser confundi- das con PTT - SUH. La distinción es importante porque otras condiciones pueden no responden al recambio plasmático. Éstas incluyen las siguientes: (cuadro 3) • Sindrome antifosfolipídico catastrófico. • Crisis renal esclerodérmica. • Hipertensión maligna • Sepsis con coagulación intravascular diseminada. • Síndrome pre-eclámptico. HELLP. • Colagenopatías - vasculitis. PROGRAMA DE TRATAMIENTO Si la PTT - SUH en adultos no es tratada, típicamente evoluciona a insuficiencia renal irreversible, deterioro neurológico, isquemia cardiaca y muerte. La tasa de Lamina con microangiopatía: Lámina de sangre periférica en paciente con PTT con marcada fragmentación de hematíes. Las flechas negras pequeñas señalan múltiples células “en casco”, las fleches negras largas diferentes segmentos de fragmentación de hematíes, en flechas azules microsferocitos. El número de plaquetas es reducido, una plaqueta grande con flecha en rojo, sugiere plaquetopenia por destrucción periférica. Courtesy of Carola von Kapff, SH (ASCP). Sangre periférica normal: Vista en alto poder de sangre periférica normal. Varias plaquetas (fleches negras) y un linfocito normal (flecha azul). Los hematíes son relativamente uniformes en forma y tamaño.
  13. 13. Referencias: 1. George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010. Blood 2010; 116:4060. 2. Remuzzi G. HUS and TTP: variable expression of a single entity. Kidney Int 1987; 32:292. 3. Ruggenenti P, Noris M, Remuzzi G. Thrombotic microangiopathy, hemolytic uremic syndrome, and thrombotic thrombocytopenic purpura. Kidney Int 2001; 60:831. 4. Allford SL, Hunt BJ, Rose P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of the thrombotic microangiopathic haemolytic anaemias. Br J Haematol 2003; 120:556. 5. Tsai HM. Advances in the pathogenesis, diagnosis, and treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. J Am Soc Nephrol 2003; 14:1072. 6. Rock GA, Shumak KH, Buskard NA, et al. Comparison of plasma exchange with plasma infusion in the treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura. Canadian Apheresis Study Group. N Engl J Med 1991; 325:393. 7. Vesely SK, George JN, Lämmle B, et al. ADAMTS13 activity in thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: relation to presenting features and clinical outcomes in a prospective cohort of 142 patients. Blood 2003; 102:60. 8. Moake JL. Thrombotic microangiopathies. N Engl J Med 2002; 347:589. 9. Sadler JE. Von Willebrand factor, ADAMTS13, and thrombotic thrombocyto- penic purpura. Blood 2008; 112:11. 10. Amorosi EL, Ultmann JE. Thrombotic thrombocytopenic purpura: Report of 16 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1966; 45:139. 11. von Baeyer H. Plasmapheresis in thrombotic microangiopathy-associated syndromes: review of outcome data derived from clinical trials and open studies. Ther Apher 2002; 6:320. 12. Wyllie BF, Garg AX, Macnab J, et al. Thrombotic thrombocytopenic purpura/haemolytic uraemic syndrome: a new index predicting response to plasma exchange. Br J Haematol 2006; 132:204. 13. Michael M, Elliott EJ, Ridley GF, et al. Interventions for haemolytic uraemic syndrome and thrombotic thrombocytopenic purpura. Cochrane Database Syst Rev 2009; :CD003595. 14. Hovinga JA, Vesely SK, Terrell DR, et al. Survival and relapse in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood 2010; 115:1500. 15. Rizvi MA, Vesely SK, George JN, et al. Complications of plasma exchange in 71 consecutive patients treated for clinically suspected thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic-uremic syndrome. Transfusion 2000; Intensivismo 2524 Intensivismo Cuadro 6 | PURPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA – SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO. SÍNDROMES CLÍNICOS Niños con SUH Siguiendo a una diarrea severa con E.coli enterohemorrágica (típicamente E. coli 0157:H7) Idiopática (rara) Síndrome PTT - SUH en adultos Idiopática (el más frecuente) Toxicidad a drogas Quimioterápicos en cáncer Mitomicin C Bleomicin y cisplatino Gemcitabina Cyclosporina y tacrolimus Mediado inmunológicamente Quinina Ticlopidina y menos frecuentemente clopidogrel Otras causas Anticonceptivos orales Valalciclovir Condicionados por células hematopoyéticas de transplante medular Gestación o post-parto. Síndrome de HELLP Enfermedades autoinmunes Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos Lupus eritematoso sistémico. Crisis renal Esclerodérmica AIDS and early symptomatic HIV infection Siguiendo a diarrea sanguinolenta causada por E.coli enterohemorrágica (típicamente E. coli 0157:H7) Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010. Blood 2010; 116:4060. mortalidad previa al uso de recambio plasmático fue de aproximadamente del 90%, y ahora con su uso es menor al 20%. • El recambio plasmático debe ser iniciado aun con duda diagnóstica, porque el daño potencial de un rápido deterioro de la PTT - SUH excede el riesgo del recambio plasmático. Si un diagnóstico alternativo es descubierto (por ejemplo infección sistémica, malig- nidad diseminada o hipertensión maligna), el recam- bio plasmático debería ser detenido. (algoritmo 1). • Puede haber un retardo inapropiado en el diagnóstico de la PTT - SUH y en el inicio del recambio plasmático. Esto es un problema particularmente cuando el síndrome se desarrolla en un paciente hospitalizado por otro problema tal como colitis hemorrágica, cirugía reciente, pancreatitis aguda u otra condición que pudiera disparar un episodio agudo de PTT - SUH. El recambio de plasma revierte el consumo de plaque- tas responsable para la formación de trombos y sínto- mas característicos del desorden. El proceso consiste en la remoción del plasma del paciente por aféresis y reemplazo con plasma normal, revirtiendo el proceso como sigue: • La remoción del plasma del paciente depleta el nivel de autoanticuerpo circulante contra el ADAMTS13 cuando está presente, y también depleta los multíme- ros de muy alto peso molecular circulantes del factor von Willebrand. • Reemplazo del plasma del paciente vía infusión de un plasma normal restituye la proteasa del ADAMTS13 perdida. GLUCOCORTICOIDES De acuerdo a las características clínicas las medidas apropiadas que guían el manejo con corticoides son: • Si el paciente tiene una PTT - SUH idiopática y no hay evidencia de etiología por drogas, ni pródromos de diarrea sanguinolenta, ni falla renal (aunque no evaluada en un estudio randomizado), el tratamiento propuesto debe de ser inmunosupresor iniciándose prednisona 1 mg/Kg ò metilprednisolona 125 mg EV dos veces al día. Siendo razonable para dichos pacientes, así como para aquellos con una pobre respuesta al recambio plasmático. • En pacientes cuyo recuento plaquetario no incremen- ta dentro de algunos días con recambio plasmático o en quienes la trombocitopenia recurre cuando se disminuye o descontinúa el tratamiento de recambio plasmático, es apropiada la adición de corticoides. POBRE RESPUESTA, ENFERMEDAD RESISTENTE O RECAIDA 10% al 20% de los pacientes tendrán una respuesta transito- ria, incompleta o no tendrán respuesta al recambio plasmáti- co. Si el cuadro es compatible con una PTT idiopática, la opción más razonable es la adición de otra modalidad de tratamiento (corticoides o rituximab), también debe de incrementarse el recambio plasmático a dos veces al día. AGENTES INMUNOSUPRESORES. La PPT idiopática parece ser una enfermedad autoinmune. Un número creciente de reportes en la literatura médica demuestran éxito en pacientes con pobre respuesta con el uso de agentes inmunosupresores (glucocorticoides, rituximab, ciclosporina, ciclofosfamida y azatioprina). Ya hemos señalado el uso de corticoides y ahora nos avocare- mos al uso de un producto promisorio el rituximab. La experiencia con los otros inmunosupresores es aún controversial. RITUXIMAB. Los pacientes que desarrollan un empeoramiento o no responden al tratamiento a pesar de continuar los recam- bios plasmáticos mas el uso de corticoterapia, o han recaído en su enfermedad, se pueden beneficiar del tratamiento inmunosupresor. Series de casos y revisiones en la literatura, han reportado éxito empleando el anticuerpo anti-CD20 Rituximab, en dosis de 375 mg/m2 EV una vez por semana con un mínimo de cuatro dosis y un máximo de 8, todas inmediatamente luego del recambio plasmático, con o sin uso concomitante de ciclofosfamida en pacientes con PTT refractaria o recaída; con disminución o desaparición del inhibidor al ADMTS13 y mejoría de los niveles de ADAMTS13 en los respondedores. ALGORITMO 1. MANEJO DEL PACIENTES CON PTT - SUH Blood. George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010. Blood 2010; 116:4060. Copyright © 2010 American Society of Hematology Diagnóstico • Inicia recambio de plasma con plasma Sospecha de deficiencia de AMTS13 Inicia corticoides Diagnóstico alternativo descubierto Detener recambio de plasma No sospecha de deficiencia de ADAMTS13 • No dar corticoides • Iniciar recambio de plasma Respuesta: disminución del recuento de plaquetas a < 150.000 por dos días • Suspender RP • Mantener corticoides • Mantener CVC Respuesta al recambio inadecuada Nueva anormalidad neurológica • Corticoides en alta dosis • Inicia Rituximab • RP dos veces al día Recuento plaquetario normal por una o dos semanas • Retirar CVC • Disminuir corticoides Remisión Recuento plaquetario normal por 30 días después del último RP Incremento de recuento de plaquetas, mejoría neurológica • Reinicia RP Recurrencia • RRP diario • Corticoides • Rituximab Exacerbación. (Trombocitopenia recurrente) • Reinicia RP • Rituximab

×