Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe MaximCuprinsCap.1.   FUNCŢIILE DE NUTRIŢIE..................
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS REZUMAT ..................................................................................
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe MaximCap.1.  FUNCŢIILE DE NUTRIŢIE1.1. SÂNGELE         Sâ...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS        Deoarece presiunea osmotică a lichidelor interstiţiale este egală cu cea a plasm...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximschimbă valenţa fierului, deci nu are loc o reacţie ...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS        Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) ...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximnumărul trombocitelior scade sub 20.000/mm3 se produ...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS1.1.3. Grupele sangvine.        Pe suprafaţa hematiilor se află numeroase antigene, numi...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximo vasoconstricţie locală, ca urmare a eliberării de ...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURSnumai în perioada de relaxare (diastolă). Astfel este asigurată ritmicitatea fazelor de ...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximscurgerea sângelui de la presiune mare la presiune m...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS     În timpul ciclului cardiac, inima produce manifestări mecanice, electrice şi acusti...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim      Se realizează de sistemul nervos simpatic şi p...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURScare măreşte permeabilitatea celulelor din noduli pentru ionii de potasiu şi astfel desc...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim        Debitul cardiac reprezintă volumul de sânge ...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS        Motricitatea permite schimbarea lumenului capilarului în funcţie de activitatea ...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximdiastolică (scăderea bruscă de presiune la nivelul a...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURSchimice a sângelui. Receptorii de volum sunt în atrii iar presoreceptorii şi chemorecept...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim         - amine biogene (serotonina, histonina);   ...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURSa. Inspiraţia.         În timpul mişcării inspiratorii au loc creşterea volumului cutiei...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim        Prin observaţii, s-a constatat că mişcările ...
FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS          - în timpul gravidităţii şi al emoţiilor creşte frecvenţa respiratorie;       ...
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim          B. Transportul dioxidului de carbon.      ...
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Fiziologie generală
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Fiziologie generală

17,100

Published on

Published in: Sports
0 Comments
16 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
17,100
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
7
Actions
Shares
0
Downloads
885
Comments
0
Likes
16
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Transcript of "Fiziologie generală"

  1. 1. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe MaximCuprinsCap.1. FUNCŢIILE DE NUTRIŢIE.....................................................................................................................6 1.1. SÂNGELE .........................................................................................................................................................6 1.1.1. Proprietăţile sângelui. ...............................................................................................................................6 1.1.2. Componentele sângelui. ............................................................................................................................7 1.1.3. Grupele sangvine.....................................................................................................................................11 1.1.4. Coagularea sângelui. ...............................................................................................................................11 1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR.................................................................................12 1.2.1. Fiziologia inimii. ......................................................................................................................................12 1.2.2. Fiziologia sistemului vascular..................................................................................................................17 1.2.3. Reglarea circulaţiei sângelui....................................................................................................................20 1.3. FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI .......................................................................................................................22 1.3.1. Respiraţia externă. ...................................................................................................................................22 1.3.2. Transportul gazelor în sânge....................................................................................................................25 1.3.3. Respiraţia celulară (internă). ...................................................................................................................26 1.3.4. Reglarea respiraţiei ..................................................................................................................................27 1.4. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ..................................................................................................29 1.4.1. Digestia bucală.........................................................................................................................................29 1.4.2. Digestia gastrică. .....................................................................................................................................32 1.4.3. Digestia în intestinul subţire. ..................................................................................................................35 1.4.4. Digestia la nivelul intestinului gros.........................................................................................................37 1.4.5. Absorbţia produşilor de digestie. ...........................................................................................................39 1.5. FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR ...............................................................................................40 1.5.1. Formarea urinii. ......................................................................................................................................40 1.5.2. Eliminarea urinii (micţiunea). ................................................................................................................43 Rezumatul unităţii de curs .........................................................................................................................................45 TEMA DE VERIFICARE......................................................................................... Error! Bookmark not defined.Cap.2. FUNCŢIILE DE RELAŢIE ....................................................................................................................46 2.1. FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR ................................................................................................46 2.1.1. Structura funcţională a muşchiului striat. .............................................................................................46 2.1.2. Mecanismul biochimic al contracţiei musculare....................................................................................47 2.1.3. Tipuri de unităţi motorii şi de fibre musculare. ....................................................................................49 2.1.4. Proprietăţile muşchilor. ..........................................................................................................................50 2.1.5. Oboseala musculară. ...............................................................................................................................56 2.2. FIZIOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE...............................................................................................57 2.2.1. Fiziologia hipofizei. .................................................................................................................................58 2.2.2. Fiziologia glandelor suprarenale. ...........................................................................................................61 2.2.3. Fiziologia glandei tiroide.........................................................................................................................63 2.2.4. Fiziologia glandelor paratiroide. ............................................................................................................64 2.2.5. Fiziologia pancreasului endocrin............................................................................................................65 2.2.6. Fiziologia timusului. ................................................................................................................................66 2.2.7. Fiziologia epifizei.....................................................................................................................................66 REZUMATUL CAPITOLULUI.............................................................................................................................67 BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................68Cap.3. FUNCŢIA DE REPRODUCERE............................................................................................................69 3.1. FIZIOLOGIA APARATULUI REPRODUCĂTOR ....................................................................................69 3.1.1. Fiziologia aparatului genital feminin. ....................................................................................................69 3.1.2. Fiziologia aparatului genital masculin. ..................................................................................................73 3.2. FUNCŢIA DE REPRODUCERE LA OM ....................................................................................................74 3.2.1. Celulele sexuale. ......................................................................................................................................74 3.2.2. Geneza şi maturaţia elementelor sexuale. ..............................................................................................75 3.2.3. Fecundarea. .............................................................................................................................................75 3.2.4. Graviditatea.............................................................................................................................................76 3.2.5. Naşterea. ..................................................................................................................................................76 BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................774
  2. 2. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS REZUMAT ..............................................................................................................................................................76Cap.4. EFECTELE EFORTULUI FIZIC ASUPRA ORGANISMULUI UMAN ............................................78 4.1. MODIFICĂRI DE EFORT ALE SÎNGELUI...............................................................................................78 4.1.1. Plasma sangvină. .....................................................................................................................................78 4.1.2. Elementele figurate. ................................................................................................................................79 4.1.3. Proprietăţile sângelui. .............................................................................................................................79 4.2. MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGVINE ÎN EFORTUL FIZIC......................................................79 4.2.1. Modificările imediate. .............................................................................................................................80 4.2.2. Modificările tardive (de antrenament)...................................................................................................81 4.3. MODIFICĂRILE RESPIRAŢIEI ÎN EFORT. ............................................................................................82 4.3.1. Modificări imediate sau acute.................................................................................................................83 4.3.2. Modificările tardive sau de antrenament...............................................................................................84 4.4. MODIFICĂRILE FUNCŢIILOR DIGESTIVE ÎN TIMPUL EFORTULUI. ............................................85 4.4.1. Modificările proceselor secretorii şi enzimatice digestive în efortul fizic. ............................................85 4.4.2. Modificările motilităţii digestive în efortul fizic. ...................................................................................85 4.5. MODIFICĂRILE EXCREŢIEI ÎN EFORT.................................................................................................85 4.6. EFECTELE PRACTICĂRII EDUCAŢIEI FIZICE ŞI SPORTULUI ASUPRA SISTEMULUI NEUROENDOCRIN. ..............................................................................................................................................87 4.6.1. Efectele efortului fizic asupra sistemului nervos. ..................................................................................87 4.6.2. Efectele efortului fizic asupra sistemului endocrin................................................................................89 4.7. INFLUENŢA EFORTULUI FIZIC ASUPRA MUSCULATURII SCHELETICE. ...................................90 BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................92 REZUMAT ..............................................................................................................................................................91Cap.5. BAZELE FIZIOLOGICE ALE RECUPERĂRII BOLNAVILOR CARDIOVASCULARI PRINANTRENAMENT FIZIC............................................................................................................................................93 5.1. MECANISMELE EFECTELOR PROFILACTICE ŞI CURATIVE ALE ANTRENAMENTULUI FIZIC ÎN BOLILE CARDIOVASCULARE .....................................................................................................................93 5.1.1. Cruţarea "muncii" inimii prin mărirea economiei funcţionale a aparatului locomotor.....................93 5.1.2. Micşorarea cantităţii de oxigen a miocardului. .....................................................................................93 5.1.3. Mărirea extracţiei de oxigen în musculatura scheletică. .......................................................................95 5.1.4. Dezvoltarea circulaţiei colaterale. ..........................................................................................................95 5.1.5. Modificări ale coagulării.........................................................................................................................97 5.1.6. Modificări ale metabolismului lipidic.....................................................................................................97 5.1.7. Modificări ale metabolismului glucidic. .................................................................................................97 5.2. RECUPAREA BOLNAVILOR DE CARDIOPATIE ISCHEMICĂ...........................................................97 5.2.1. Funcţia ventriculară a cordului ischemic...............................................................................................97 5.2.2. Efectele terapeutice ale exerciţiilor fizice în cardiopatia ischemică......................................................99 5.3. RECUPERAREA BOLNAVILOR CU VALVULOPATII ........................................................................100 5.3.1. Capacitatea de efort a cordului cu valvulopatii...................................................................................100 5.3.2. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii. ........................................................101 5.4. RECUPERAREA BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ. .............................................102 5.4.1. Adaptarea la efort a bolnavilor cu hipertensiune arterială esenţială. ................................................102 5.4.2. Particularităţi morfofuncţionale ale cordului la hipertensivi. ............................................................102 5.4.3. Efectele antrenamentului fizic în hipertensiunea arterială. ................................................................103 REZUMAT ............................................................................................................................................................104 BIBLIOGRAFIE ...................................................................................................................................................1045
  3. 3. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe MaximCap.1. FUNCŢIILE DE NUTRIŢIE1.1. SÂNGELE Sângele este un lichid vâscos care circulă în interiorul arborelui cardiovascular împreună culimfa şi lichidul interstiţial; sângele formează mediul intern al organismului. Ontognetic sângele sedezvoltă din mezoderm iar din punct de vedere funcţional face parte din sistemul reticulo-endotelial(o varietate de ţesut conjuctiv). Între mediul intern şi celule există un schimb permanent de substanţă şi energie; substanţelenecesare menţinerii activităţii celulare (O2, glucide, acizi graşi, aminoacizi, vitamine etc.)traversează continuu membrana celulară spre interior în timp ce produşii nefolositori sau toxici, carerezultă din procesele catabolice (CO2, acizi nevolatili, amoniac etc.) sunt eliminaţi în lichidulinterstiţial. Conţinutul lichidului interstiţial atât în factori nutritivi cât şi în produşi de catabolism semenţine constant, datorită circulaţiei permanente a sângelui care aduce substanţele folositoare pânăla intimitatea celulelor, refăcând mereu rezervele metabolice, iar de aici îndepărtează continuuproduşii de catabolism pe care îi transportă spre organele de eliminare.1.1.1. Proprietăţile sângelui. Volemia (masa sangvină). Cantitatea normală de sânge din organism exprimată în litriconstituie volumul sangvin şi reprezintă în medie 8% din greutatea corpului. Un bărbat adult de 70kg are în medie 5 litri de sânge. În mod normal, în repaus, o parte din masa sangvină a corpului(cca. 2 l) stagnează în organe de depozit (capilare din ficat, splină şi vene subcutanate), cereprezintă volumul sangvin de rezervă (stagnant). Restul de 3 l reprezintă volumul sangvincirculant. Raportul dintre volumul circulant şi volumul stagnant nu este fix, ci variază în funcţie decondiţiile de existenţă; astfel, în timpul efortului fizic spre exemplu, cresc nevoile organismului înO2 şi energie, creşte conţinutul mediu intern în cataboliţi acizi. Aceştia ajung cu sângele la nivelulcentrilor nervoşi, produc efecte stimulatorii asupra centrilor simpatici şi în consecinţă are loccontracţia musculaturii netede din pereţii vaselor splenice, hepatice şi subcutanate, urmată deevacuarea sângelui din aceste depozite şi creşterea volumului sangvin circulant.Se asigură astfelaprovizionarea optimă cu oxigen şi energie a muşchilor. Culoarea. Sângele are culoarea roşie datorită prezenţei hemoglobinei. Sângele arterial areculoare roşu-deschis (datorită oxihemoglobinei) iar sângele venos are culoarea roşu închis (datorităhemoglobinei reduse). Densitatea. Sângele este mai greu decât apa, având greutatea specifică 1055, faţă de cea aapei distilate care are valoarea 1000. Densitatea sângelui depinde de proporţia dintre componentelesale şi în special de hematii şi proteine. Vâscozitatea. Sângele este mai vâscos decât apa. Valoarea relativă a vâscozităţii sângeluieste 4,5, în raport cu vâscozitatea apei considerată 1. Vâscozitatea sângelui reprezintă proprietateade a adera la pereţii vasculari şi este în funcţie de numărul, forma şi dimensiunile hematiilor.Vâscozitatea asigută scurgerea laminară (în straturi) a sângelui prin vase; creşterea vâscozităţii pesteanumite valori îngreunează circulaţia. Presiunea osmotică. Toate moleculele dizolvate în plasmă produc o presiune foarte mare(cca. 5000 mm Hg). Această presiune se manifestă ca o forţă de atracţie şi menţinere a apei îninteriorul arborelui circulator. Presiunea osmotică a proteinelor plasmei este de numai 25 mm Hg şise numeşte presiune coloidosmotică.6
  4. 4. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS Deoarece presiunea osmotică a lichidelor interstiţiale este egală cu cea a plasmei, unica forţăde atracţie a apei din interstiţii spre sânge o reprezintă presiunea coloidosmotică; ea joacă un rolesenţial în schimburile de la nivelul capilarelor. Reacţia sângelui se exprimă în unităţi pH, reprezentând logaritmul cu semn schimbat alconcentraţiei ionilor de hidrogen dintr-o soluţie apoasă. Când concentraţia ionilor de hidrogen (H+)dintr-o soluţie este egală cu a ionilor hidroxil (HO-), soluţia este neutră iar pH-ul are valoarea 7.Toate valorile mai mari de 7 reprezintă reacţia alcalină, iar mai mici de 7, reacţia acidă. În modconstant pH-ul variază între 7,30 - 7,42 (media 7,35), cifrele mici găsindu-se la bătrâni iar cele marila copii. Menţinerea pH-ului în limitele de mai sus, limite necesare unei bune desfăşurări aproceselor vitale se face prin mecanisme biologice, legate de activitatea plămânilor, rinichilor,ficatului, pielii şi prin mecanisme fizico-chimice legate de existenţa sistemelor tampon din sânge. Sistemele tampon intervin prompt în neutralizarea acizilor sau bazelor apărute în exces înmediul intern; ele se consumă în timpul tamponării. Mecanismele biologice intervin mai târziu şiduc atât la îndepartarea acizilor sau bazelor cât şi la refacerea sistemelor tampon. Temperatura. La om şi la animalele cu sânge cald (homeoterme) temperatura sângelui estede 370C. Sângele ce provine din vasele extremităţilor poate fi mai rece (25-300C), iar cel ce provinedin organele abdominale, mult mai cald (39-400C). În timpul circulaţiei temperatura sângelui seuniformizează şi căldura este transportată din viscere spre tegumente unde are loc eliminareaacesteia prin iradiere. Sângele astfel "răcit" se reîntoarce la organele profunde unde se reîncarcă cucăldură şi ciclul se repetă.1.1.2. Componentele sângelui. Sângele are două componente: una celulară, elementele figurate ale sângelui (situate lafundul eprubetei de culoare roşie-inchisă) şi alta coloidală, lichidă, plasma sangvină (situatădeasupra, de culoare slab gălbuie). Separarea celor două componente se face prin centrifugarea uneieprubete de sânge incoagulabil timp de 15 min. la 3.000 t/min. A.Elementele figurate ale sângelui. Elementele figurate reprezintă 45% din volumul sangvin; această valoare poartă numele dehematocrit. Hematocritul este raportul dintre volumul de plasmă şi cel al elementelor figurate (înmedie 55/45); el variază cu sexul (mai mic la femei), scade cu vârsta şi creşte la căldură deoareceprin transpiraţie scade apa din sânge. Elementele figurate ale sângelui sunt: hematiile, leucocitele şitrombocitele. a. Eritrocitele (hematiile sau globulele roşii). Numărul lor este considerabil: un mm3 de sânge conţine 4.500.000 hematii la femeie,5.000.000 la bărbat, la copil cca. 6.000.000, iar la locuitorii podişurilor înalte de peste 4.000-5.000m (Anzi, Alpi, Tibet) se înregistrează cifre de 8.000.000. Forma lor este de disc biconcav cu diametrul 7µ, mai gros la periferie (2,5µ) şi mai subţirela centru (1,5µ), ceea ce reprezintă o adaptare ca la un volum minim să aibă o suprafaţă mare decontact cu mediul intern, favorizând funcţia de transport a gazelor. Structura. Hematia adultă este anucleată; lipsa nucleului realizează un spaţiu mai marepentru depozitarea hamoglobinei (Hb). Formele foarte tinere aflate în organele hematopoietice aunucleu dar îl pierd în procesul de maturare înainte de a pătrunde în circulaţie. La exterior hematiaeste delimitată de o membrană lipoproteică ce circumscrie citoplasma sub forma unei reţele numităstromă, în ochiurile căreia se află hemoglobina, un pigment respirator, roşu, ce dă culoareacaracteristică sângelui. La 100 ml sânge se găsesc cca. 15 mg hemoglobină. Hemoglobina este alcătuită dintr-o componentă neproteică-hemul şi o componentă proteică-globina. Hemul are în structura sa un atom de fier bivalent (Fe++). Acest atom feros conferăhemogobinei afinitate pentru oxigenul molecular (O2). Prin legarea oxigenului la hem, nu se7
  5. 5. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximschimbă valenţa fierului, deci nu are loc o reacţie de oxidare a hemoglobinei, ci de oxigenare,rezultând un compus labil, oxihemoglobina (HbO2). Aceasta se formează cu uşurinţă la plămâni unde presiunea parţială a O2 este mare şi sedescompune uşor la ţesuturi unde presiunea parţială a O2 este mică. Hemoglobina poate lega reversibil dioxidul de carbon, formând carbohemoglobina (Hb-CO2). Acest compus ia naştere în ţesuturi şi se desface la nivelul plămânilor. Uneori Hb se poate oxida, fierul devenind trivalent (Fe+++), feric şi se obţinemethemoglobina. Acest produs pierde funcţia de transport al oxigenului. Alteori, Hb se combină cuoxidul de carbon dând carboxihemoglobina (Hb-CO), compus stabil, care, de asemenea, pierdefuncţia de transport al oxigenului. Aceşti compuşi nefuncţionali apar în caz de intoxicaţii cu CO saucu substanţe oxidante (nitriţi, nitraţi), când aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor suferă şi seproduce hipoxia,sau chiar moartea prin axfixie. Hematiile conţin şi unele enzime (anhidraza carbonică) cu rol în transportul CO2 prinsânge. Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor. Durata de viaţă medie a unei hematiidin momentul pătrunerii în circulaţie şi până la dispariţia ei este de cca. 120 de zile. Hematiile sedistrug în special în splină, prin hemoliză, şi se formează la nivelul măduvei oaselor, prineritropoieză. Există un echilibru între eritropoieză şi hemoliză, astfel că, la omul sănătos numărulhematiilor rămâne constant. Eritropoieza are loc la embrion în interiorul vaselor sangvine primitive,mai târziu, la făt, are loc în ficat şi splină iar după naştere numai în măduva hematogenă. Un organism adult are cca. 1,5 kg de măduvă roşie în oase. Dacă la naştere toate cavităţileoaselor au măduvă hematogenă, cu înaintarea în vârstă măduva roşie se retrage la nivelul epifizeloroaselor lungi şi în ţesutul osos spongios al oaselor scurte (vertebre) şi late (stern, coaste, coxal).Restul măduvei osoase trece în repaus eritropoietic şi devine măduvă galbenă. Când este necesară ocreştere a numărului de hematii, măduva roşie se extinde şi în măduva galbenă, sporind suprafaţa deproducţie a hematiilor. Spre bătrâneţe, măduva galbenă este invadată de ţesut conjunctiv fibros şidevine măduvă cenuşie, ce nu mai poate fi recuperată pentru eritropoieză. Hematiile provin dintr-o celulă primtivă, celula cap de serie, comună pentru toateelementele figurate ale sângelui. Prin diferenţiere, sub influenţa unor stimuli umorali, din aceastăcelulă se pot dezvolta fie eritrocite, fie leucocite, fie trombocite. În cazul hematiei, procesul dematurare constă din încărcarea cu Hb şi dispariţia nucleului. Formarea eritrocitelor este stimulată deun hormon-eritropoietina, produs în rinichi şi în ficat. Excitantul principal al secreţiei deeritropoietină este scăderea aprovizionării cu oxigen a acestor organe; hipoxia poate intensificaeitropoieza şi prin stimularea hipotalamusului unde se află centrul eritropoiezei. Aşa se explicăproducerea poliglobuliei de altitudine. Dacă organismul este expus la presiuni parţiale mari ale O2 (hiperoxie) se produce oinhibiţie a eritropoiezei şi o scădere a numărului de hematii din sânge. Pentru formarea globulelorroşii sunt necesare: alimentaţie echilibrată, vitamina B12, vitamina B6, vitamina C şi fier. Carenţaunuia din aceşti factori determină scăderea eritropoiezei şi consecutiv, anemie. b.Leucocitele (globulele albe). Numărul lor este între 6.000-8.000/mm3 de sânge; creşterea numărului lorpeste aceste valori se numeşte leucocitoză, iar scăderea - leucopenie. La copii se întâlnesc 9.000-10.000 leucocite/mm3 iar la bătrâni 3.000-5.000/mm3. În bolile infecţioase numărul lor creşte pânăla 30.000/mm3 iar în unele forme de cancer (leucemii) pot depăşi câteva sute de mii pe mm3,sângele căpătând o culoare albicioasă. Forma şi structura leucocitelor. Leucocitele spre deosebire de hematii, nu sunt o populaţiecelulară omogenă. Ele sunt elemente nucleate şi prezintă o membrană celulară ce poate emiteprelungiri temporare numite pseudopode. Cu ajutorul pseudopodelor ele se pot deplasa în afaravaselor capilare (diapedeza) şi pot îngloba microbi (microfagocitoză) sau resturi celulare(macrofagocitoză).8
  6. 6. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) saufragmentat în 4-5 lobi (leucocite polinucleare). Mononuclearele au citoplasma lipsită de granulaţii(agranulocite) şi se împart în limfocite şi monocite, în timp ce polinuclearele au în citoplasmăgranulaţii specifice, care au afinitate pentru diferiţi coloranţi, în funcţie de care se împart în:granulcite neutrofile, eozinofile şi bazofile. Exprimarea procentuală a fiecărui tip de leucocite reprezintă formula leucocitară;agranulocitele reprezintă un procent de 32% din care limfocitele 25% şi monocitele 7%, iargranulocitele reprezintă un procent de 68% din care neutrofile 65%, eozinofile 2,5% şi bazofile0,5%. Rolul leucocitelor. Principalul rol al leucocitelor este de apărare a organismului împotriva agenţilor patogenicare provoacă infecţii. Organismul se apără prin două mecanisme: nespecific şi specific. Apărarea antiinfecţoasă nespecifică intervine prompt şi eficace împotriva oricărui tip deagent microbian şi se realizează mai ales cu ajutorul granulocitelor neutrofile. Datorită proprietăţiide a emite pseudopode ele pot părăsi vasele de sânge prin diapedeză, la nivelul capilerelor şi ajungla locul infecţiei fiind atrase prin chimiotactism pozitiv. Ajunse în focarul de infecţie ele înglobeazămicrobii pe care îi digeră cu ajutorul fermenţilor din granulaţii (fagocitoza). Un neutrofil poate fagocia mai multe zeci de microbi şi deseori moare din cauza aceasta.Neutrofilele moarte împreună cu secreţiile produse la locul infecţiei formează puroiul. În aceastăreacţie participă şi celelalte leucocite. Monocitele fagocitează fragmente de celule moarte, inclusivde neutrofile şi participă astfel la curăţirea focarului de infecţie. Apărarea antiinfecţioasă specifică. Imunitatea. După contactul dintre microbi şi leucocite, omare parte din ei sunt distruşi, iar o parte sunt descompuşi în fragmente macromoleculare careproduc boala şi se numesc antigene. Antigenele sunt de obicei de natură proteică, pot proveni şi dinorgane străine transplantate şi sunt considerate ca substanţe străine corpului. Antigenele sunt captatemai întâi de către macrofage, apoi trec în corpul limfocitelor. Dacă pătrund într-un limfocit "T",acesta se transformă într-o celulă capabilă să participe direct la reacţia de apărare specifică (deeXemplu respingerea organelor grefate). Dacă antigenul pătrunde într-un limfocit "B", acesta setransformă într-o celulă secretoare de anticorpi-plasmocitul. Anticorpii sunt proteine plasmaticefabricaţi împotriva unor anumite antigene pe care le neutralizează în mod specific. Din momentulpătrunderii antigenului în organism şi până începe producerea anticorpilor specifici corespunzătoritrec 2-3 săptămâni, timp în care organismul se apără cu mijloace nespecifice. Apariţia anticorpilorcreşte foarte mult posibilităţile de apărare ale organismului care se vindecă după câteva zile. Şi înacest tip de apărare participă atât elemente celulare (macrofagele, limfocitele "T" şi "B") cât şisubstanţe umorale (anticorpi). Imunitatea. Anticorpii specifici continuă să se fabrice în organism ani de zile, chiar toatăviaţa, asigurându-i acestuia o protecţie permanentă faţă de boala infecţioasă de care a suferitanterior. Această rezistenţă a organismului faţă de anumite boli se numeşte imunitate. Imunitateapoate fi înnăscută, pe baza anticorpilor moşteniţi de la mamă (proprietatea comună indivizilor uneispecii animale de a nu se îmbolnăvi de anumite boli infecţioase) sau dobândită după naştere. Sepoate dobândi imunitatea pe cale naturală (prin îmbolnăvire) sau pe cale artificială în mod activ(prin vaccinare), sau pasiv (prin administrare de ser bogat în anticorpi). Leucopoieza. Leucocitele se formează în aceeaşi proporţie în care mor. Durata lor de viaţăeste foarte diferită; neutrofilele trăiesc 2-3 zile iar limfocitele "T" trăiesc 2-3 ani. c. Trombocitele (plachetele sangvine). Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale sângelui. Numărul lor variază între 150.000-300.000/mm3. Creşterea peste normal a numărului detrombocite, trombocitemia, duce la apariţia de cheaguri în interiorul vaselor de sânge. Scădereanumărului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii subcutanate cuapariţia la nivelul pielii a unor pete de culoare roşu-închis, purpura trombocitopenică. Dacă9
  7. 7. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximnumărul trombocitelior scade sub 20.000/mm3 se produce moartea prin hemoragii în toate organelecorpului. Trombocitopoieza are loc, de asemenea, în măduva hematogenă; din celula de origine atuturor elementelor figurate se diferenţiază megacariocitul, o celulă mare cu nucleul polilobat caresuferă un proces de fragmentare a citoplasmei periferice pe care o elimină în circulaţia sangvină subformă de trombocite, rotunde, eliptice sau neregulate cu diametrul de 1-2µ. Cele mai importante funcţii ale trombocitului se manifestă în procesul de hemostază.Trombocitele participă la oprirea hemoragiei prin întregul ei corp, cât şi prin eliberarea unor factoriplachetari necesari coagulării sângelui. În mod normal trombocitele aderă slab de endoteliulcapilarelor, păzind integritatea pereţilor. În caz de rupturi ale peretelui capilar, trombocitele seaglomerează la locul leziunii (aglutinarea) formând un dop care astupă vasul împiedicândhemoragia. B. Plasma sangvină. După îndepărtarea elementelor figurate ale sângelui, rămâne un lichid vâscos transparent,numit plasmă. Plasma reprezintă 55% din volumul de sânge şi are culoare gălbuie până la brun, înfuncţie de cantitatea de pigmenti biliari pe care îi conţine. În compoziţia plasmei intră 90% apă şi10% reziduu uscat compus din: substanţe organice (9%) şi substanţe anorganice (1%). a. Substanţele organice se împart în: - azotate - proteice (8%) - albumine (4,5 g%) - globuline α, β şi γ (3 g%) - fibrinogen (0,5 g%) - neproteice (1%) - uree (1,26 mg%) - acid uric (2-3 mg%) - amoniac (5 mg%) - creatină (0.6 mg%) - creatinină (3,75 mg%); - neazotate - lipide 0,9 g% (colestertol 0,25 g%, fosfolipide,trigliceride şi acizi graşi) - glucide 80-120 mg% - acid - anioni (Cl-, PO4-3, SO4-2, co3H-) - microelemente (Fe, Cu, I, CO, lactic (9-12 mg%). b. Substanţele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++) F). În afara substanţelor menţionate, plasma conţine numeroase alte tipuri de substanţe hormoni,vitamine, enzime, etc. Principalul component al plasmei este apa; apa din sânge este o parte a apeiextracelulare, iar cantitatea ei este reglată prin mecanisme neuro-endocrine ce asigură echilibrulpermanent dintre aportul şi eliminările de apă. Proprietăţile plasmei sunt similare cu ale sângelui, diferă doar valorile. Albuminele au rol înmenţinerea presiunii coliod-osmotice şi în transportul hormonilor, sărurilor şi vitaminelor.Globulinele γ reprezintă anticorpii şi sunt secretate de plasmocite. Fibrinogenul joacă un rol esenţialîn coagularea sângelui. Lipidele reprezintă un material energetic important şi pot fi utilizate însinteza hormonilor secretaţi de corticosuprarenală sau de gonade (hormonii sterolici). Concentraţiaglucozei în plasmă (glicemia) este o constantă homeostatică foarte imporatantă; hipoglicemiaproduce tulburări nervoase iar hiperglicemia apare în diabetul zaharat. Principalul rol al sărurilor minerale este menţinerea presiunii osmotice. Cei mai importanţisunt Na+ şi Cl- care reprezintă peste 65% din totalul mineralelor plasmei.În plus Na+, K+şi Ca++ maiintervin în reglarea excitabilităţii nervoase şi musculare, iar Ca++ intervine în coagularea sângelui.10
  8. 8. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS1.1.3. Grupele sangvine. Pe suprafaţa hematiilor se află numeroase antigene, numite aglutinogene. Nu toatepersoanele au aceste antigene. După prezenţa sau absenţa acestora, populaţia poate fi împărţită îngrupe sangvine.Mai multe grupe sangvine formează un sistem sangvin. Există nouă sistemesangvine din care cele mai cunoscute sunt: sistemul A0B (A, zero şi B) şi sistemul Rh. Sistemul A0B. Acest sistem, descoperit în 1901 de către Landsteiner, cuprinde patru grupe sangvine,clasificate în funcţie de prezenţa sau absenţa aglutinogenelor A şi B. Aceste antigene administratealtei persoane pot determina apariţia în plasma acesteia a unor anticorpi specifici numiţi aglutinine. -Grupa 0 (zero) sau I cuprinde toţi oamenii ce nu au pe memebrana hematiei nici antigenulA nici antigenul B. În plasma acestor persoane se găsesc anticorpi anti A (aglutinina alfa) şianticorpi anti B (aglutinina beta). -Grupa A sau II cuprinde persoanele care au pe membrana hematiei aglutinogenul A;înplasma acestora se găseşta numai aglutinina beta . -Grupa B sau III cuprinde toţi oamenii cu aglutinogenul B pe membrana hematiei, iar înplasma lor se găseşte aglutinina alfa. -Grupa AB sau IV cuprinde indivizii ce au pe membrana hematiei şi aglutinogen A şiaglutinogen B. În plasma acestora nu se găsesc nici aglutinina alfa, nici aglutinina beta. Aglutinina alfa nu poate coexista cu aglutinogenul A, deoarece s-ar produce reacţia antigen-anticorp, ceea ce ar determina hemoliza, dacă reacţia se produce în organism sau aglutinareahematiilor, dacă reacţia are loc pe lamă sau în eprubetă. În mod similar, aglutinina beta nu poatecoexista cu aglutinogenul B. În practica transfuziei trebuie să se ţină cont de aglutinogenul donatorului şi de aglutininaprimitorului. Potrivit acestei reguli a transfuziei, persoanele din grupa 0 (fără aglutinogen), pot donasânge oricui şi sunt donatori universali. Persoanele din grupa A pot dona grupelor A şi AB, cei dingrupa B pot dona grupelor din B şi AB, iar cei din grupa AB (lipsiţi de aglutinine), pot primi de laorice altă grupă şi sunt primitori universali. Această regulă este valabilă în transfuziile mici, depână la 500 ml sânge. Transfuziile de cantităţi mai mari de sânge se vor face numai în cadrulaceluiaşi grup (izogrup). Sistemul Rh. În afară de aglutinogenul A şi B, pe membrana hematiilor s-a mai evidenţiat un antigen,comun omului şi maimuţei Rhesus ce a fost denumit factorul Rh. Acest factor este prezent la 85%din populaţia globului care sunt consideraţi Rh pozitivi şi lipseşte la 15% - care sunt Rh negativi. Înmod natural, plasma persoanelor Rh negative nu conţine aglutinine anti Rh. Ei pot însă fabricaaceste aglutinine dacă primesc sânge Rh pozitiv. Prin transfuzii repetate de hematii Rh pozitive lapersoane Rh negative, aceşia din urmă se imunizează faţă de antigenul Rh, adică fabrică anticorpianti Rh care vor ataca hematiile Rh pozitive şi vor provoca accidente transfuzionale. În mod similar,o mamă Rh negativă având o sarcină Rh pozitivă (de la un soţ Rh pozitiv), copilul este Rh pozitiv.Prima sarcină se desfăşoară normal. La naştere, hematiile fătului trec în sângele mamei şi determinăfabricarea de către aparatul imun al acesteia a anticorpilor anti Rh. La a doua sarcină Rh pozitivăaglutininele anti Rh trec prin placentă de la mamă la făt şi are loc reacţia antigen-anticorp ce pune înpericol viaţa acestuia.1.1.4. Coagularea sângelui. Coagularea sângelui este un proces biochimic complex, în care sângele, după ce a părăsitvase sangvine trece dintr-o stare lichidă într-o stare semisolidă. La câteva minute de la ieşireasângelui din vase, acesta îşi pierde fluiditatea, transformându-se într-o masă gelatinoasă. Prinretracţie, se expulzează serul şi rămâne o reţea de fibrină (rezultată din transformareafibrinogenului) în ochiurile căreia se află elementele figurate; este etapa formării cheagului alb. Lacâteva minute are loc coagularea în cursul căreia se formează cheagul roşu. Concomitent, are loc şi11
  9. 9. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximo vasoconstricţie locală, ca urmare a eliberării de serotonină prin degradarea trombocitelor. Lacâteva ore după formarea cheagului, sub acţiunea unor enzime proteolitice, reţeaua de fibrină estedistrusă (fibrinoliză). Biochimic, procesul coagulării are loc în patru faze, în care intervin numeroşi factorispecifici: -prima fază constă în formarea tromboplastinei active. Prin liza trombocitelor se elibereazătromboplastinogenaza care va acţiona asupra tromboplastinogenului din plasmă, forma inactivă atromboplastinei. În această fază pot acţiona, ca factori anticoagulanţi, heparina şi antitrombina; -a doua fază (trombocitară) este aceea în care protrombina, sub acţiunea tromboplastineiactive şi în prezenţa ionilor de calciu se transformă în trombină; -a treia fază (plasmatică) sub acţiunea trombinei fibrinogenul solubil se transformă înfibrină insolubilă; -a patra fază este cea în care are loc formarea şi retracţia cheagului sub acţiunea aglutinăriitrombocitelor (procesul de adunare în grupe şi lipire între ele) şi vasoconstricţiei. Coagulrea sângelui participă şi la hemostază (oprirea sângerării), proces la care iau parte şisistemul nervos şi vasele sangvine prin vasoconstricţie.1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR Aparatul cardiovascular asigură circulaţia sângelui în organism. La toate vertebratele,sângele circulă printr-un sistem închis de vase (artere, capilare, vene). Propulsia sângelui prinarborele vascular se datoreşte inimii, a cărei activitate neîntruptă de pompă crează şi menţine odiferenţă de presiune între capătul arterial şi cel venos al arborelui vascular.1.2.1. Fiziologia inimii. A. Proprietăţile funcţionale ale miocardului. Funcţia de pompă automată a inimii se datoreşte unor proprietăţi funcţionale fundamentaleale peretelui său muscular: automatismul, excitabilitatea, conductibilitatea şi contractilitatea. a. Automatismul (funcţia cronotropă). Este proprietatea inimii de a se autoexcita, de a elabora stimuli ritmici. Scoasă din corp,inima continuă să se contracte, dacă i se asigură irigarea cu lichid nutritiv corespunzător. Activitateaautomată a inimii se datoreşte existenţei ţesutului miocardic embrionar (nodal) care activează într-oordine ierarhică astfel: -nodulul sinoatrial (Keith-Flack) care elaborează ritmul sinusal, cu o frecvenţă medie de 75de stimuli pe minut. Acesta este ritmul normal al inimii; -nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) care generează ritmul nodal cu o frecvenţă de 40de stimuli pe minut. Când ritmul sinusal este suprimat, nodulul Aschoff-Tawara preia comanda,imprimând inimii ritmul nodal; -fasciculul atrioventricular His şi reţeaua Purkinje, generează ritmul idioventricular cu otrecvenţă de 25 de stimuli pe minut. În mod normal, inima se supune centrului de automatism cu ritmul cel mai înalt. Elaborareaautomată a stimulilor se datoreşte instabilităţii potenţialului de repaus al celulelor miocarduluiembrionar. Membrana acestor celule se atodepolarizează lent în timpul diastolei, iar cânddepolarizarea lentă diastolică atinge un nivel critic, se produce un potenţial de acţiune propagat. b. Excitabilitatea (funcţia batmotropă). Reprezintă proprietatea celulelor miocardice de a răspunde la un stimul printr-un potenţialde acţiune propagat. Aceasta este proprietatea comună a tuturor structurilor excitabile nervoase,musculare sau glandulare şi nu numai a muşchiului cardiac. Excitantul fiziologic al miocardului estestimulul generat în centrele de automatism, dar inima poate fi excitată şi prin curent electric sau prinexcitanţi mecanici ( de exemplu creşterea presiunii în cavităţile inimii). Orice excitant natural sau artificial, trebuie să aibă o anumită intensitate, numită valoareprag. Spre deosebire de muşchii scheletici, inima nu este excitabilă în timpul contracţiei (sistolă), ci12
  10. 10. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURSnumai în perioada de relaxare (diastolă). Astfel este asigurată ritmicitatea fazelor de contracţie şirelaxare a inimii care nu intră niciodată în contracţie tetanică, aşa cum se întâmplă cu muşchiulscheletic când este excitat cu frecvenţe ridicate. Aceasta este legea inexcitabilităţii periodice ainimii. Inima nu răspunde prin contracţie la stimuli care au valoare sub prag şi dă un răspuns maximla orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea "tot sau nimic". Tulburări ale automatismului şi excitabilităţii provoacă anomalii ale ritmului cardiac-aritmii.Astfel de aritmii sunt extrasistolele, tahicardia paroxistică şi fibrilaţia. Extrasistola este o bătaiecardiacă prematură (contracţie suplimentară), provocată de un stimul patologic din miocard, generatde abuzul de alcool, tutun sau în unele dereglări endocrine. Când extrasistolele se succed neîntreruptcu regularitate şi frecvenţă de 200 pe minut se produce tahicardia paroxistică. Dacă activitateacontractilă devine haotică şi cu frecvenţă de 600 pe minut se produce fibrilaţia; când aceastătulburare cuprinde ventriculele survine moartea. c. Conductibilitatea (funcţia dromotropă). Este proprietatea miocardului de a conduce stimulii la întreaga masă miocardică. Excitaţia ianaştere la nivelul nodulului Keith-Flack difuzează în atrii, cuprinde nodulul Aschoff-Tawara de lacare, prin fasciculul His şi reţeaua Purkinje, este condusă la fibrele musculare ventriculare. De lanodulul sinusal, stimulul se răspândeşte lent cu o viteză de 0,05 m/s, prin musculatura atriilor-0,5m/s iar în fasciculul His-4 m/s. Întârzierea conducerii excitaţiei prin nodulul atrioventricular asigurăintrarea succesivă în contracţie întâi a atriilor şi apoi a ventriculelor, ceea ce asigură funcţia depompă a inimii. Tulburările conducerii stimulilor prin inimă se numesc blocuri. Blocarea conducerii întreatrii şi ventricule se numeşte bloc atrioventricular (când atriile se contractă cu frecvenţa ritmuluisinusal iar ventriculele în ritm idioventricular). Blocarea conducerii prin ramurile fasciculului His senumeşte bloc de ramură (când este afectat numai un ventricul, cele două ventricule se contractăasincron). d.Contractilitatea (funcţia inotropă). Este proprietatea miocardului de a dezvolta o tensiune între capetele fibrelor sale. Princontracţie creşte presiunea din cavităţile inimii. Forţa contractilă a miocardului este directproporţională cu grosimea peretelui muscular fiind mai mare în ventricule decât în atrii, mai mare laventriculul stâng decât la ventriculul drept. Forţa de contracţie a inimii este direct proporţională cu lungimea iniţială a fibrelormiocardice produsă de umplerea diastolică; acesta reprezintă legea inimii studiată şi stabilită deStarling. Experimental el a constatat că o întoarcere venoasă corespunzătoare, chiar mărită şi orezistenţă a aortei mărită, determină o umplere mai bună a cavităţilor inimii; fibrele cardiace sealungesc prin "dilatare tonogenă" şi astfel sunt capabile ca, în sistolă să dezvolte o contracţie maimare, realizându-se un debit sistolic mărit (la subiecţii antrenaţi). Se întâlnesc situaţii când forţa decontracţie scade, sângele nu este expulzat în totalitate şi are loc dilatarea cavităţilor inimii-"dilataremiogenă" cu pierderea elasticităţii şi mărirea timpului de relaxare. În aceste condiţii nu se mairealizează o adaptare a inimii la efortul prestat (la subiecţii sedentari). Miocardul ca şi muşchiul striat transformă energia chimică înmagazinată în moleculele deATP (adenozin trifosfat), în energie mecanică. Refacerea ATP-ului are loc pe seama CP(fosfocreatină) şi a glicolizei. Miocardul poate utiliza şi alte surse de energie în afară de glucoză, caacidul lactic, acizii graşi şi corpii cetonici. B. Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă). Activitatea de pompă a inimii constă dintr-o succesiune alternativă de contracţii (sistole) şide relaxări (diastole). Această funcţie se desfăşoară ciclic; ansamblul format dintr-o sistolă şidiastola ce îi urmează reprezintă ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă. În cursul fiecărui ciclucardiac, atriile şi ventriculele se contractă asincron. Mai întâi se contractă cele două atrii, în timp deventriculele sunt în diastolă. Apoi se contractă cele două ventricule, iar atriile se relaxează şi aşamai departe. În timpul sistolei creşte presiunea în cavităţile aflate în contracţie, determinând13
  11. 11. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximscurgerea sângelui de la presiune mare la presiune mică. Prezenţa valvuleleor atrioventriculare şi avalvulelor semilunare asigură, de asemenea, sensul de curgere a sângelui. Pentru un ritm cardiac de75 de contracţii pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,8 s. Timpul în care atât atriile cât şiventriculele sunt relaxate reprezintă diastola generală a inimii (0,4 s). Sistola atrială reprezintă începutul ciclului cardiac. Contracţia celor două atrii are loc lasfârşitul diastolei generale a inimii şi durează 0,1 s. În timpul sistolei atriale, este completatăumplerea cu sânge a ventriculelor. Întoarcerea sângelui spre vene este blocată parţial prin contracţiile inelare ale orificiilor devărsare a venelor mari în atrii. După sistolă, atriile intră în diastolă, care durează 0,7 s. Sistola ventriculară are loc la începutul diastolei atriale şi durează 0,3 s. Presiunea sângeluidin ventricule creşte şi determină închiderea valvulelor atrioventriculare, care nu se pot răsfrângepeste atrii datorită fixării lor prin cordajele tendinoase de muşchii papilari. Singura cale de ieşirerămâne orificiul aortei şi cel al arterei pulmonare pe care presiunea sângelui din ventricule, ledeschide. Închiderea valvulelor atriventriculare precede cu 0,05 s deschiderea valvulelor semilunareaortice şi pulmonare. În acest interval scurt, ventriculii sunt cavităţi închise pline cu sânge şicontracţia peretelui ventricular nu duce la scurtarea fibrelor musculare (deoarece sângele esteincompresibil) ci numai la creşterea rapidă a presiunii. Această fază se numeşte faza de contracţieizometrică. Când presiunea din interiorul ventriculelor depăşeşte valoarea presiunii diastolice din artere,valvulele semilunare sunt deschise iar sângele este expulzat cu viteză în aortă şi pulmonară.Deschiderea valvulelor semilunare marchează începutul celei de-a doua faze a sistolei ventricularenumită fază de contracţie izotonică care durează 0,25 s. În această fază fibrele miocarduluiventricular se scurtează progresiv, menţinând tot timpul o presiune relativ constantă, care asigurăexpulzia sângelui. Diastola ventriculară. La sfârşitul fazei de contracţie izotonică peretele ventricular începe săse relaxeze. Presiunea din interiorul ventriculelor scade, fapt ce permite închiderea valvulelorsemilunare. Momentul închiderii valvulelor semilunare marchează începutul diastolei ventriculare.În continuare, presiunea din ventricule, continuă să scadă spre valori inferioare celei din interiorulatriilor (sub 1-3 mm Hg) şi în consecinţă valvulele atrioventriculare se deschid iar sângele se scurgeumplând ventriculele. Între închiderea valvulelor semilunare şi deschiderea celor atrioventriculareexistă un decalaj de 0,08 s ce reprezintă faza de relaxare izometrică. Ea este urmată de faza derelaxare izotonică (0,42 s). Spre sfârşitul diastolei ventriculare se produce sistola atrială a cicluluicardiac următor. Din cele 0,5 s ale diastolei ventriculare primele 0,4 coincid cu diastola generală ainimii. Volumul sistolic. Lucrul mecanic al inimii este foarte mare. Cu fiecare sistolă ventricularăinima expulzează în medie 70 ml sânge, cantitate denumiă volum sistolic. Volumul sistolic depindeşi de poziţia corpului. În clinostatism valorile sunt mai mari deoarece întoarcerea venoasă estefacilitată; ca urmare volumul sistolic creşte, în timp ce frecvenţa cardiacă scade, iar debitul cardiaceste menţinut constant. Capacitatea unui ventricul în ultima fază a diastolei se numeşte volum telediastolic şi arevaloare de cca. 160 ml. La sfârşitul sistolei obişnuite, în repaus după expulzarea volumului de sângesistolic, în ventricul rămâne o cantitate de cca. 100 ml sânge, ce reprezintă volumul telesistolic.Dacă inima este în efort volumul telediastolic este acelaşi, iar volumul sistolic creşte. Volumulsistolic se măreşte prin mobilizarea forţei de rezervă sistolică realizată de activitatea simpaticului.Creşterea forţei de contracţie şi indirect a volumuli sistolic este realizată de hipertrofia miocarduluila sportivi cu creşterea forţei de contracţie. Debitul cardiac (minut-volumul inimii) reprezintă cantitatea de sânge expulzată de inimă întimp de un minut. Se calculează înmulţind volumul sistolic cu frecvenţa cardiacă (cca. 5 l/min. înrepaus şi 35-40 l/min. în efortirile mari). C. Manifestările activităţii cardiace.14
  12. 12. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS În timpul ciclului cardiac, inima produce manifestări mecanice, electrice şi acustice care dauinformaţii asupra modului ei de activitate. a. Manifestările mecanice. Principalele manifestări mecanice ale activităţii inimii sunt şocul apexian, pulsul arterial şipulsul venos. Şocul apexian poate fi observat sau palpat cu palma la nivelul spaţiului 5 intercostal stâng, îndreptul liniei medio-claviculare. El se înregistrează ca o expansiune sistolică localizată a pereteluitoracic provocată de schimbarea consistenţei şi rotaţia cordului în sistolă. Pulsul arterial reprezintă expansiunea ritmică a peretelui arterelor sincronă cu sistola. El sedetermină prin palparea cu degetele a arterei radiale, la nivelul treimii distale a antebraţului princomprimarea arterei, pe planul dur, osos al radiusului. Acestă undă se propagă cu viteză mare (5m/s) prin sistemul arterial, diminuând în forţă pe măsură ce se apropie de capilare. Pulsul venos se poate observa sau înregistra la baza gâtului, la nivelul venei jugulare. Estedatorat variaţiilor de volum a venelor din apropierea inimii cauzate de variaţiile de presiune dinatriul drept în timpul ciclului cardiac. b. Manifestările electrice. Fenomenele bioelectrice care se petrec la nivelul inimii se datorează faptului că în diastolăfibrele cardiace sunt încărcate cu sarcini pozitive la exteriorul membranei şi negative în interior(polarizare de repaus). În sistolă, polaritatea membranei se inversează, exteriorul devenind negativfaţă de interior (depolarizare). Regiunea de inimă care intră în activitate devine negativă înraport cu zonele aflate încă în repaus. Diferenţele de potenţial electric între aceste regiuni setransmit până la suprafaţa corpului şi pot fi culese cu ajutorul unor electrozi aplicaţi pe piele. Acestebiopotenţiale sunt apoi amplificate şi înregistrate cu ajutorul electrocardiografului. Graficul obţinutse numeşte electrocardiogramă (ECG). Pe un traseu ECG se înscriu trei unde pozitive P, R şi T şidouă unde negative unda Q şi unda S. Unda P reprezintă depolarizarea atriilor şi precede sistola mecanică atrială. Intervalul P-Qreprezintă timpul necesar pentru conducerea stimulilor de la atrii la ventricule. Complexul QRSreprezintă depolarizarea ventriculară, iar unda T repolarizarea ventriculară. În bolile de inimă ECGse modifică mult şi ajută la diagnosticul acestor afecţiuni. c. Manifestările acustice. Activitatea inimii este însoţită de zgomote datorate vibraţiilor sonore produse în timpulciclului cardiac. Aplicând urechea pe torace, în dreptul inimii se aud două zgomote caracteristice. Zgomotul I (sistolic) este de intensitate şi durată mare şi se aude mai bine la vârful inimii. Eleste produs de vibraţia peretelui ventricular, închiderea valvulelor atrioventriculare şi expulziasângelui din ventricule în artere, fenomene ce au loc la începutul sistolei ventriculare. Zgomotul II (diastolic) este mai scurt şi mai puţin intens ca zgomotul I şi se aude mai bine labaza inimii. El este produs de închiderea valvulelor semilunare, aortice şi pulmonare, fenomenecare au loc la începutul diastolei ventriculare. Între zgomotul I şi zgomotul II există o pauză scurtă,de linişte ce corespunde duratei sistolei ventriculare, iar între zgomotul II şi zgomotul I următor,există o pauză mai mare egală cu durata diastolei ventriculare. Înregistrarea grafică a zgomotelorinimii se numeşte fonocardiogramă. În cazul unor defecte valvulare zgomotele sau pauzele pot fiînlocuite cu sufluri. D. Reglarea activităţii inimii. Activitatea inimii se adaptează pemanent în concordanţă cu activitatea întregului organism,după necesitatea de oxigen. Reglarea şi adaptarea activităţii inimii se face prin mecanisme intrinsecişi extrinseci. Mecanismele intrinseci constau în reglarea activităţii inimii prin creşterea sau scădereacantităţii de sânge ce soseşte în atrii şi trece în ventricule şi prin creşterea presiunii arteriale.Mecanismele extrinseci pot fi nervoase şi umorale. a. Reglarea nervoasă.15
  13. 13. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim Se realizează de sistemul nervos simpatic şi parasimpatic cu ajutorul inervaţiei extrinseci (Fig1) Figura 1 - Schema reglării nervoase a inimiiFibrele simpatice au originea în coarnele laterale ale măduvei cervicale şi primele segmentetoracale şi ajung la inimă prin nervii cardiaci (superior, mijlociu şi inferior) formând plexulcardiac, de unde fibrele postganglionare se termină la nodulul sinoatrial şi în miocard. Simpaticulprin mediatorul noradrenalină stimulează toate proprietăţile miocardului, determinând creştereadebitului sistolic, a frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale şi a travaliului cardiac. Centrii medularisimpatici se găsesc sub controlul centrilor cardiaci din bulb. Fibrele parasimpatice. Căile aferente parasimpatice sunt nervul Cyon-Ludvig (care leagăzonele receptoere cardiace cu centrii cardiaci bulbari) şi nervul Hering ce aparţineglosofaringianului şi transmite centrilor cardiaci bulbari informaţii de la chemoreceptorii şibaroreceptorii sinusului carotidian referitoare la compoziţia chimică şi presiunea sângelui din vase.Vagul este un nerv inhibitor, rărind ritmul de contracţie al inimii prin mediatorul chimic-acetilcolina16
  14. 14. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURScare măreşte permeabilitatea celulelor din noduli pentru ionii de potasiu şi astfel descărcările destimuli se fac mai rar. Reglarea activităţii inimii se găseşte sub controlul centrilor nervoşi superiori din hipotalamusşi scoarţa cerebrală. b. Reglarea umorală. Se datorează substanţelor dizolvate în sânge care acţionează direct asupra neuronilor dincentrii cardiaci. Creşterea concentraţiei sangvine de co2 determină creşterea frecvenţei cardiace şiimplicit a presiunii arteriale. Hormonii tiroxină, adrenalină şi noradrenalină accelerează frecvenţacardiacă în timp ce acetilcolina o încetineşte. Ionii de K+ micşorează activitatea inimii iar cei deCa++ o accelerează. Creşterea temperaturii sângelui măreşte frecvenţa cardiacă (aşa se explicătahicardia în febră).1.2.2. Fiziologia sistemului vascular Mişcarea sângelui în interiorul arborelui vascular se realizează prin două circuite distincte,ce pornesc de la inimă: mica circulaţie (circulaţia funcţională) ce are loc între ventriculul drept,plămân şi atriul stâng şi marea circulaţie (circulaţia nutritivă), produsă între ventriculul stâng,ţesuturi, şi atriul drept şi este reprezentată de arterele şi venele ce irigă ţesuturile şi sunt legate întreele prin capilare. A. Circulaţia arterială. a. Proprietăţile funcţionale ale arterelor. Arterele sunt vasele prin care sângele circulă de la inimă spre ţesuturi şi prezintă douăproprietăţi fundamentale: elasticitatea şi contractilitatea. Elasticitatea este proprietatea vaselor de a-şi mări pasiv diametrul sub acţiunea presiuniisangvine şi de a reveni la calibrul anterior atunci când presiunea din ele scade. Acestă proprietateeste foarte evidentă la arterele mari. Astfel în timpul sistolei ventriculare stângi este aruncată ocantitate suplimentară de sânge în aorta deja plină. Deoarece sângele este un lichid incompresibil,are loc o creştere a presiunii ce determină dilataţia elastică a aortei. Datorită elasticităţii esteamortizată unda de presiune sistolică, iar ieşirea intermitentă a sângelui din ventricule estetransformată în curgere continuă. Contractilitatea este proprietatea peretelui arterial de a-şi mări sau micşora lumenul princontracţia sau relaxarea musculaturii netede din tunica medie. Această proprietate este foartedezvoltată la nivelul arteriolelor a căror tunică medie este bogată în fibre musculare netede.Contracţia acestor fibre (vasoconstricţie) determină creşterea rezistenţei opusă de vase curgeriisângelui. Relaxarea fibrelor netede (vasodilataţia) este urmată de scăderea rezistenţei la curgereprin jocul vasodilataţie-vasoconstricţie are loc reglarea presiunii şi a debitului sângelui în organism. Deci în circulaţia sângelui arterele mari de tip elastic joacă un rol pasiv, iar arterele mici detip muscular, în special arteriolele, au rol activ. b. Tensiunea arterială. Sângele circulă prin vase sub o anumită presiune ce se măsoară de obicei indirectdeterminând tensiunea din pereţii arterelor, care are valoare apropiată de valoarea sângelui şi care senumeşte tensiune arterială. Valoarea normală a presiunii sângelui în artere este de 120 mm Hg lanivelul arterei brahiale în timpul sistolei (tensiune arterială maximă) şi 70 mm Hg în timpuldiastolei (tensiune arterială minimă), şi o tensiune arterială medie cu o valoare de cca. 100 mm Hg.Tensiunea arterială descreşte de la centru la periferie, cea mai mare cădere având loc la trecereasângelui prin teritoriul arteriolar. De regulă, valoarea tensiunii arteriale minime este egală cujumătate din tensiunea arterială maximă plus 10 (de exemplu 120 mm Hg-tensiunea maximă şi 70mm Hg-tensiunea minimă). Factorii care determină presiunea sângelui sunt: debitul cardiac, rezistenţa periferică,volumul sangvin, vâscozitatea şi elasticitatea.17
  15. 15. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim Debitul cardiac reprezintă volumul de sânge pompat de inimă într-un minut, cu valoare de 5l în repaus şi 35 l/min. În eforturile fizice mari debitul marii circulaţii este egal cu cel al miciicirculaţii; debitul cardiac depinde de forţa de contracţie a miocardului şi de volumul întoarceriivenoase. Rezistenţa periferică reprezintă totalitatea factorilor ce se opun scurgerii sângelui prin vase.Rezistenţa la scurgere este proporţională cu lungimea vasului şi vâscozitatea sângelui şi inversproporţională cu diametrul vasului. Ca urmare, variaţii minime ale diametrului vasului determinămodificări foarte mari ale rezistenţei şi implicit ale tensiunii arteriale. Cea mai mare rezistenţă oîntâmpină sângele la curgerea prin arteriole. Volumul sangvin (volemia). În medie un adult de 70 kg are 5 l de sânge. Scăderea volemieiîntâlnită în hemoragii sau deshidratări mari duce la scăderea tensiunii arteriale. Creşterea volemieidetermină creşteri ale tensiunii arteriale. Vâscozitatea este cauza fizică cea mai importantă a rezistenţei periferice. Ea se datoreştefrecării stratelor paralele de lichid aflat în curgere. Sângele curge mai uşor prin vase de calibru largşi foarte greu prin vase de calibru redus. Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale în sistolă şi la menţinerea ei îndiastolă. La bătrâni din cauza arteriosclerozei vasele pierd elasticitatea (diminuează numărulfibrelor elastice din tunica medie), devin mai rigide, fapt ce determină creşterea tensiunii arteriale. Variaţiile tensiunii arteriale sunt în funcţie de mai mulţi factori: -poziţia corpului (în clinostatism este mai mică cu 5-10 mm Hg decât în ortostatism); -vârsta - la sugar 80 mm Hg/50 mm Hg - la 10-12 ani 100 mm Hg/70 mm Hg - la 20 de ani 120 mm Hg/70 mm Hg - la 50-60 ani 140 mm Hg/90mm Hg (peste 50 de ani presiunea arterială creşte cu 10 mm Hg pentru fiecare decadă); -sex (la femei presiunea arterială este mai mică decât la bărbaţi). Chiar la acelaşi individ tensiunea arterială variază în timpul zilei, fiind mai coborâtădimineaţa şi mai crescută seara. Emoţiile, frigul, efortul fizic, cresc tensiunea arterială. Tensiuneaarterială creşte în inspiraţie şi scade în expiraţie. Patologic, tensiunea arterială poate varia în sensulcreşterii peste 150mm Hg-hipertensiune arterială sau scade sub 110 mm Hg-hipotensiune arterială. Viteza sângelui în aortă şi arterele mari este de 0,5 m/s, în arterele mici 300 mm/s, încapilare 0,5-0,8 mm/s. În arborele venos, ea începe să crească ajungând în venele mari la 400 mm/s.Se constată astfel că viteza este invers proporţională cu suprafaţa de secţiune a arborelui arterial. B. Circulaţia capilară. Capilarele sunt ramificaţiile cele mai fine ale arborelui vascular. Deşi în capilare se află doar5% din volumul sangvin, rolul lor este deosebit de important deoarece acesta reprezintă sângelecare participă direct la schimburile nutritive cu ţesuturile. Capilarele reprezintă un segment arterialce se desprinde dintr-o metaarteriolă şi un segment venos ce se continuă cu o venulă. La capătularteriolar al capilarului există un sfincter precapilar, ce reglează pătrunderea sângelui în capilar.Lungimea medie a capilarului este de 0,5 mm. Numărul capilarelor este foarte mare; un mm3 de ţesut muscular conţine 1.000 de capilareiar la muşchii antrenaţi ajunge la 3.000; suprafaţa totală de schimb a capilarelor cu ţesuturile este de6.500 m2. Grosimea peretelui capilar în medie este de un micron. Proprietăţile capilarelor sunt două: permeabilitatea şi motricitatea. Permeabilitatea asigură trecerea bidirecţională, între sânge şi ţesuturi a substanţelordizolvate; apa şi substanţele cu moleculă mică dizolvate în plasmă trec în ţesuturi, iar dinspreţesuturi difuzează reziduurile metabolice. Toate componentele sângelui filtrează la nivelulcapilarelor, cu excepţia elementelor figurate şi a proteinelor plasmei. În condiţii speciale, îninflamaţii, peretele capilar este traversat de către leucocite.18
  16. 16. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS Motricitatea permite schimbarea lumenului capilarului în funcţie de activitatea metabolicătisulară. În mod normal numai o parte din numărul capilarelor sunt deschise (cu sfincterul precapilarrelaxat), restul sunt colabate (turtite). Viteza circulaţiei capilare este de 0,5 mm/s, de o mie de ori mai redusă ca în aortă. Prinaceasta este favorizat schimbul de substanţe. Presiunea sângelui în capilare este, de asemenea, scăzută şi variază de la 35 mm Hg lacapătul arteriolar, la 12 mm Hg la capătul venos al capilarului. Sensul deplasării apei şi substanţelor dizolvate depinde de diferenţa dintre presiuneahidrostatică şi presiunea coloidosmotică din capilare. La capătul arteriolar al capilarului presiuneahidrostatică depăşeşte presiunea coloidosmotică (care are valoare constantă de 25 mm Hg). Dinaceastă cauză are loc filtrarea apei şi a substanţelor nutritive spre ţesuturi. La capătul venos alcapilarului presiunea coloidosmotică depăşeşte presiunea hidrostatică şi apa se reîntoarce în capilar,antrenând cu ea toţi produşii de catabolism celular. Reglarea circulaţiei capilare se face prin mecanisme generale şi locale. Mecanismele localesunt predominant umorale, iar mecanismele generale sunt predominant nervoase. Intensitateacirculaţiei capilare este proporţională cu gradul de activitate a organelor şi ţesuturilor. Nu toatecapilarele existente într-un ţesut sunt deschise în acelaşi timp. În funcţie de intensitatea proceselormetabolice se deschide un număr mai mare sau mai mic de capilare. Mecanismul cel mai important este cel umoral, chimic. Astfel hipoxia, acumularea de co2 şiscăderea pH-ului sangvin din organele active, produc o capilaro-dilataţie locală (acelaşi efect areacetilcolina şi histamina). Deosebit de important, este faptul că factorii umorai de mai sus, productahicardie şi vasoconstricţie în restul organismului, prin intermediul centrilor cardiovasomotorisimpatici, asigurând astfel presiunea şi debitul sangvin necesar continuării activităţii organelorrespective. Unii hormoni ca angiotensina, serotonina, adrenalina şi noradrenalina produc capilaro-constricţie. C. Circulaţia venoasă. Venele sunt vasele prin care sângele se întoarce la inimă. Numărul venelor fiind mai maredecât cel al arterelor conţin o cantitate de trei ori mai mare de sânge decât cea existentă în artere.Proprietăţile venelor sunt extensibilitatea şi motricitatea. Extensibilitatea permite ca venele să fie adevărate rezerve de sânge, fiind considerate vaselecapacităţii. Venele pot cuprinde volume variate de sânge fără ca presiunea venoasă să varieze.Această proprietate este foarte evidentă în anumite teritorii (splină, ficat, ţesut subcutanat) şireprezintă substratul anatomic al funcţiei de organe de depozit a sângelui. Motricitatea este proprietatea venelor de a-şi schimba calibrul şi de a rezista în faţa unorpresiuni hidrostatice mari. Mobilizarea sângelui stagnant din organele de rezervă se realizează princontracţia venulelor din aceste organe, în caz de efort fizic, când este nevoie de mai mult sângecirculant care să asigure transportul oxigenului şi al substanţelor nutritive spre muşchii în activitate. Presiunea sângelui din vene este foarte redusă şi scade de la capătul venos al capilarului (12mm Hg) spre atriul drept, unde presiunea este egală cu 0 sau chiar -1 mm Hg. La om, în poziţie ortostatică, presiunea în venele membrelor inferioare poate creşte foartemult (50-90 mm Hg). Viteza sângelui creşte dinspre venele mici (cu suprafaţa totală de secţiune mai mare decât avenelor cave) spre atriul drept. În venele mici viteza este de 1 mm/s şi la vărsarea venelor cave estede 200 mm/s. Factorii circulaţiei venoase. Întoarcerea sângelui la inimă este determinată de următorii factori: -Forţa de contracţie a inimii este principala cauză a întregii circulaţii a sângelui. Deşi eascade foarte mult la trecerea prin arteriole şi capilare, mai rămâne o forţă reziduală suficientă săîmpingă sângele venos înapoi spre inimă. -Aspiraţia cardiacă. Cordul exercită atât o aspiraţie sistolică, în timpul fazei de expulzieventriculară, când planşeul atrioventricular coboară şi volumul atriilor se măreşte, cât şi o aspiraţie19
  17. 17. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maximdiastolică (scăderea bruscă de presiune la nivelul atriilor în momentul deschiderii valvuleloratrioventriculare). -Aspiraţia toracică. Între cele două foiţe pleurale există tot timpul o presiune mai joasădecât presiunea atmosferică cu 2 mm Hg în expiraţie şi cu 6 mm Hg în inspiraţie. Aceastădepresiune se transmite şi venelor mari şi atriului drept care sunt destinse mai ales în inspiraţie şiastfel presiunea sângelui din interiorul lor scade. Manevra Valsalva (expiraţie forţată cu glota închisă) produce efecte inverse, transformândpresiunea intratoracică din negativă în pozitivă şi îngreunează mult circulaţia de întoarcere având caefect scăderea volumului sistolic şi creşterea presiunii venoase periferice. -Presa abdominală. În cavitatea abdominală este o presiune pozitivă care se exercită şiasupra venelor de la acest nivel. În inspiraţie diafragma coboară şi determină creşterea presiuniiabdominale. Sângele se va deplasa spre torace unde presiunea venoasă este mai joasă. -Gravitaţia favorizează întoarcerea sângelui din teritoriile situate deasupra atriului drept,dar împiedică revenirea sângelui din teritoriile aflate dedesubt. De aceea statul în picioare estedăunător pentru circulaţia de întoarcere, presiunea din venele membrelor inferioare creşte mult şisolicită pereţii venelor care pot ceda, venele se dilată şi apar varicele. Dacă individul stă culcat,sângele circulă la fel de uşor atât în venele capului cât şi în cele ale membrelor inferioare. -Valvulele venoase contribuie la orientarea scurgerii sângelui de la periferie spre centru. -Contracţiile ritmice ale muşchilor scheletici exercită un adevărat masaj asupra venelorprofunde, favorizând întoarcerea venoasă. -Activitatea pulsatilă a arterei vecine cu vena are un efect similar. În timpul efectuării eforturilor sportive unii dintre aceşti factori nu mai acţionează sau chiarîmpiedică circulaţia de întoarcere. A. Demeter explică apariţia stărilor de rău în aceste cazuri. Astfel, în timpul eforturilor izometrice intense şi prelungite se produce o presiuneintracraniană şi intratoracică crescută ce micşorează circulaţia de întoarcere ceea ce determinăscăderea debitului cardiac şi prăbuşirea tensiunii arteriale. În continuare, inima trimite o cantitatemai mică de sânge către encefal şi cu o presiune mică. Ca rezultat apar fenomene de ameţeală şichiar lipotimie (reducerea debitului sangvin cerebral) şi hemoragii nazale (epistaxis) din cauzacreşterii bruşte a presiunii venoase la nivelul capului şi gâtului. O situaţie asemănătoare se realizează în şocul de gravitaţie când se întrerupe brusc un efortdinamic maximal şi ca urmare a suprimării contracţilor şi relaxărilor musculaturii membrelorinferioare nu mai este facilitată circulaţia venoasă; membrele inferioare devin adevăraţi bureţi plinicu sânge, scade debitul cardiac, iar irigaţia encefalului este diminuată. Din această cauză, dupăterminarea probei se recomandă deplasarea uşoară în teren sau adoptarea poziţiei clinostatice.1.2.3. Reglarea circulaţiei sângelui Obiectivul principal al reglării circulaţiei este menţinerea unei presiuni sangvine constantecare să asigure repartiţia sângelui spre toate organele şi ţesuturile. Inima contribuie la menţinereavalorilor presiunii arteriale prin variaţia debitului sistolic şi a frecvenţei cardiace. Sistemul vascularcontribuie la menţinerea valorii normale a tensiunii arteriale prin variaţia rezistenţei periferice înfuncţie de calibrul vaselor. Valorile tensiunii arteriale cresc atunci când creşte debitul cardiac saucând se produce vasoconstricţie şi scad când scade debitul cardiac sau se produce vasodilataţie.Variaţiile debitului cardiac şi a calibrului vaselor sangvine sunt reglate pe cale nervoasă şi umorală. A. Mecanismele nervoase. Reflexele cardiovasculare se clasifică în reflexe presoare şi reflexe depresoare. Un reflexpresor are drept rezultat final creşterea presiunii sângelui, iar un reflex depresor, o scădere aacesteia. Ca orice reflex ele cuprind componentele clasice ale actului reflex: zonele receptoare,centrii cardiomotori şi căile eferente. a. Principalele zone receptoare cardiovasculare sunt atriul drept, atriul stâng, sinusulcarotidian şi cârja aortei. Acestea se numesc zone reflexogene. La nivelul lor sunt situaţi receptorii,excitaţi de variaţiile de volum sangvin, de variaţiile presiunii sangvine sau de variaţiile compoziţiei20
  18. 18. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURSchimice a sângelui. Receptorii de volum sunt în atrii iar presoreceptorii şi chemoreceptorii se află înartere. De la aceşti receptori, stimulii pornesc pe căi aferente senzitive până la centrii cardiomotoridin măduva spinării şi bulbul rahidian. b. Centrii cardiomotori sunt de două feluri: - centrii cardioacceleratori (simpatici), a căror stimulare determină intensificerea activităţiiinimii crescând frecvenţa şi forţa contracţiei; - centrii cardioinhibitori (parasimpatici), care provoacă reducerea activităţii inimii,reducerea frecvenţei şi forţei contracţiei. În mod similar există centrii vasomotori care sunt tot de două feluri: - centrii vasoconstrictori (simpatici) care determină contracţia musculaturii netede dinpereţii vaselor, reducându-le calibrul; - centrii vasodilatatori (parasimpatici) care produc relaxarea pereţilor vasculari şi, înconsecinţă, creşterea calibrului lor. Vasodilataţia poate surveni şi în cazul scăderii activităşiicentrilor vasoconstrictori simpatici. c. Căile eferente ce pornesc de la inimă şi vase pot fi: -căi eferente simpatice care conduc comenzi cardioacceleratoare şi vasoconstrictoare; -căi eferente parasimpatice care conduc stimulii cardioinhibitori şi vasodilatatori. Fibrelenervoase ale căilor eferente se termină în organele efectoare: muşchiul cardiac şi muşchii netezi aivaselor. La nivelul terminaţiilor simpatice se eliberează noradrenalina, mediator chimic alsistemului nervos simpatic, iar la terminaţiile parasimpatice se eliberează acetilcolina, mediatorchimic al sistemului nervos parasimpatic. Aceste substanţe acţionează asupra organelor efectoare,producând efectele caracteristice ale excitaţiei simpatice şi respectiv parasimpatice. În organism se produc permanent reflexe presoare şi depresoare. Ele sunt mai mult sau maipuţin ample, în funcţie de intensitatea stimulului care acţionează asupra zonelor reflexogene. Încazul unei hemoragii, presiunea sângelui scade; se declanşează, prin baroreceptori, un reflex presorcare produce tahicardie şi vasoconstricţie, readucând presiunea sangvină la valori normale. Dacă areloc o creştere peste normal a presiunii sângelui, din zonele reflexogene pornesc alţi stimuli cedeclanşează un reflex depresor cu rărirea bătăilor inimii şi vasodilataţie şi în consecinţă tensiuneaarterială revine la normal. Hipoxia determină prin intermediul chemoreceptorilor, un reflex presor, iar creştereaacesteia, un reflex depresor. Creşterea volumului de sânge ce se întoarce prin venele cavedeclanşează un reflex presor (reflexul Bainbridge), în timp ce creşterea volumului de sânge dinatriul stâng declanşează un reflex depresor. Activitatea centrilor cardiomotori şi vasomotori din bulbul rahidian şi măduva spinării esteinfluenţată de centrii nervoşi superiori din hipotalamus şi scoarţa cerebrală. Excitareahipotalamusului anterior produce efecte parasimpatice depresoare, iar excitaţia hipotalamusuluiposterior produce efecte simpatice presoare. Anumite arii din scoarţa cerebrală influenţează de asemenea activitatea cardiovasculară şipresiunea sângelui. Astfel emoţiile şi tensiunea psihică modifică ritmul de activitate a inimii şicalibrul vaselor. Pot fi stabilite chiar reflexe condiţionate cardiovasculare ceea ce demonstreazăparticiparea scoarţei cerebrale la reglarea circulaţiei; un astfel de exemplu este starea de startîntâlnită la sportivi, înaintea competiţiei, când are loc o creştere reflex condiţionată a tensiuniiarteriale şi a frecvenţei cardiace. B. Mecanismele umorale. Reglarea umorală a circulaţiei sângelui este realizată prin intermediul substanţelorvehiculate de către acesta. Principalii factori ce intervin în reglarea umorală sunt: - mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ (acetilcolina şi noradrenalina); - gazele respiratorii (CO2 şi O2); - hormonii unor glande endocrine (tiroxină, adrenalină, ocitocină); - polipeptidele vasoactive (angiotensina, bradichinina);21
  19. 19. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim - amine biogene (serotonina, histonina); - variaţiile concentraţiei de H+; - variaţiile temperaturii sângelui; - variaţiile concentraţiei electroliţilor plasmei (K+, Ca++ etc.). Toţi aceşti factori influenţează în sens presor sau depresor activitatea aparatuluicardiovascular, acţionând atât direct asupra inimii şi vaselor, cât şi indirect, prin intermediul zonelorreflexogene asupra centrilor nervoşi de reglare. Noradrenalina produce tahicardie şi vasoconstricţieiar acetilcolina, bradicardie (încetinirea ritmului) şi vasodilataţie. Adrenalina, hormon almedulosuprarenalei, produce efecte similare noradrenalinei cu excepţia vaselor din muşchiischeletici, pe care le dilată. Angiotensina este un foarte puternic vasoconstrictor iar histamina esteun puternic vasodilatator. Creşterea presiunii parţiale a oxigenului şi scăderea co2 producvasoconstricţie, iar scăderea oxigenului şi creşterea CO2, vasodilataţie. Efectele aceloraşi substanţe pot fi diferite în funcţie de locul lor de acţiune. Astfel, în timpulefortului fizic, la nivelul muşchilor în activitate se produce scăderea O2, creşterea CO2, scăderea pH,creşterea temperaturii. Aceste modificări produc vasodilataţie locală dar, acţionând princhemoreceptori şi asupra centrilor nervoşi, produc efecte presoare în restul corpului; se asigurăastfel creşterea corespunzătoare a tensiunii arteriale şi dirijarea unei cantităţi mai mari de sânge spreorganele active. Mecanismele nervoase şi umorale nu au loc separat ci se desfăşoară simultan, realizând înrealitate o reglare neuroumorală1.3. FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI Respiraţia reprezintă una din funcţiile esenţiale ale organismelor vii, prin care se realizeazăaportul de O2 din mediul extern până la nivel celular, în paralel cu eliminarea în atmosferă a CO2rezultat din metabolismul celular. Aceste schimburi se desfăşoară în mai multe etape, strânscorelate, într-o strictă succesiune: ventilaţia pulmonară, difuziunea şi schimbul de gaze la nivelulmembranei alveolo-capilare, transportul gazelor în sânge şi respiraţia celulară.1.3.1. Respiraţia externă. Respiraţia externă pulmonară implică două fenomene: ventilaţia pulmonară şi difuziuneasau schimbul de gaze la nivelul plămânilor. A. Ventilaţia pulmonară. Ventilaţia pulmonară este procesul prin care se realizează circulaţia alternativă a aeruluiîntre mediul ambiant şi a alveolelor pulmonare, antrenând astfel pătrunderea aerului bogat în O2 înalveole şi eliminarea CO2 către exterior. Organele respiraţiei externe sunt: plămânii şi cutia toracică(organe pasive) şi muşchii respiratori (organe active). Între plămâni şi pereţii cutiei toracice seinterpune pleura cu cele două foiţe ale sale: foiţa viscerală aderentă de plămân şi foiţa parietalăaderentă de cutia toracică. Între ele se cuprinde un spaţiu virtual numit spaţiu pleural ce conţine unstrat fin de lichid pleural. Din cauza elasticităţii, plămânii au tendinţa de a se retrage spre hiluri, fenomen ce nu are locîn mod normal datorită unor forţe puternice de adeziune dintre moleculele lichidului pleural. Totuşi,forţele elastice determină o scădere a presiunii dintre cele două pleure sub presiunea atmosferică;aceasta reprezintă presiunea negativă intrapleurală cu rol esenţial în mecanica ventilaţiei. Dacăaccidental sau în scop terapeutic se introduce aer (pneumotorax) sau lichid (hidrotorax) între celedouă pleure, cavitatea pleurală din virtuală devine reală ca urmare a retragerii totale sau parţiale aplămânului (plămân colabat). În mecanica respiratorie se întâlnesc două faze: introducerea aerului în plămâni (inspiraţia)şi eliminarea aerului din plămâni (expiraţia).22
  20. 20. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURSa. Inspiraţia. În timpul mişcării inspiratorii au loc creşterea volumului cutiei toracice şi consecutiv şi ocreştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează ca o consecinţă acreşterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior creşte prin mişcarea de jos în sus acoastelor II-VI, determinată de contracţia muşchilor intercostali externi. Tot ca o consecinţă acontracţiei muşchilor intercostali externi are loc şi ridicarea coastelor VII-X, alături de o mişcare dedeplasare laterală, dinăuntru în afară, ce are drept consecinţă şi o creştere a diametrului transversal. Esenţială pentru creşterea volumului cutiei toracice este creşterea diametrului vertical,realizată prin contracţia diafragmului. Contracţia fasciculelor musculare ale diafragmului coboarăpartea centrală realizând o mişcare comparabilă cu cea a unui piston într-un cilindru. Datorităsuprafeţei relativ mari a diafragmului (cca. 250 cm2) coborârea lui cu 1,5 cm în cursul unei inspiraţiiliniştite, de repaus atrage o creştere de volum a cutiei toracice de 75% faţă de creşterea totală devolum (într-o inspiraţie forţată diafragmul coboară cu 10 cm). În afara muşchilor intecostali externi şi a diafragmului care intervin în inspiraţia de repaus,în cursul inspiraţiei forţate intervin o serie de muşchi accesori ai inspiraţiei (muşchiulsternocleidomastoidian, muşchiul trapez, muşchii spatelui, muşchii scaleni şi muşchii pectorali)care măresc şi mai mult volumul cutiei toracice. Creşterea volumului cutiei toracice este însoţită de expansiunea plămânilor, favorizată debogăţia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar şi determinată de existenţa aderenţeifuncţionale între cutia toracică şi plămâni. Această aderenţă funcţională este determinată deexistenţa peliculei de lichid pleural între cele două pleure şi de presiunea negativă intrapleurală(vidul pleural) cu o valoare de -2,5 mm Hg, care în inspiraţie scade la -6 mm Hg ajungând îninspiraţia forţată la -30 mm Hg. Expansiunea plămânilor şi creşterea volumului lor în cursul inspiraţiei au drept consecinţă oscădere a presiunii aerului din interiorul plamânului cu 2-3 mm Hg sub presiunea atmosferică şi caurmare aerul atmosferic pătrunde în interiorul plămânilor. Contracţia muşchilor inspiratori trebuiesă învingă următoarele forţe opozante: forţele elastice (forţa de retracţie elastică a plămânului şi acutiei toracice), forţele vâscoase (generate prin frecarea moleculelor de gaz între ele şi cu pereţiiarborelui bronşic), forţele inerţiale (generate cu ocazia punerii în mişcare a sistemului toraco-pulmonar). Parenchimul pulmonar nu se destinde tot în timpul inspiraţiei. Alveolele din zona hilurilorrămân nedestinse; zona perimediastinală are expansiuni reduse în timp ce zona periferică, adică 2-8cm de la suprafaţa plămânului prezintă excursiile cele mai mari şi deci ventilaţia cea mai activă. b. Expiraţia. Reprezintă mişcarea de sens contrar inspiraţiei, în cursul căreia are loc revenirea la volumuliniţial a cutiei toracice şi a plămânului. În condiţii de repaus, expiraţia este un act pasiv ce nunecesită contracţia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniţial al cutiei toracice şiplămânului este consecinţa elasticităţii cartilajelor cosale şi a ligamentelor toracice, în prima fază şia elasticităţii parenchimului pulmonar, în ultima fază. În urma acestei reveniri, presiuneaintrapulmonară creşte cu 2-4 mm Hg faţă de presiunea atmosferică şi aerul iese din plămâni cătreexterior. Dacă se efectuează o expiraţie forţată cu glota închisă, presiunea intrapulmonară ajunge la80-150 mm Hg şi chiar 300 mm Hg. Acest fenomen (fenomenul Valsalva) se produce în timpuleforturilor fizice grele (de exemplu ridicarea halterelor), când muşchii vor avea inserţia fixă petorace şi mobilă pe membrele superioare care execută mişcările de mare forţă. În anumite condiţii, pentru realizarea expiraţiei forţate, participă la realizarea actuluiexpirator o serie de muşchi accesori: muşchii abdominali, muşchii intercostali interni. Când secontractă muşchii abdominali, care au originea pe bazin şi inserţia pe rebordul costal (margineainferioară a cutiei toracice) se produce o presiune mare intraabdominală ce apasă asupradiafragmului micşorând şi mai mult volumul cutiei toracice.23
  21. 21. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim Prin observaţii, s-a constatat că mişcările respiratorii nu se produc la toţi indivizii la felstabilindu-se trei tipuri respiratorii: - respiraţie de tip costal superior, întâlnită la femei; - respiraţie de tip costal inferior, întâlnită la bărbaţi; - respiraţie de tip abdominal, întâlnită la copii şi sportivi; acest tip este cel mai economicos,prin el consumându-se mai puţină energie în efectuarea lucrului respirator. Explorarea ventilaţiei poate fi realizată cu ajutorul unor aparate numite spirometre şispirografe. Mişcările respiratorii pot fi cercetate prin metoda pneumografiei; curba rezultată, numităpneumogramă poate cerceta amplitudinea mişcărilor respiratorii precum şi raportul dintre inspiraţieşi expiraţie, care în mod normal este 1/1,5. c. Volumele şi capacităţile pulmonare. Volumul curent (VT) reprezintă volumul de aer care pătrunde şi iese din plămâni în cursulunei respiraţii liniştite. La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml, din care 150 mlocupă căile aeriene superioare şi inferioare şi nu ajunge la alveole (spaţiu mort anatomic) înplămâni există şi spaţiul mort fiziologic care este reprezentat de o altă cantitate de aer care deşiintrodusă în plămâni, nu participă la schimbul de gaze, deoarece se află în alveole neirigate cusânge; acest aer nu-şi schimbă compoziţia. Volumul inspirator de rezervă (VIR) reprezintă volumul maxim de aer ce poate fi inspiratdupă o inspiraţie obişnuită şi are valoarea de 1.500 ml. Volumul expirator de rezervă (VER) se realizează prin efectuarea unei expiraţii maximedupă o expiraţie obişnuită şi are valoare de 1.500 ml. Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi expiratprintr-o expiraţie maximă efectuată în urma unei inspiraţii maxime. Ea este egală cu suma a treivolume pulmonare (VT+VIR+VER) şi are valoarea de 3.500-4.000 ml aer. Capacitatea vitalăvariază cu vârsta, sexul, sportul practicat, poziţia corpului; în clinostatism ea este cu 5-10% maimică decât în ortostatism. Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul uneiexpiraţii maxime şi are valoarea de 1.300-1.500 ml. Volumul rezidual nu părăseşte plămânul decâtprin înlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu apă, sau dacă colabăm cei doi plămâni; prin colabarerămâne totuşi o cantitate de 200 ml aer (aerul minimal), care permite plutirea unui fragment deplămân la suprafaţa apei (semn important în medicina legală). Capacitatea pulmonară totală (CPT) cuprinde capacitatea vitală împreună cu aerulrezidual şi are o valoare de 5.000-6.000 ml. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă volumul de aer care rămâne în plamânla sfârşitul unei expiraţii de repaus. Valoarea ei se obţine prin însumarea VER şi VR şi reprezintăaproximativ 50% din CPT. Capacitatea inspiratorie (CI) reprezintă volumul de aer ce poate fi introdus în plămânprintr-o inspiraţie maximă care începe la sfârşitul unei expiraţii de repaus. Valoarea ei esteechivalentă cu suma dintre VR şi VIR şi reprezintă aproximativ 50% din CPT. Frecvenţa respiratorie. Numărul respiraţiilor la adult, în repaus, este de 16-18respiraţii/min şi variază în funcţie de mai mulţi factori: - vârsta - la nou născut 40 respiraţii/min; - la 8-10 ani 30 respiraţii/min; - la 20 ani 20 respiraţii/min; - la 40 de ani 14-18 respiratii/min; - sex: la femei se întâlneşte un număr mai mare de respiraţii-18/min decât la bărbaţi 12-16/min; - poziţia corpului; - altitudine: numărul de respiraţii se măreşte la altitudini mari datorită scăderii presiunii atmosferice; - stări fiziologice: în somn numărul respiraţiilor scade;24
  22. 22. FIZIOLOGIE GENERALĂ – NOTE DE CURS - în timpul gravidităţii şi al emoţiilor creşte frecvenţa respiratorie; - în timpul efortului şi după terminarea lui creşte frecvenţa respiratorie. Când numărul de respiraţii este mai mare de 20/min se numeşte stare de tahipnee(hiperpnee); când frecvenţa respiratorie scade sub 14/ min se realizează sterea de bradipnee; cândrespiraţiile nu se succed regulat, se numeşte starea de dispnee; când respiraţia se opreşte voit, serealizează starea de apnee. Debitul respirator reprezintă cantitatea de aer ventilată de plămâni în timp de un minut încondiţii de repaus şi poate fi obţinut prin produsul dintre volumul curent şi frecvenţa ventilaţiei.Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvenţa respiratorie este 12cicluri/min, debitul ventilator va fi de 6 l. În efortul fizic debitul ventilator creşte la 80-100 l/min; volumul de aer care poate firespirat într-o perioadă de timp prin respiraţii voluntare cu amplitudine şi frecvenţă maximăreprezintă debitul respirator maxim şi are valoare de 180-200 l/min. B. Schimbul de gaze la nivelul plămânilor. La nivelul plămânului are loc, în permanenţă, un schimb de gaze între aerul din alveole şigazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor capilare. În cadrul acestuischimb oxigenul trece din aerul alveolar în sângele venos, iar CO2 aflat în exces în sângele venos,trece în aerul alveolar. Deci la plămâni sângele încărcat cu CO2 se oxigenează prin procesul dehematoză, părăsind plămânii prin venele pulmonare. Difuziunea gazelor se face în virtutea gradientului de presiune parţială a oxigenului şi aCO2 de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare. Sângele sosit prin artera pulmonară esteîncărcat cu CO2 având o presiune parţială de 47 mm Hg. În aerul alveolar, CO2 are o presiuneparţială de numai 40 mm Hg. Conform legilor fizice, CO2 va difuza de la presiunea mai mare dincapilare la presiunea mai mică din aerul alveolar. În aerul alveolar O2 se găseşte sub o presiune parţială de 100 mm Hg iar în sângele capilarare 40 mm Hg şi va difuza deci din aerul alveolar în sângele capilar. Difuziunea gazelor la nivelpulmonar este favorizată şi de suprafaţa mare de schimb (cca. 80 m2) a celor aproximativ 300milioane de alveole pulmonare. Tot un factor favorizant îl reprezintă şi distanţa de difuziune foartemică, membrana alveolo-capilară având o grosime de 0,5-1µ. Coeficientul de difuziune a CO2 estede 30 de ori mai mare ca cel al O2, ceea ce explică vitezele de difuziune practic egale pentru celedouă gaze, deşi gradientele de presiune sunt diferite (60 mm Hg pentru O2 şi numai 7 mm Hgpentru CO2).1.3.2. Transportul gazelor în sânge. A. Transportul oxigenului. Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: dizolvat în plasmă şi legat dehemoglobină. - dizolvat în plasmă; deşi în cantitate mică (0,3 mm O2 la 100 ml plasmă) oxigenultransportat sub această formă are un rol funcţional deosebit reprezentând forma intermediarăobligatorie în transferul de oxigen între aerul alveolar şi hemoglobina din eritrocite sau întrehemoglobina eritrocitară şi celulele către care oxigenul este eliberat. Această parte din oxigenultransportat în sânge dă valoarea presiunii parţiale a oxigenului, cât şi saturaţia în oxigen aHb. -legat de hemoglobină; reprezintă forma principală de transport a oxigenului formândoxihemoglobina (O2Hb). Sub această formă sunt transportaţi aproximatv 20 ml O2 în fiecare ml deplasmă, fiecare gram de Hb legând 1,34 ml O2. Numărul moleculelor de oxigen legate este directproporţională cu valoarea presiunii parţiale a oxigenului din plasmă. Creşterea temperaturii şi aconcentraţii H+ scade proprietatea Hb de a lega oxigenul care este cedat ţesuturilor. Saturaţia înoxigen a hemoglobinei este pentru sângele arterial 97,5%, iar pentru cel venos - 75%.25
  23. 23. Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim B. Transportul dioxidului de carbon. Dioxidul de carbon format la nivelul ţesuturilor este transportat prin sânge À

×