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Equipo 6 nefro
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  • 1. Utilización Clínica De Fármacos Diuréticos
  • 2. Diuréticos Básicamente aumentan la excreción urinaria de Na, Cl y agua. Edema insuficiencia.
  • 3. Sitio de acción. Diuréticos proximales que bloquean anidrasa carbónica. Diuréticos de asa. Diuréticos tipo tiacidas. Diuréticos anticaliureticos y acuarteticos.
  • 4. Mecanismo general de la absorción de sodio Todas las células tubulares tienen la bomba Na+-K+ATPasa Retorna el Na reabsorbido a la circulación y mantiene la concentración de Na+ intracelular.
  • 5. Cada uno de los segmentos tubulares del riñón contiene en su cara apical un mecanismo de entrada de Na singular y único. Esto explica el sitio del nefron donde actúa cada fármaco diurético y a efectividad de este S. proximal 65% Na+ Asa de Henle 25-30% Na+
  • 6. Diuréticos proximales Acetazolamida Inhibe anidrasa carbónica y la reabsorción de HCO3 Cl y Na. Pueden producir acidosis metabolica. Su principal indicación es en la alcalosis metabólica y el glaucoma.
  • 7. Diuréticos osmóticos. Manitol Inhibe la reabsorción de agua y Na en el T. proximal y en el asa de Henle. Perdida de agua mayor que de Na y K Insuficiencia renal aguda No se utiliza en edema y puede producir hiperosmolaridad.
  • 8. Diuréticos de asa Acido etacrinico, furosemide bumetanide. Compiten con el cotransportador Na+-K+-2Cl Aumentan excreción urinaria de Na y Ca. Se usan en hipercalcemia
  • 9. Diuréticos distales Diuréticos tipo tiacida inhiben en transporte de Na en el túbulo distal, en el segmento colector y primera porción del túbulo colector cortical. Solo 4 al 5 %del Na Poco inhibición hacia el sodio Hipertensión arterial Cotransportador Na-Cl.
  • 10. Tiacidas Modifican el transporte tubular de Ca+ El T. distal es el segmento que absorbe Ca con mas avives y este es un mecanismo independiente de Na. Las tiacidas que inhiben la reabsorción de Na en este sector aumentan el transporte de Ca+
  • 11. Diuréticos del túbulo distal y del colector anticaliureticos Amiloride Espironolactona reducen el numero de canales Triamterene Células principales del túbulo cortical. Ahorradores de K Na entra por canales sensibles a aldosterona.
  • 12. La reabsorción de Na en el túbulo cortical crea un gradiente eléctrico negativo, provocando así la salida de K+ y H+. Por lo tanto pueden provocar acidosis e hipercalemia. Medicamentos como el trimetropin que es una sulfa es un ahorrador de K en dosis muy altas como las usadas en la neumonía.
  • 13. Habitualmente se usan con un diurético de asa o tiacidico debido a la poca cantidad de Na que es eliminada por estos. El amiloride es el mejor tolerado de estos y puede ser tomado una vez al día siendo su único efecto secundario la hipercalemia. El triamterene es muy nefrotoxico y se relaciona con la formación de piedras.
  • 14. Acuareticos Inhibición directa de los canales acuosos en el túbulo colector Bloquear la secreción de vasopresina de las células de la neurohipofisis. Bloquear los receptores V2
  • 15. Eficacia clinica de los farmacos diureticos
  • 16. Factores de los cuales depende la eficacia. Sitio donde actua. Duración de su efecto. Ingestión de sodio y agua.
  • 17. - Volumen arterial efectivo Diuretico Cae el gasto cardiaco - Resistenias perifericas • + actividad simpaticoadrenergica. • ADH + • Renina-angiotensinaaldosterona. • Prostaglandinas • Endotelina • Inhibe la liberacion del péptido natriuretico auricular. Barroreceptores Aparato yuxtaglomerular
  • 18. Efecto crónico de los diureticos. Retención exagerada de Na. En Pacientes con HTA sin edema tratados con farmacos tiacidicos hay una perdida inicial de Na y K. despues de esto hay un nuevo equilibrio. Limitacion progresiva de la diuresis y natriuresis.
  • 19. Complicaciones secundarias al uso de fármacos diuréticos
  • 20. Depleción del volumen corporal con retención azoada y sin ella. Mareos Debilidad Calambres Mal estado general Incremento de la reabsorcion tubular de urea. Pacientes con poco edema o HTA, hipotension ortostatica, sindrome nefrotico
  • 21. Trastornos en el metabolismo del potasio. Diureticos de asa y tiacidas. Perdida de K
  • 22. Alcalosis metabolica Hipocalcemia acompañada de alcalosis metabolica Aumento de la excreción urinaria de H, por aldosteronismo secundario Aumento de la secreccion de H en la rama ascendente del asa de Henle.
  • 23. Hipercalemia y acidosis metabólica Diureticos ahorradores de Ca reducen la secrecion de K y H en el tubulo colector.
  • 24. OTROS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
  • 25. Hiponatremia 135mEq/L Común en Px c/edema: IC Cirrosis con ascitis Sx nefrótico Px HTA  Diuréticos (uso crónico)
  • 26. Hiponatremia Mecanismo ↓ Vol. x fármacos ↑ Liberación de HAD ↑ Ingesta de H2O Exceso de retención de H2O ↓ Concentración de Na plasmático Por dilución Uso de Tiacidas
  • 27. Trastornos del ácido úrico (Hiperuricemia) Común en Px c/diuréticos. ↑ reabs. proximal de uratos Na - H  urato - OH Mecanismo  Angiotensina II Hiperuricemia post-diuréticos >12mg/dl Asintomático NO dar Tx
  • 28. EDEMA REFRACTARIO
  • 29. Edema refractario Múltiples causas  Diurético  edema. 1. Inicio Tx  Diurético de asa Mayor potencia = Mayor respuesta. 2. Dosis única MÁS efectiva. Px IC/IR 40mg Furosemide  diuresis Pobre entrada del fármaco a la luz tubular Repetir dosis el mismo día   No alcanza niveles urinarios ÚTILES.
  • 30. Edema refractario Efecto final del fármaco Potencia de inhibir la bomba de Na-K-Cl Rama ascendente del asa de Henle Dosis c/vez mayores  +Excreción de Na Furosemide Bumetanide Ácido etacrínico  Resultados
  • 31. Ingesta de sodio Diurético con buena respuesta NO asegura disminuir edema Ingesta de Na y H2O Ajustar Dieta Administrar + dosis + Frecuencia Px recien dados de alta
  • 32. Disminución o retraso en la absorción intestinal de las drogas Px edematosos resistentes a diuréticos  240mg furosemide VO  40mg IV Px: IC Cirrosis hepática Sx Nefrótico Causa probable: Edema de mucosa intestinal Íleo intestinal Peristalsis lenta ↓ Hemoperfusión intestinal