Equipo 6 nefro

887 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
887
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
21
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Equipo 6 nefro

  1. 1. Utilización Clínica De Fármacos Diuréticos
  2. 2. Diuréticos Básicamente aumentan la excreción urinaria de Na, Cl y agua. Edema insuficiencia.
  3. 3. Sitio de acción. Diuréticos proximales que bloquean anidrasa carbónica. Diuréticos de asa. Diuréticos tipo tiacidas. Diuréticos anticaliureticos y acuarteticos.
  4. 4. Mecanismo general de la absorción de sodio Todas las células tubulares tienen la bomba Na+-K+ATPasa Retorna el Na reabsorbido a la circulación y mantiene la concentración de Na+ intracelular.
  5. 5. Cada uno de los segmentos tubulares del riñón contiene en su cara apical un mecanismo de entrada de Na singular y único. Esto explica el sitio del nefron donde actúa cada fármaco diurético y a efectividad de este S. proximal 65% Na+ Asa de Henle 25-30% Na+
  6. 6. Diuréticos proximales Acetazolamida Inhibe anidrasa carbónica y la reabsorción de HCO3 Cl y Na. Pueden producir acidosis metabolica. Su principal indicación es en la alcalosis metabólica y el glaucoma.
  7. 7. Diuréticos osmóticos. Manitol Inhibe la reabsorción de agua y Na en el T. proximal y en el asa de Henle. Perdida de agua mayor que de Na y K Insuficiencia renal aguda No se utiliza en edema y puede producir hiperosmolaridad.
  8. 8. Diuréticos de asa Acido etacrinico, furosemide bumetanide. Compiten con el cotransportador Na+-K+-2Cl Aumentan excreción urinaria de Na y Ca. Se usan en hipercalcemia
  9. 9. Diuréticos distales Diuréticos tipo tiacida inhiben en transporte de Na en el túbulo distal, en el segmento colector y primera porción del túbulo colector cortical. Solo 4 al 5 %del Na Poco inhibición hacia el sodio Hipertensión arterial Cotransportador Na-Cl.
  10. 10. Tiacidas Modifican el transporte tubular de Ca+ El T. distal es el segmento que absorbe Ca con mas avives y este es un mecanismo independiente de Na. Las tiacidas que inhiben la reabsorción de Na en este sector aumentan el transporte de Ca+
  11. 11. Diuréticos del túbulo distal y del colector anticaliureticos Amiloride Espironolactona reducen el numero de canales Triamterene Células principales del túbulo cortical. Ahorradores de K Na entra por canales sensibles a aldosterona.
  12. 12. La reabsorción de Na en el túbulo cortical crea un gradiente eléctrico negativo, provocando así la salida de K+ y H+. Por lo tanto pueden provocar acidosis e hipercalemia. Medicamentos como el trimetropin que es una sulfa es un ahorrador de K en dosis muy altas como las usadas en la neumonía.
  13. 13. Habitualmente se usan con un diurético de asa o tiacidico debido a la poca cantidad de Na que es eliminada por estos. El amiloride es el mejor tolerado de estos y puede ser tomado una vez al día siendo su único efecto secundario la hipercalemia. El triamterene es muy nefrotoxico y se relaciona con la formación de piedras.
  14. 14. Acuareticos Inhibición directa de los canales acuosos en el túbulo colector Bloquear la secreción de vasopresina de las células de la neurohipofisis. Bloquear los receptores V2
  15. 15. Eficacia clinica de los farmacos diureticos
  16. 16. Factores de los cuales depende la eficacia. Sitio donde actua. Duración de su efecto. Ingestión de sodio y agua.
  17. 17. - Volumen arterial efectivo Diuretico Cae el gasto cardiaco - Resistenias perifericas • + actividad simpaticoadrenergica. • ADH + • Renina-angiotensinaaldosterona. • Prostaglandinas • Endotelina • Inhibe la liberacion del péptido natriuretico auricular. Barroreceptores Aparato yuxtaglomerular
  18. 18. Efecto crónico de los diureticos. Retención exagerada de Na. En Pacientes con HTA sin edema tratados con farmacos tiacidicos hay una perdida inicial de Na y K. despues de esto hay un nuevo equilibrio. Limitacion progresiva de la diuresis y natriuresis.
  19. 19. Complicaciones secundarias al uso de fármacos diuréticos
  20. 20. Depleción del volumen corporal con retención azoada y sin ella. Mareos Debilidad Calambres Mal estado general Incremento de la reabsorcion tubular de urea. Pacientes con poco edema o HTA, hipotension ortostatica, sindrome nefrotico
  21. 21. Trastornos en el metabolismo del potasio. Diureticos de asa y tiacidas. Perdida de K
  22. 22. Alcalosis metabolica Hipocalcemia acompañada de alcalosis metabolica Aumento de la excreción urinaria de H, por aldosteronismo secundario Aumento de la secreccion de H en la rama ascendente del asa de Henle.
  23. 23. Hipercalemia y acidosis metabólica Diureticos ahorradores de Ca reducen la secrecion de K y H en el tubulo colector.
  24. 24. OTROS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
  25. 25. Hiponatremia 135mEq/L Común en Px c/edema: IC Cirrosis con ascitis Sx nefrótico Px HTA  Diuréticos (uso crónico)
  26. 26. Hiponatremia Mecanismo ↓ Vol. x fármacos ↑ Liberación de HAD ↑ Ingesta de H2O Exceso de retención de H2O ↓ Concentración de Na plasmático Por dilución Uso de Tiacidas
  27. 27. Trastornos del ácido úrico (Hiperuricemia) Común en Px c/diuréticos. ↑ reabs. proximal de uratos Na - H  urato - OH Mecanismo  Angiotensina II Hiperuricemia post-diuréticos >12mg/dl Asintomático NO dar Tx
  28. 28. EDEMA REFRACTARIO
  29. 29. Edema refractario Múltiples causas  Diurético  edema. 1. Inicio Tx  Diurético de asa Mayor potencia = Mayor respuesta. 2. Dosis única MÁS efectiva. Px IC/IR 40mg Furosemide  diuresis Pobre entrada del fármaco a la luz tubular Repetir dosis el mismo día   No alcanza niveles urinarios ÚTILES.
  30. 30. Edema refractario Efecto final del fármaco Potencia de inhibir la bomba de Na-K-Cl Rama ascendente del asa de Henle Dosis c/vez mayores  +Excreción de Na Furosemide Bumetanide Ácido etacrínico  Resultados
  31. 31. Ingesta de sodio Diurético con buena respuesta NO asegura disminuir edema Ingesta de Na y H2O Ajustar Dieta Administrar + dosis + Frecuencia Px recien dados de alta
  32. 32. Disminución o retraso en la absorción intestinal de las drogas Px edematosos resistentes a diuréticos  240mg furosemide VO  40mg IV Px: IC Cirrosis hepática Sx Nefrótico Causa probable: Edema de mucosa intestinal Íleo intestinal Peristalsis lenta ↓ Hemoperfusión intestinal

×