2. Enfermedades Alérgicas
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN PRESENTADO PARA APROBAR LA MATERIA DE:
INMUNOALERGOLOGÍA
Docente: Dra. Jocelyn Ibañez
Alumnos: Carla Lianor da Silva Barreto
Carlito José Lucas Junior
Emilia Sevilha de Faria
Gerson Morais dos Santos
Iraney Fernandes de Oliveira
Maria de Lourdes Mitsuyo Pereira Matsushita
Grupo: 6º Semestre - C
Santa Cruz de La Sierra - Bolivia
2013
3. Resumen
Las alergias son respuestas del sistema inmunológico (las defensas de nuestro
organismo) al entrar en contacto con determinadas sustancias, llamadas alérgenos. Las
alergias pueden afectar a casi todos los órganos y sistemas. Algunas pueden ser mortales
como el choque anafiláctico y asma severa.
La mayoría son molestas pero no graves. Las más comunes son las de la piel y el
sistema respiratorio.
4.
5. Introducción
Las enfermedades alérgicas son un grupo heterogéneo de enfermedades asociadas
clásicamente a una reacción de hipersensibilidad tipo I, denominada también de
hipersensibilidad inmediata, en que la respuesta inmune esta mediada por IgE y se ha
relacionado a una respuesta de linfocitos CD4 polarizados a Th2.
Los alergenos penetran por la piel o por las mucosas del árbol respiratorio o del tracto
gastrointestinal, y son captados por células presentadoras de antígenos, las que estimulan a
los linfocitos Th2 a secretar un patrón de citoquinas: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 en ausencia de
IFN-Y y TNF-B. Las citoquinas IL-4 e IL-13 estimulan a linfocitos B antígeno específicos,
para producir IgE específica, la que se une a receptores de alta afinidad de mastocitos y
basófilos. Ante nuevas exposiciones, la producción de IgE es más rápida y existe mayor
afinidad por el alergeno.
Se puede distinguir una fase temprana que dura 1-2 horas en que se liberan diversas
sustancias vasoactivas preformadas: histamina, triptasa, quinasa, heparina y de novo:
leucotrienos, prostaglandina D2 y factor activador de plaquetas, lo que produce aumento de
la permeabilidad vascular, broncoconstricción, aumento de la motilidad intestinal y
quimiotaxis de neutrófilos. La fase tardía se inicia 2-4 horas después de la exposición y se
observa acumulación de células inflamatorias: basófilos en la piel, eosinófilos, neutrófilos y
células Th2.
Las enfermedades alérgicas se presentan en distintos grupos etarios, con variadas
manifestaciones clínicas en distintos órganos y sistemas, tales como la piel, el aparato
respiratorio y el aparato digestivo.Las enfermedades alérgicas se expresan debido a una
compleja interrelación entre factores genéticos y ambientales.
Las enfermedades alérgicas en general, su elevada prevalencia, la alteración de la
calidad de vida de quien las padece y el elevado costo directo e indirecto para su control,
son causas suficientes para valorar racionalmente su significado.
Hay evidencia suficiente de que, en los últimos 20 años la prevalencia del asma, por
ejemplo, se ha incrementado de manera considerable. Se calcula que las enfermedades
alérgicas afectan a más de 700 millones de personas en todo el mundo.
6. Objetivos
Objetivo General.
Brindar información y conocimientos sobre los mecanismos de acción de las
enfermedades alérgicas, la sintomatología y su tratamiento adecuado.
Objetivos Específicos.
Conocer el origen y la evolución de las enfermedades alérgicas.
Diagnosticar
Establecer los cuidados necesarios frente a una reacción alérgica.
7. Justificación
La carencia de conocimiento acerca de la enfermedades alérgicas.
En este contexto el ser humano que es un factor gravitante obtendrá la información
necesaria para poder mejorar la salud y así mismo no sea un factor de de riesgo al no
conocer las causas.
El presente trabajo tiene el propósito de servir como una fuente de referencia para los
futuros medico y personas que necesitan saber sobre las enfermedades alégicas.
8. Presentación y desarrollo
ENFERMEDADES ALÉRGICAS
Las alergias pueden afectar a casi todos los órganos y sistemas. Algunas pueden ser
mortales como el choque anafiláctico y asma severa. Las mayoría son molestas pero no
graves.las más comunes son las de la piel y el sistema respiratorio.(fig. 31-1)
CHOQUE ANAFILÁCTICO
Se trata de una dramática reacción sistémica ocasionada por de granulación masiva
de Mas, que se inicia minutos después del ingreso del alérgeno responsable. Las reacción
puede ser uní o multisistémica y puede comprometer la piel y los sistemas respiratorios,
cardiovascular y gastrointestinal. Por lo tanto, después de la inyección de un alérgeno en la
persona previamente sensibilizada, puede presentarse erupción cutánea generalizada, 38%,
espasmo aríngeo, o bronqueal, 48%, dolor retroexternal, 16%,opresión y disnea, dolor
abdominal con vómito y o diarrea. También puede presentarse taquicardia, hipotensión y
choque, 16%.
Es una afección difícil de predecir y de tratar. La anafilaxis puede ser inducida por
mecanismos inmunes, y entonces se llama alérgica; o puede ser inducida por acción de
factores distintos a la IgE, como factores físicos, sustancias yodadas usadas en radiología
como medios de contraste, colorantes para alimentos etc. El alérgeno puede ingresar vía
oral y la iniciación del proceso suele ser más gradual, pero igualmente puede llegar a ser
mortal. El choque puede iniciarse por contacto del alérgeno con la piel como ocurre
con el látex (guantes y condones). Las incidencia parece ser de 0.4 por millón de habitantes
por año.
Los factores desencadenantes más comunes son:
1- Inoculación de venenos o toxinas de insectos, especialmente del orden
himenópteras, avispas y abejas.
2- Uso parenteral de medicamentos contra los cuales el individuo atópico se ha
sensibilizado previamente.
3- Aplicación de polisacáridos como el dextrán, empleado como expansor plasmático y
como portador de hierro.
4- La alteración de albúmina por el óxido de etileno empleado en esterilización de
equipos de hemodiálisis.
5- Empleo de algunas hormonas de origen animal, como insulina.
6- Metabolitos de la penicilina como penicilamina.
7- Inyección de productos biológicos usados para diagnóstico o tratamiento, y
antitoxina producidas en animales. Hay choques anafilácticos inducidos por
sustancias que degranulan Mas, sin intervención de la IgE, como opiáceos, medios
yodados de contraste, dextrán, pentamidina y polimixina B.
9. Las proteínas que inducen la reacción alérgica por la producción de IgE, puede
generar otra clase de Igs. Los Acs así producidos pueden complicar la reacción anafiláctica.
Para algunas autores la producción de IgG4 podría producir choque anafiláctico por la
formación de complejos inmunes.
El ingreso de un alérgeno or vía parenteral, al cual el individuo predispuesto
genéticamente ha sido previamente sensibilizado, conduce a un choque anafiláctico. Las
liberación súnita y masiva de gran cantidad de histamina induce una vasodilatación aguda y
un incremento de la permeabilidad capilar con extravasación de líquidos, factores que llevar
a un choque que puede ocasionar la muerte en pocos minutos.
TRATAMIENTO
El choque anafiláctico constituye una emergencia médica, y es indispensable tener
presente un esquema claro y preciso de tratamiento. Éste debe incluir las siguientes medias:
1- Adrenalina. Aplicar subcutáneamente de 0,1 a 0,3 ml cúbicos de una solución acuosa
al 1 por 1.000. las dosis puede repetirse a intervalos de 10 minutos.
2- Aplicación de torniquete por encima del sitio de la inyección dek agente
desencadenante o de la picadura del insecto.
3- Con miras a producir una vasoconstricción local que retarde la la disfusión del
infiltración de 0,2 ml de solución acuosa de adrenalina al 1 x 1.000 alrededor del sitio
de inyección o picadura de insectos.
4- Aplicación de un antihistamínico, ojalá por vía parenteral.
5- Hidrocortisona, 4 mg por kg I.V. puede repetirse cada 4 a 6 horas.
6- Si hay choque, líquidos I.V., vasopresores, oxígeno, si es necesario por intubación,
respiración asistida y si hay paro cardíaco, masaje y resucitación.
7- Si hay falla respiratoria, oxígeno y respiración asistida.
8- Está en evaluación clínica el empleo de Acs Mcs anti PAF.
PICADURA DE INSECTOS
La primera picadura, salvo las molestias locales, no tiene ninguna consecuencia
importante, pero puede dar lugar a sensibilización de los paciente predispuestos, en tal
forma que una picadura ulterior desencadene una reacción de tipo anafiláctico que puede
ser mortal. El paciente puede estar consciente de que ha sido pecado anteriormente por un
insecto, pero en algunos casos ha olvidado este primer incidente, siendo la aparición del
choque anafiláctico una desagradable sorpresa.
Las personas que trabajan en contacto con los insectos deben tomar las mayores
precauciones y mantener a la mano los medicamentos indicados, para el caso de que sin
saberlo, se hayan sensibilizado.
Entre los insectos, los de orden Hymenóptera, las familias Apidae, abejas y Vespidae,
Avispas, son los más importantes inductores de alergia. Las abejas, por lo abundantes, son
la caua más frecuentes (fig.31-2). Las enzimas contenidas en los venenos, son las más
alergénicas. Los componentes más importantes del veneno de abejas son la fosfolipidasa A
y la melitina. En el de avispas, la hialominidasa.
10. Las personas dedicadas a la industria apícola deben evitar llevar ropas de colores
llamativos y el uso de perfumes. Se aconseja cubrir las zonas expuestas usando calzado,
medias mangas largas, guantes y máscaras.
La localización del sitio de la picadura es importante; aquellas que tienen lugar en la
cabeza o en la nuca, producen con más frecuencia edema laríngeo.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de que una persona esté sensibilizada a la picadura de avispa, debe
ser referida a un alergólogo, quien procederá a “educar” al paciente sobre el tratamiento
inicial de urgencia, para lo que el paciente debe portar adrenalina y antihistamínico para
aplicarlos de inmediato. Según la gravedad de los episodios o los factores de riesgo, se
deberá proceder a la desensibilización manifestaciones con el empleo de extractos puros de
veneno de avispa o de abeja. Esta inmunoterapia debe prolongarse por varios años.
ALERGIA A FÁRMACOS
Las manifestaciones alérgicas a fármacos, se diferencian de las reacciones tóxicas
porque se generan con dosis mínimas, y tienen lugar sólo en individuos genéticamente
predispuesto. La administración parenteral del fármaco puede desencadenar en individuos
alérgico urticaria, asma o choque anafiláctico.
Los fármacos más comúnmente implicados en reacciones alérgicas son; penicilina, en
el 10% de los casos de alergia; clindamicina, 10%; trimetoprim sulfa, 6%; rifanpicina, 0,6%;
estreptomicina, 0,5% y tetraciclina, 0,1%. Las pruebas intradérmicas son positivas
únicamente en el 75% de los casos y suelen dar un 4% de falso positivo.
La manifestación cutánea puede ser urticaria, o vasculitis. Las reaciones alérgicas
pueden ser:
Tipo humoral, como la inducida por antibiótico B-lactámicos.
Tipo celular generadas por LsT sensibilizados por sulfas, fenitoína, penicilina y lindocaína.
Las administración oral del fármaco alergénico puede dar lugar a urticaria o a
dermatitis exfoliativa. Además de las reacciones alérgicas, los fármacos pueden producir
otras manifestaciones de intolerancia, no tóxica, mediadas or otros mecanismos
inmunológicos como producción de Acs de las clases IgG e IgA contra ellas y formación de
complejos inmunes que se fijen a ciertas células, y al activar el complemento, las lisan.
También pueden producir alteración de la superficie de diferentes células, modificando sus
Ags y desencadenan afecciones autoinmunes.
ENFERMEDADES ALÉRGICAS DE LA PIEL
DERMATITIS DE CONTACTO
Los productos ,as frecuentes responsables son: esparadrapo, cosméticos, colorantes,
jabones y materiales empleados para el lavado, productos que han contaminado la ropa,
como metales, fármacos, aceite o resinas, o los compuestos industriales presente en
derivados del caucho. El contacto de éstos, con la piel de la persona previamente
sensibilizada, produce una reacción eczematoide, por lo general muy localizada y fácil de
relacionar con el agente responsable (fig 31-3).muchas de estas sustancias tienen en peso
molecular bajo y no pueden obrar directamente como Ag, pero al obrar como haptenos y
11. combinarse con una proteína portadora originada en la piel, forman el complejo
inmunogénico.
ECCEMA ATÓPICO
Es una manifestación de la piel que puede presentarse a cualquier edad, pro
primordialmente en la infancia, después de los tres o seis primeros meses de vida y que se
caracteriza por una reacción eritematosa pruriginosa, seguida de la formación de escamas
secas. Inicialmente las lesiones se manifiestan sobre todo en la cara y en las superficies
extensoras de las extremidades, pero más tarde se ubican en la superficies flexoras como el
hueco poplíteo y el área anticubital (fig.31-4). El 70% de los niños que la padecen tienen
remisión espontánea antes de la adolescencia. La 3 últimas décadas. Afecta del 10 al 30%
de las población infantil.
La genética de la enfermedad es compleja. Hay una concordancia del 70% en
mellizos monocigotos en tanto que solo es del 15% en los dicigotos. Se han detectados
varios loci de susceptibilidad en diferentes cromosomas, 1,3,16,17. En ellos se ubican
diferentes genes responsables de una respuesta alérgica en tanto que otros, especialmente
el FLG, 1q21.3, codifica para una proteína que tiene funciones en el desarrollo de la
epidermis. Estos hallazgos han creados una doble hipótesis para explicar el desarrollo de la
enfermedad, con una posible participación conjunta de ellas. Probablemente el defecto de
fondo es una anormalidad en el desarrollo de la epidermis que facilita o conduce a un
proceso inflamatorio de la misma y que por daño en su permeabilidad facilita el desarrollo de
una sensibilización a alérgenos del medio ambiente que generarían la producción de Acs IgE
que incrementan la respuesta inflamatoria.
Algunos alimentos como leche, soya, nueces, cereales y pescado, están
frecuentemente implicados.
Se acompaña de un infiltrado de Ls CD4 y CD8 tanto en la dermis como en la
epidermis, células que inducen apoptosis de los queratinocitos, dando espongiosis y
disminución de la capacidad protectora de la epidermis contra la invasión por bacterias. En el
30% de los pacientes con eczema hay infecciones bacterianas, especialmente por
estafilococo dorado, o micótica por malassezia, sobre agregadas debidas a una deficiencia
concomitante de defensina HBD-1y de catelicidina LL-37, potentes antimicrobianos. El
estafilococo produce una toxina que actúa como un superantígeno que activa varios clones
de LsT, que a su vez incrementan la producción de IgE.
La presencia de prurito es una manifestación casi constante y no se debe a liberación
de histamina sino, posiblemente al efecto de la IL-31 cuya producción así como la de su
receptor se incrementan notoriamente en esta infección.
En algunas síndromes de inmunodeficiencia congénita son frecuentes la
manifestaciones eczematosas, como en el Wiskott-Aldrich y en la ataxia telangiectásica.
URTICARIA
Es una reacción de aparición súbita con la formación de pápula y eritema,
acompañada de prurito, que desaparece sin dejar anormalidad en la piel. Puede ser
producida por un mecanismo alérgico, o ser desencadenada por factores físicos, químicos,
psicológicos o por otros mecanismos inmunológicos no alérgeno. La de origen inmune está
12. presente en la enfermedad del suero, y en las manifestaciones alérgicas por drogas o por
alimentos. En el 50% d los casos no se logra identificar la causa. Los mariscos, nueces,
fresas, leche, chocolate, y medicamentos como la penicilina, son las causas más comunes
para la de tipo alérgico, de cuya fisiopatología es responsable la IgE que precipita la
degranulación del Mas. Las urticaria suele ser una manifestación temprana de infecciones
por virus de la hepatitis B y de Epstein-Barr.
Cuando se repiten frecuentemente se denomina crónica , lo que ocurre en el 0,1% de
la población y se convierte e un problema muy molesto para el paciente.
Algunos casos de urticaria son de origen autoinmune y no alérgico. En ellos se
presentan Acs contra una de las cadenas del receptor para la IgG.
ANGIOEDEMA
Estas manifestaciones alérgicas tienen un mecanismo similar al de la urticaria, con la
diferencia de que la reacción tiene lugar debajo de la epidermis o en las mucosas. En
consecuencia, el edema es mayor, es más difuso e no está acompañado por prurito ni por
eritema. Los párpados, los labios, la laringe y las extremidades son los sitios más afectados.
La entidad debe ser diferenciada de edema angioneurótico hereditario, producido por un
defecto en el sistema del complemento.
ALERGIAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
La alergia a alimentos ocurre en el 3% de los adultos. Los alérgenos son
glicoproteínas derivadas de productos animales y vegetales, resistentes al calor, ácidos y
proteasas. En los niños es frecuente las reacciones alérgicas a la leche, huevo, y maní en
tanto que en los adultos son los mariscos, pescado y nueces.
Las manifestaciones de la alergia gastrointestinal pueden ser edema de los labios, de
la lengua, o manifestaciones abdominales de tipo náuseas, vómitos, espasmo pilórico,
cólico, dolor o diarrea. Los alimentos pueden inducir urticaria, anafilaxias, eczemas o asma.
La historia clínica cuidadosa puede dar indicios importantes sobre el alimento
responsable. Si ésta no da una orientación clara debe acudirse a las dietas de exclusión.
Durante dos semanas se evitan dos o tres de los alimentos sobre los cuales hay sospecha.
Si desaparecen las molestia, se procede a inducir en la alimentación, en forma sucesiva los
que fueron excluidos de tal manera que la reaparición de las molestias debe coincidir con la
inclusión de determinado alimento. Este debe ser excluido permanentemente o intentarse la
desensibilización. Los que en general están implicados con mayor frecuencia, son: leche,
huevo, chocolate, fresa, pescado, mariscos.
La determinación de la presencia de IgE especifica contra distintos alérgenos, en la
cual se emplean los métodos de radioinmunoensayo y absorción, facilita la identificación de
los alimentos responsables.
AFECCIONES ALÉRGICAS DE LOS OJOS
En la mayoría de los casos de origen alérgico son las enfermedades más frecuentes
en este sistema. Estas reacciones son siempre mediadas por IgE. El alérgeno llega a la
13. conjuntiva o embargo, en algunos pocos casos la reacción alérgica inflamatoria puede ser
precipitada por alérgenos que entran en la alimentación y que llegan al árbol respiratorio a
través de la circulación.
ALERGIAS DEL ÁRBOL RESPIRATORIO
Sinusitis, laringitis y asma de origen alérgico son las enfermedades más frecuentes en
este sistema. Estas reacciones son siempre mediadas por IgE. El alérgeno llega a la
conjuntiva o a la mucosa respiratoria a través del aire. Sin embargo, en algunos pocos casos
la reacción alérgica inflamatoria puede ser precipitada por alérgenos que entran en la
alimentación y que llegan al árbol respiratorio a través de la circulación.
RINITIS ALÉRGICAS
Es la enfermedad alérgica más común y se localiza en la mucosa del árbol respiratorio
alto. La precipitan alérgenos inhalados. En las áreas en donde hay estaciones bien definidas,
la incidencia aumenta notoriamente en los meses en los cuales hay abundancia de polen en
el aire, originando en pastos y malezas, lo que da lugar a la llamada fiebre del heno.
En países sin estaciones los ciclos de mayor incidencia de la molestia coinciden con
las épocas secas, por la mayor concentración de polen en el aire durante estos períodos
pero las manifestaciones pueden presentarse en forma crónica o durante varios períodos del
año, ya que frecuentemente los pastos y las malezas florecen durante todo el año. Cuando
la reacción alérgica es producida por el polvo de las habitaciones, la enfermedad trata de ser
crónica y no tiene exacerbaciones durante épocas especiales.
Clínicamente la entidad se manifiesta por congestión y edema dela mucosas, con
rinorrea y obstrucción de las vías nasales, estornudos, prurito en la nariz. Puede o no
acompañarse de conjuntivitis. Algunas veces puede coincidir también con el asma o éste
puede aparecer horas después. La obstrucción o edema de la mucosa nasal puede dar lugar
al cierre de los canales de drenaje de los senos paranasales, facilitando infecciones
bacterianas. Puede presentarse como complicación una otitis media de tipo seroso. En
algunos individuos hay tendencia a la formación de pólipos nasales.
Como la IgE sólo se eleva en la mitad de los casos de rinitis alérgicas, su dosificación
tiene poca utilidad en el diagnóstico. El recuento de Eos en la secreción nasal, suele ser de
otra clase de rinitis ocasionada por irritantes externos o de medicamentos como reserpina.
La histamina en el medidor básico de la reacción, lo que explica la rapidez con que puede
aparecer la sintomatología después de que la persona se pone en contacto con el alérgeno.
Por otra parte, la buena respuesta al tratamiento se basa en que los antihistamínicos
bloquean la molécula de histamina o impiden su unión a los receptores.
Dan buena mejoría de la sintomatología los medicamentos simpaticomiméticos,
agonistas alfa, tópicos u orales. Los tópicos no deben usarse más de 3 ó 4 días para evitar el
fenómeno de rebote. Los esteroides de uso local por aerosol como la beclometasona y
mometasona suelen dar buenos resultados, sin los efectos sistémicos de otros esteroides. El
tratamiento ideal es el profiláctico, y cuando éste no es posible, deben hacerse la de
sensibilización con los alérgenos que se hayan podido establecer como responsables, bien
sea por una cuidadosa historia clínica o por las intradermorreacciones.
14. Presentación de Datos
1.0 Esquema del Mecanismo de la Alergia
1.1 Alergia a Picadura de Insectos
1.2 Dermatitis
15. 1.3 Tabla con los principales causantes de la alergia
1.4 Angioedema
17. Conclusión
Durante el estudio concluimos, los mecanismos de las principales enfermedades
alérgicas tales como: choque anafiláctico; picadura de insectos; alergia a fármacos;
dermatitis; eccema y rinitis. Priorizando el desarrollo, su historia clínica con base en su
sintomatología y la forma de correcta de un diagnóstico. Conociendo así los criterios que
causan la evolución y estableciendo una prevención a cada enfermedad alérgica.
18. Bibliografía
Inmunología de Rojas - 15º Edición - Corporación para investigaciones Biológicas.
Diccionario de Mosby Pocket de Medicina y Ciencias de la Salud.
