urowoller.com UROMAR DE CORTEZ 2012 Dr. Mario Alberto Martínez Romero

2. INTRODUCCIÓN
Son un problema mayor de salud publica y
se encuentran dentro de las causas más
comunes de morbilidad y mortalidad en el
mundo.
Aparte del daño en la salud pueden dejar
secuelas físicas y orgánicas.
Por lo que su detección oportuna y
tratamiento integral es prioritario.

3. 1.- INFECCION GENITAL POR
CHLAMYDIA.
 Es causada por Chlamydia trachomatis.
 Es una bacteria intracelular.
 Es la que se presenta con mayor
frecuencia en el mundo.
 90 millones nuevos casos al año en el
planeta.
 Enfermedad pélvica inflamatoria,
infertilidad, embarazo ectópico, dolor
pélvico crónico.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Disuria, urgencia miccional, secreción
uretral, prurito o ardor del meato urinario,
dolor testicular, conjuntivitis.
 Puede encontrarse en el recto, uretra y
garganta.
 Más del 80% de las mujeres infectadas
por Chlamydia no tienen molestias.

5. PERIÓDO DE INCUBACIÓN.
 De 7 a 21 días hasta 8 sem., después
del contagio. Puede mantenerse
subclínica años.
 Exploración física en la mujer:
secreción mucoide en el cérvix del
útero ,fácilmente sangrante.
 En el hombre exudado por la uretra,
epididimitis.

6. Clamidia

7. Clamidia

8. DIAGNÓSTICO
 Amplificación de
ácidos Nucleícos.
 Anticuerpos
fluorescentes directos.
 Cultivo de tejidos
 Hibridación de ácidos
nucleícos (análisis
DNA).
 Inmunoanálisis
enzimático.
 80-95
 70-85
 70-85
 60-80
 50-75
CULTIVO DE
SECRECIONES
SENSIBILIDAD %

9. TRATAMIENTO
La base del tratamiento son los
antibióticos.
Azitromicina, tetraciclinas, macrólidos, y
algunas fluoroquinonas.

10. REGIMEN RECOMENDADO
 Pacientes con clamidiasis
Azitromicina 1g,v.o. dosis única.
REGIMEN ALTERNATIVO.
 Ofloxacina, 300mg, v.o. c/12 hrs/7días.
 Levofloxacina, 500mg, v.o. c/6hrs/7días
 Eritromicina, etilsuccinato, 800mg, v.o.
c/6hrs/7días.

11. REGIMEN RECOMENDADO
 Mujeres embarazadas
Azitromicina 1gr, v.o. dosis única.
Amoxicilina 500mg v.o. c/8hrs/7 días.
 REGIMEN ALTERNATIVO.
 Eritromicina, etilsuccinato 800mg, v.o.
c/6hrs/7días.
 Eritromicina etilsuccinato 400ms v.o.
c/6hrs/14 días.
 Eritromicina base 250 mg, v.o. c/6 hrs v.o.
c/6hrs./14 días.
 Eritromicina base 500mg v.o. c/6hrs/7días

12. GONORREA.
 En USA cada año 60,000 nuevos casos.
 AGENTE: Neiseria gonorrhoeae
 TRANSMISIÓN: Relaciones sexuales
(vaginales, rectales y orales).
 PERIÓDO DE INCUBACIÓN: 3 a 7 días.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Disuria,
escurrimiento uretral abundante verdoso, en
mujeres asintomático. Lesiones sistémicas.

13. Gonorrea

14. SECUELAS
 Estenosis de uretra.
 Pelviperitonitis.
 Dolor pélvico crónico.
 Mujeres; tubaritis embarazos ectópicos.

15. TRATAMIENTO
 Azitromicina 1g,
v.o. dosis única.
 Ceftriaxona
125mg, IM, dosis
única.
 Cefpodoxima
400mg, v.o. dosis
única.
 Ciprofloxacina
500mg, v.o. dosis
única.
 Se recomienda un
tratamiento
simultáneo para
clamidia a menos
que se excluya la
infección por esta
bacteria.
FARMACO CONSIDERACIONES
ESPECIALES

16. CHANCROIDE
Es una enfermedad ulcerosa genital. A nivel
mundial, la incidencia de chancroide rebasa
la de sífilis en países en vías de desarrollo.
 AGENTE CAUSAL: Haemophilus ducreyi.
 TRANSMISIÓN: Contacto sexual.
 HUESPED: Es 25 veces más frecuente en
hombres que en mujeres.
 PERIODO DE INCUBACIÓN: De 4 a 7 días.

17.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Inicia una
pápula que evoluciona a pústula, ulcera
dolorosa, blanda con base purulenta; las
úlceras pueden ser únicas o múltiples,
confinadas en el área genital.
 En Hombres: La úlceras se encontrarán en
la superficie del prepucio, surco
balanoprepucial o frenillo, meato urinario y
glande.
 En mujeres: Introito vaginal,(labios mayores
y menores, horquilla, vestíbulo y clítoris).

18. Chancroide

19. TRATAMIENTO.
 AZITROMICINA: 1gr, v.o. en dosis única.
 Ceftriaxona 250 mg, vía I.M. en dosis
única.
 Ciprofloxacina 500 mg, v.o. cada 12 hrs,
por 3 días.

20. HERPES GENITAL
 Las infecciones por el virus del herpes simple
(HSV) son endémicas.
 TIPOS DE VIRUS: Virus tipo 2 (HSV-2) y con
menor frecuencia por el tipo 1 (HSV-1).
 SIGNOS Y SINTOMAS: Pueden ser
asintomáticas. Infecciones genitales por
HSV, ya sean de tipo 1 ó 2 , pueden causar
formación de vesículas y úlceras.
 VÍA DE TRANSMISIÓN: Contacto sexual
(HSV-2), en (HSV-1)contacto cutáneo de tipo
no sexual.

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Puede diferenciarse en 5 categorias: Pimer
episodio identificado, primer episodio
primario, primer episodio no primario,
episodio recurrente y diseminación
subclínica.
 PERIODO DE INCUBACIÓN: Después de un
periodo de incubación de varios días (en
promedio 4, con intervalo de 1 a 14) aparece
una pequeña pápula que evoluciona con
rapidez a una vesícula en un lapso de 24 hrs.

22.  SIGNOS Y SINTOMAS: Las vesículas pueden
ser de color claro o pustulosas, son múltiples
y evolucionan con rapidez a úlceras
superficiales, dolorosas y de consistencia
blanda.
 Disuria, linfadenitis inguinal, secreción
vaginal y cervicitis.

23. HerpesGenital

24. HerpesGenital

25. TRATAMIENTO
 Aciclovir 400mg, c/8hr. 7 a 10 días.
 Infección inicial.
 c/8 hr. 5 dias.
 I.recurrente.
 Tambien valaciclovir l cada 12 hr 500 mg.
 T. Supresor.famciclovir 250 mg.c/12 hr.
 NO TIENE CURACIÓN.

26. SIFILIS
 Sifilis: Es una infección sistémica crónica,
puede ingresar al cuerpo a través de
disrupciones en piel y mucosas.
 AGENTE: Espiroqueta Treponema pallidum.
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN: La
probabilidad de adquirir sífilis durante el
contacto sexual con una pareja infectada es
aproximadamente del 30%. A excepción de
sífilis congénita, la adquisición generalmente
se da por esta vía.

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 SIFILIS PRIMARIA:
 El chanco sifilítico es una lesión ulcerada
no dolorosa de borde levantado y base
indurada.
 Frecuentemente aparece en el área
genital.
 En Hombres, la lesión es fácil de
evidenciar.
 En Mujeres, cuando el chancro se forma
en los genitales externos se reconoce
facilmente (lesión en el cérvix o en el

28. CrancroSifilitico

29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La fase primaria, incluso sin tratamiento,
se resuelve en tres a seis semanas.
 Los chancros también pueden aparecer
en sitios diferentes a los genitales como la
boca, la faringe o el ano.

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 SIFILIS SECUNDARIA:
 Aparecen con la resolución de la lesión
primaria o varias semanas después.
 Se presenta como un exantema
maculopapular difuso, las lesiones
papuloescamosas con descamación
circunferencial fina pueden afectar palmas y
plantas.
 Los condilomas planos son lesiones
elevadas, húmedas, que se observan en
áreas intertriginosas, como pliegues de los
glúteos.

31. Secundarismo

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 SIFILIS LATENTE:
 En este momento se considera que la
enfermedad entra en un periodo de latencia.
Casi el 25% de estos pacientes que no
reciben tratamiento puede tener un
recrudecimiento de los síntomas secundarios
4 ó 5 años después de la resolución inicial.
 La principal característica es la ausencia de
signos en el paciente con pruebas
serológicas reactivas de VDRL y FTA.

34. SIFILIS TERCIARIA
 Hay tres manifestaciones de ésta
enfermedad:
1. Neurosífilis: Asintomática, uveítis, AVC,
pérdida de la sensibilidad, Psiquiátricas,
labilidad emocional, pupila Argyll-
Robertson, alteraciones de la marcha.
2. Sífilis cardiovascular: Daña la íntima de
la aorta, provoca aneurismas,
insuficiencia aórtica, afección de los
orificios coronarios.

35. 3. Sífilis gomosa: Menos común, lesiones
en la piel, tejidos blandos y huesos, de
evolución lenta y puede provocar
desfiguración, se ven como tumores
grandes.
En las lesiones grandes no se encuentra
treponema, r. inmunológica.

37. DIAGNÓSTICO.
 Depende de la etapa clínica.
 PRIMARIA: Identificación Treponema P.,
microscopio de campo oscuro,
inmunofluorescencia, muestra de biopsia.
 SECUNDARIA LATENTE Y TERCIARIA:
Examanes serológicos VDRL RPR
confirmación FTA-ABS o biopsias de
tejidos.

38. TRATAMIENTO
 Sífilis primaria,
secundaria y latente
temprana
 Sífilis latente y de
evolución desconocida
 Azitromicina, 2g, v.o.
d/u.
 Penicilina G
benzatinica, 2.4
millones U, vía
intramuscular, una vez
a la semana/3
semanas
 Penicilina G
benzatinica, 2,4.
millones U, vía
intramuscular, una vez
a la semana /3
FASE TRATAMIENTO

39.  Neurosífilis
 Sífilis terciaria
(no neurosífilis)
 Penicilina G acuosa,
18 a 24 millones U
via intravenosa, una
vez al dia,
administrados en
forma de 3 a 4
millones U, c/4 hrs.
O en goteo
continuo/10 a 14 .
 Penicilina G
benzatinica, 2.4
millones U via
intramuscular, una
vez semana/3
FASE TRATAMIENTO

40. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.
VPH.
 La mayor parte de la enfermedad
anogenital por VPH se adquiere por
transmisión sexual.
 El VPH se establece inicialmente en
las células basales del epitelio
anogenital.
 Sufren diferenciación y alcanzan la
supercie epitelial.
 Se replican y forman viriones.

41. VPH
Se manifiesta de acuerdo con el grado
de actividad mitótica.
 Sustituye el epitelio con células
basaloides inmaduras.
 Cuello uterino, verrugas genitales o
displasia leve NIC-1.
 Displasia grave NIC 2y 3.

42. VPH
 Hay más de 100 tipos diferentes de
VPH.
 40 causan lesiones anogenitales.
 Verrugas genitales tipos 6 y 11.
 Estos bajo riesgo de transmisión
maligna.
 16, 18, 31, 33, 35 asociación fuerte
con Ca. anogenital.

43.  Periodo de incubación desde infección
de VPH hasta condiloma, suele ser de
3-4 meses.
 Con intervalo de un mes a dos años.
 Personas infectadas tienen
enfermedad subclínica o regresión.

44. VPH
 Pacientes con VIH mayor prevalencia
de verrugas genitales, puede haber
proliferación durante la reconstrucción
inmunataria.
 Después del inicio del tratamiento
retroviral.

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Verrugas Genitales: Pápulas
exofíticas bien delimitadas que
además pueden ser pediculadas.
Algunas planas con piel adyacente
normal.
 Tamaño varia de unos milímetros a
varios cms.
 Número promedio 7.

47. VPH
 Varones circuncidados, la mayoría
aparecen en el cuerpo del pene.
 No circundados, surco
balanoprepucial.
 Otras ubicaciones área perineal.
 Verrugas grandes interfieren con el
coito, parto vaginal y defecación.

48. DIAGNÓSTICO.
 Exploración física.
 Verrugas meato-pene.
 Fosa navicular.
 Periné.
 Ano.
 Lesión atípica
 Induración,
 Ulceración.
 Pigmentación
 Hacer biopsia.

49. COLPOSCOPIA.
 Fuente de luz intensa con lentes
binoculares permiten identificar las
lesiones.
 Acido acético 3 a 5%
 3 a 5 minutos “acetoblanquecina”

50. ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.
 Verrugas genitales acantosis
(engrosamiento de estrato espinoso).
 Paraqueratosis (retención del núcleo
de células estrato córneo), lo que
conduce a la formación típica de
papilomas.

51. VPH
 PCR Tecnología de captura híbrida.
 Utilizando células exfoliadas.
 Muestras de tejido obtenido por
biopsia.

52. VPH.
 Inmunoanalisis enzimático se utiliza
para mediciones serológicas de IgM e
IgG contra VPH al colocar partículas
pseudovíricas para el virus.
 Respuesta serológica a VPH-6 VPH-
11.
 Infección activa o antigua.
 Actual no existe indicación clínica.

53. TRATAMIENTO.
 VERRUGAS TRATAMIENTO
APLICADO POR EL MEDICO O EL
PACIENTE.
 Algunas tienen regresión espontánea.
 Depende del tamaño y ubicación de
las lesiones:
 Menores de 1-2cm, regímenes
tópicos.
 Grandes y difusas, intervención

54. TRATAMIENTO
 Acido tricloracético.
 Podofilina 0.5% sol., gel 2 veces al
día/3 días, descansar 4 días (4 ciclos).
 Imiquimod crema 5% 3 veces por la
noche, repetir 1-2 semanas.
 Nitrogéno líquido, repetir 1-2 semenas
después.

55. VPH
 VACUNAS: Previene la infección
(tipo 6,11,16 y 18).
 No contiene el virus ni vivo ni muerto.
 Efectividad 95 al 100%.
 Niñas de 11 a 14 años núbiles.
 3 dosis I.M. a Los 2 Y 6 meses.
Refuerzo, no se sabe.
 La vacuna no trata ni cura el VPH.

56. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH).
 La infección con VIH produce un
espectro de enfermedades que progresa
desde un estado clínicamente latente o
asintomático hasta el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida SIDA.
 El tiempo entre la infección con VIH y el
desarrollo de SIDA puede abarcar desde
unos pocos meses hasta 17 años (con
una media de 10 años).

57.  En ausencia de tratamiento, el SIDA se
desarrolla eventualmente en casi todas
las personas infectadas por el VIH.
 Cerca del 40% de personas que
adquieren la infección continúan
diagnosticándose de forma tardía.
 Las personas infectadas tienen un riesgo
aumentado de desarrollar infecciones
inusuales (ejemplo, neumonía por
Pneumocystis jiroveci, encefalitis por
toxoplasmas, tuberculosis y neumonías
bacterianas.

58.  La infección por VIH es causada por los retrovirus
VIH-1 y VIH-2 y se transmite de las siguientes
maneras:
 Por contacto sexual no protegido con personas
infectadas por el VIH.
 Por el uso de agujas y otros instrumentos
punzocortantes contaminados.
 Por transfusión de sangre contaminada y sus
componentes.
 De una madre infectada a su hijo durante el
periodo perinatal por vía transplacentaria, por
sangre osecreciones en el canal del parto o a
través de la leche materna.

59.  La población en riesgo de adquirir la
infección por VIH es la siguiente:
Aquellos que realizan prácticas sexuales de
riesgo.
Hombres y mujeres con vida sexual activa y
que, sin importar sus preferencias, realizan
prácticas sexuales sin protección.
Hombres y mujeres que padecen alguna ETS.

60.  Compañeros sexuales de:
Personas con VIH/sida.
Personas que a la vez tienen varios
compañeros sexuales.
Transfundidos entre 1980 a 1987.
Usuarios de drogas intravenosas.
Hemofílicos.
Aquellos expuestos a las diversas
condiciones de riesgo de la actividad sexual.
Personas que tengan punción con agujas
contaminadas (acupuntura y tatuajes).

61. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Se dividen en tres grandes grupos:
Síndrome retroviral agudo.
Latencia clínica.
Enfermedad sintomática.

62. SINDROME RETROVIRAL AGUDO.
 Se presenta en el 50-70% de los pacientes.
 Se manifiesta de 3-6 semanas después de la
primo infección.
 Suele ser secundaria a la viremia y
disminución de linfocitos TCD4.
 Presentan fiebre, faringitis, linfadenopatías,
cefalea, mialgias, anorexia, pérdida de peso,
nauseas, vómito o diarrea.
 M.Neurológicas, meningitis, encefalitis,
N.,periféricas o mielopatías.L.piel.

63. LATENCIA CLÍNICA.
 Periodo entre la primoinfección y desarrollo
de la enfermedad clínica.
 Suele ser de 10 años en los pacientes que no
reciben tratamiento.
 En esta etapa hay replicación viral y
disminución progresiva de los linfocitos
TCD4 aprox., 50 células uL/año.
 Cuando los linfocitos T CD4 disminuyen a
menos de 200 células aparecen las
infecciones y neoplasias.

64. ENFERMEDAD SINTOMÁTICA.
 Bacterias (Mycobacterium tuberculosis,
complejo Mycobacterium avium [MAC] y
Bartonella henselae).
 Virus (citomegalovirus, virus de Epstein Barr,
virus JC).
 Hongos (Candida albicans, Cryptococus
neoformans, Pneumocystis jiroveci,
Histoplasma capsulatum y Coccidioides
immitis).
 Parásitos (Toxoplasma gondii,
Cryptosporidium e Ispora belli).

65.  Pueden presentarse neoplasias como:
 Sarcoma de Kaposi
 Linfomas de tipo inmunoblástico.
 Linfoma de Burkitt
 Linfoma cerebral primario
 Síndrome de desgaste neurológico
 Síndrome de reconstitución inmune.

66. DIAGNÓSTICO
 Prueba de tamizaje:
 Presencia de anticuperpos contra el VIH en
el suero o plasma, demostrada por ELISA o
aglutinación pasiva.
 Pruebas suplementarias:
 Presencia de anticuerpos contra VIH
demostrada por inmunoelectrotransferencia
(prueba de Western blot).
 Radioinmuno precipitación (RIPA).

67.  Pruebas específicas:
 Determinan la presencia del virus o
algún componente del mismo
incluyen:
 Cultivo de virus.
 Determinación del antígeno viral.
 PCR para determinar el ARN viral o el
ADN proviral.
 Se considera positiva los que
presentan dos pruebas de tamizaje
positivos y prueba suplementaria
positiva.

68. V.I.H

69. V.I.H

70. TRATAMIENTO.
 1.- Tratamiento antirretroviral combinado.
 O tratamiento antirretroviral altamente
efectivo.
 Se disponen de cuatro categorias de
fármacos:
 Inhibidores de la transciptasa inversa.
 Inhibidores de la proteasa
 Inhibidores de la integrasa
 Inhibidores de la fusión.

71.  Para decidir el tratamiento antirretroviral
depende del estado clínico del paciente y
puede ser medido por los Linfocitos CD4 y la
carga viral.
 Síndrome retroviral agudo.
 Infección crónica: Sintomática y
asintomática.
 Linfocitos TCD4 < 350/ul
 Embarazo
 Profilaxis posexposición.

72. OTRAS ETS
 TRICOMONIASIS.
 AGENTE: Trichomona vaginalis.
 En el hombre puede ser asintomático.
 En la mujer exudado transvaginal purulento
fétido.
 TRATAMIENTO: 2 grs, metronidazol dosis
única.

73.  BALANITIS CANDIDIÁSICA.
 AGENTE: Candida albicans.
 En hombres no circuncidados (edema y
enrojecimiento del prepucio y el glande).
 En mujeres (flujo blanquecino, comezón y
olor fétido).
 TRATAMIENTO: Fluconazol 150 mg.
 CURACIÓN: 95%
 ERRADICACIÓN: 75%.

74.  Virus de la Hepatitis B y C
 Bacterianas como: Mycoplasma
 Ureaplasma Urealyticum.

75. CONCLUSIONES.
 Las ETS son un problema mayor de salud
pública, pueden dejar secuelas físicas y
orgánicas, tienen serias consecuencias
económicas y emocionales.
 Por lo tanto su detección oportuna y manejo
integral se han convertido en uno de los
puntos de mayor importancia en la práctica
médica cotidiana.

76. GRACIAS!