VIRUS-GÂY-BỆNH.pdf

MỤC TIÊU
Trình bày được cấu trúc và phân loại virus
Phân biệt các giai đoạn, đặc điểm sinh sản ở virus ADN, ARN, retrovirus
Trình bày được các phương pháp phát hiện virus
Phân tích phương pháp chẩn đoán, phòng ngừa và điều trị một số bệnh
gây ra bởi virus

LỊCH SỬ
1883 , Adolf Mayer thấy bệnh khảm cây thuốc lá có thể lây nếu phun dịch ép
lá cây bị bệnh sang cây lành
1884, Charles Chamberland đã sáng chế ra màng lọc bằng sứ để tách
các vi khuẩn nhỏ nhất
1892, Dimitri Ivanovski dùng màng lọc nghiên cứu bệnh khảm thuốc lá,
thấy dịch ép lá cây bị bệnh cho qua màng lọc vẫn có khả năng nhiễm
bệnh cho cây lành và cho rằng tác nhân gây bệnh là vi khuẩn có kích
thước nhỏ hoặc là độc tố do vi khuẩn
1898, Martinus Beijerinck chứng minh được rằng tác nhân lây nhiễm
là chất độc sống (Contagium vivum fluidum) và có thể nhân lên được
1901, Walter Reed phát hiện tác nhân gây bệnh sốt vàng, cũng qua lọc.
Sau đó các nhà khoa học khác phát hiện ra tác nhân gây bệnh dại và
đậu mùa.
Tác nhân gây bênh đậu mùa có kích thước lớn, không dễ qua màng lọc,
do đó các tác nhân gây bệnh chỉ đơn giản gọi là virus.

1915, Frederick Twort và Felix d'Hérelle đã phát hiện ra virus của vi khuẩn
đặt tên là Bacteriophage gọi tắt là phage.
Năm 1935, Wendell Stanley đã kết tinh được các hạt virus gây bệnh đốm
thuốc lá (TMV).
Rồi sau đó TMV và nhiều loại virus khác đều có thể quan sát được dưới
kính hiển vi điện tử
Virus bắt nguồn từ tiếng Latin có nghĩa là “chất độc”
LỊCH SỬ

CẤU TRÚC
Là nhóm VSV gây bệnh nhỏ nhất (15-300 nm)
Đặc tính chung:
Không phải tế bào
Không có enzyme hô hấp và enzyme chuyển hoá
Ký sinh nội bào bắt buộc
Có cả trạng thái nội bào và ngoại bào

Cấu trúc
Lõi là Acid nucleid (ARN hoặc ADN sợi đôi hoặc sợi đơn)
Capsid (vỏ protein) bao bọc bảo vệ acid nucleic.
Phức hợp gồm acid nucleic và capsid goi là nucleocapsid.
Một số được bọc trong màng bao
Hạt virus hoàn chỉnh được gọi là virion.

CẤU TRÚC
Capsid (vỏ protein)
Tiểu đơn
vị protein
Protome Capsome capsid
Tiểu đơn vị protein:
Một chuỗi đơn cuộn
lại của polypeptid
Đơn vị cấu trúc:
Một hoặc nhiều tiểu
đơn vị protein hợp
lại với nhau
Đơn vị lắp ráp:
Một cặp của tiểu
đơn vị hoặc các
tiểu đơn vị cấu trúc
Đơn vị hình thái

CẤU TRÚC
Capsid (vỏ protein)
Bền với nhiệt, pH và các yếu tố để bảo vệ lõi
Biệt hóa thành các enzym giúp cho việc xâm nhập vào tế bào ký chủ
Bề mặt chứa thụ thể đặc hiệu giúp cơ thể tạo đáp ứng miễn dịch
Vỏ capsid có kích thước, cách sắp xếp khác nhau nên hình dạng
khác nhau
Tiểu đơn
vị protein
Protome Capsome capsid

Viruskhoâ
ng maø
ngbao
Capsomere
Capsid
(hôï
p thaø
nh
bôû
i caù
c
capsomere)
Viruscoùmaø
ngbao
Acid
nucleic
Capsid
Acid
nucleic
Maø
ng bao
Nucleo-
capsid
Màng bao (envelope)
ü Cấu tạo bởi 2 lớp lipid và protein
ü Có thể có gai chứa các enzym giúp virus tấn công (cúm, sởi,…)
ü Làm khó nhìn thấy capsid
CẤU TRÚC

CẤU TRÚC
Hình dạng của virus
Cấu trúc đối xứng xoắn: virus đốm thuốc lá, virus dại, quai bị, sởi, cúm
Do capsome sắp xếp theo chiều xoắn của a. nucleic
Virus có dạng hình que hay hình sợi
virus cúm các nucleocapsid được bao bởi vỏ ngoài
nên quan sát dưới KHV điện tử có dạng hình cầu

Cấu trúc đối xứng dạng khối đa diện 20 mặt: herpes simplex, virus
bại liệt
Capsome sắp xếp tạo vỏ capsid hình khối đa diện với 20 mặt tam
giác đều, có 30 cạnh và 12 đỉnh.
Đỉnh là nơi gặp nhau của 5 cạnh
Gọi là đối xứng vì khi so sánh sự sắp xếp của capsome theo trục
CẤU TRÚC

CẤU TRÚC
A -Sơ đồ virus hình que với cấu trúc đối xứng xoắn (virus khảm thuốc
lá). Capsome sắp xếp theo chiều xoắn của acid nucleic.
B- Sơ đồ virus đa diện đơn giản nhất. Mỗi mặt là một tam giác đều.
Đỉnh do 5 cạnh hợp lại. Mỗi cạnh chứa 3 capsome.
C- Sự đối xứng của hình đa diện thể hiện khi quay theo trục bậc 2
(1800), bậc 3 (1200) và bậc 5 (720).

CẤU TRÚC
Virus có cấu tạo phức tạp
Phage có cấu tạo gồm đầu hình khối đa diện, gắn với đuôi có cấu tạo đối
xứng xoắn.
Virus đậu mùa có kích thước rất lớn, hình viên gạch. ở giữa là lõi lõm
hai phía trông như quả tạ. Đối diện với hai mặt lõm là hai cấu trúc dạng
thấu kính gọi là thể bên. Bao bọc lõi và hai thể bên là vỏ ngoài.

Kích thước và hình thái của một số virus điển hình

PHÂN LOẠI
Dựa vào triệu chứng bệnh và cách truyền virus
1940 – 1970 dựa vào hình thái virion, đặc tính sinh học, đặc tính lý hóa
1970: theo trình tự genome, kiểu sao chép thông tin và mối quan hệ với vật chủ
Từ 1980: kích thước, hình dạng, cấu trúc, tính đối xứng và bản chất của genome
Phân loại theo bản chất bộ gen (genome)

PHÂN LOẠI
Loại acid nucleic Cấu trúc Ví dụ
ADN đơn
Chuỗi đơn, dạng thẳng
Chuỗi đơn, khép vòng
Virus parvo
Phage jX174, M13, fd
Herpes, adeno, coliphage T, phage l.
ADN kép
Chuỗi kép, dạng thẳng
Chuỗi kép, dạng thẳng,
trên một mạch có những
chỗ đứt ở cầu nối
phosphodieste.
Chuỗi kép với hai đầu
khép kín
Chuỗi kép khép vòng kín
Coliphage T5
Vaccinia, Smallpox
Polioma (SV40), papiloma, phage PM2,
virus đốm hoa lơ
ARN đơn
Chuỗi đơn, dương dạng
thẳng
Chuỗi đơn, âm, dạng
thẳng
Chuỗi đơn, dương, dạng
thẳng, nhiều đoạn.
Chuỗi đơn, dương dạng
thẳng gồm hai đoạn gắn
với nhau.
Chuỗi đơn, âm dạng
thẳng, phân đoạn
Picorna (polio, rhino), toga, phage ARN,
MTV và hầu hết virus thực vật.
Rhabdo, paramyxo, (sởi, quai bị)
Virus đốm cây tước mạch (Bromus) (các
đoạn được bao gói trong các virion tách
biệt).
Retro (HIV, Sarcoma Rous)
ARN kép
Chuỗi kép, dạng thẳng,
phân đoạn
Orthomyxo (cúm)
Reo (rota), một số virus gây u ở thực
vật, NPV ở côn trùng, phage j6 và nhiều
virus ở nấm (mycovirus).

Phân loại theo khả năng gây bệnh cho người
Virus gây phát ban: virus bệnh đậu mùa, đậu bò, sởi, rubella, sốt vàng,…
Virus gây bệnh ở hệ thống thần kinh: virus dại, virus viêm não Nhật Bản,
viêm não ngựa miền Đông, miền Tây... hoặc thứ phát như virus polio gây
bệnh bại liệt, virus Coxsackie, ECHO, virus sởi, virus HIV...hoặc gây bệnh
cơ hội như virus Herpes simplex;
Virus gây bệnh ở đường hô hấp: virus cúm, á cúm, virus hợp bào đường hô
hấp, virus adeno…
Virus gây bệnh khu trú ở da, cơ, niêm mạc: virus herpes simplex typ 1 gây
bệnh quanh niêm mạc miệng, typ 2 gây bệnh ở niêm mạc đường sinh dục,
virus zona gây viêm da…
Virus gây bệnh ở mắt: virus Adeno, Newcastle, Herpes, đau mắt đỏ thành
dịch có thể do virus Entero typ 70…
Virus gây bệnh ở gan: virus gây viêm gan A, B, C, D, E…
Virus gây viêm dạ dày, ruột: virus Rota, Norwalk…
Virus lây truyền qua đường sinh dục: virus HIV, virus cytomegalo, virus
papiloma, virus herpes, virus viêm gan B…
PHÂN LOẠI

QUÁ TRÌNH NHÂN LÊN CỦA VIRUS
QUÁ TRÌNH NHÂN LÊN CỦA VIRUS (qua 03 giai đoạn chính)
1. Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ
2. Sao chép và biểu hiện gen virus
3. Phóng thích virion trưởng thành: hợp nhất lại, trưởng thành và phóng thích
KHỞI ĐẦU
Gắn vào
Protein đính virus vào thụ thể tế bào (glycoprotein hay gốc carbohydrat trên
glycoprotein)
Là một quá trình tự động
Ảnh hưởng chính đến sự gây bệnh và thời gian nhiễm của virus
Xâm nhập
Thực bào (endocytosis)
Dung hợp (fusion) xảy ra ở virus có màng bao
Chuyển vị (translocation) ít xảy ra
Bơm(injection) ở thực khuẩn thể
Bỏ vỏ
Sau khi xâm nhập hoặc khi màng bao virus hợp nhất với màng tế bào.
Casid bị thoái hóa hoặc loại bỏ và phóng thích bộ gen

Đính lên
Đi vào
Bỏ vỏ Sao chép genome
Nhân
Tế bào chất
Phiên mã genome
Dịch mã
Phóng thích Trưởng thành
Hợp nhất lại

SỰ PHIÊN MÃ VÀ SAO CHÉP GENOME
Virus ADN
Không bị cắt bởi Dnase ở tế bào chủ nhờ protein
Xảy ra trong nhân hoặc tế bào chất
Virus ADN sợi đơn
Sao chép
ADN sợi kép trung gian
mARN

Virus ARN
Sự sao chép xảy ra trong tế bào chất
Virus ARN sợi dương
Phiên mã
mARN
Virus ARN sợi âm
Phiên mã
ARN
Sợi kép ADN
Phiên mã
ngược
mARN
mARN

Coù theå ñöôï
c
duø
ng tröï
c tieá
p
Toå
ng hôï
p sôï
i - Toå
ng hôï
p sôï
i +
dsADN trung gian
Phieâ
n maõ
ngöôï
c
Phieâ
n maõ
Phieâ
n maõ
sôï
i -
Phieâ
n maõ
sôï
i +
(coù
nghó
a +)
Sự phiên mã của virus

SỰ NHÂN LÊN, TRƯỞNG THÀNH VÀ PHÓNG THÍCH
Hợp nhất
Tập hợp các thành phần cần thiết lại tạo virion trưởng thành
Trưởng thành
Là giai đoạn hạt virus gây nhiễm được
Hạt capsid rỗng không có genome sẽ không gây nhiễm được
Phóng thích
Virus ly giải (không màng bao): tế bào nhiễm vỡ bung và giải phóng virus
Virus có màng bao: nảy mầm qua màng tế bào và ra khỏi tế bào hay vào
bóng nội bào rồi mới phóng thích

Quá trình sao chép đặc biệt của retrovirus
Màng bao
Hai sợi đôi
ARN hợp
nhất
Capsid
Reverse
transcriptas
e
Virus
ADN nhiễm sắc
thể tế bào chủ
ARN của virus ADN
Sau khi mất vỏ bọc, sợi phiên mã
ngược của gen virus tạo sợi đôi ADN
kép
ADN virus tích
hợp vào nhân của
tế bào chủ
Provirus
Virus xâm nhập
tế bào chủ

Dịch mã
Virrus còn vỏ
bọc chứa ADN
Màng bao của virus bám vào hợp
nhất với màng bao của tế bào vật
chủ
Xâm nhập
Mất vỏ bọc
Protein của virus
có thể chèn vào
màng tế bào chủ và
màng nhân
Capsomer
vaøo
Nhân và bao
lấy acid nucleic
Nhân
Phiên mã
Sao chép
Lắp ráp
Virus chui ra khỏi
nhân hay màng tế bào
Sự nhân lên của virus có màng bao chứa ADN

PHÁ HỦY VÀ LÀM CHẾT TẾ BÀO
Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein
Cơ chế:
Do cạnh tranh ARN polymerase II nhân thật, các yếu tố phiên mã
Thoái hóa mARN tế bào chủ
Bất hoạt phức protein gắn cAMP
Cảm ứng chương trình chết của tế bào
TÁC ĐỘNG CỦA VIRUS NHIỄM TRÊN TẾ BÀO CHỦ
Tế bào bị rối loạn chức năng do:
Tác dụng gần gây chết của virus
đáp ứng miễn dịch và phản ứng viêm

SỰ SAI LẠC NHIỄM SẮC THỂ CỦA TẾ BÀO
Virus nhân lên trong tế bào, NST của tế bào có thể bị gãy, bị phân
mảnh hoặc có sự sắp xếp lại, gây ra hậu quả sau nhiễm virus.
Ø Dị tật bẩm sinh, thai chết lưu: sự sai lạc NST gây tai biến cho thai
nhi ở phụ nữ mang thai trong những tháng đầu bị nhiễm virus
rubella, quai bị, …
Ø Sinh khối u: cơ chế gây khối u do virus làm thay đổi kháng nguyên
bề mặt của tế bào, làm mất khả năng ức chế do tiếp khi tế bào sinh
sản.

NHIỄM VIRUS DAI DẲNG VÀ TiỀM ẨN
Nhiễm dai dẳng:
Virus nhân lên liên tục
Do VSV bị mất khả năng phòng vệ, không kết thúc quá trình nhiễm được
Nhiễm tiềm ẩn:
Gen virus có thể biểu hiện tiềm ẩn hoặc tái kích hoạt nhiễm tiềm ẩn
Nguyên nhân:
Bộ gen virus nằm trong tế bào ở trạng thái không sao chép
Hợp nhất vào ADN tế bào chủ
Hoặc là một episome độc lập
Đặc trưng quan trọng của nhiễm virus herpes

AN TOÀN PHÒNG THÍ NGHIỆM
THU THẬP MẪU ĐỂ CHẨN ĐOÁN VIRUS
ü Thời gian lấy mẫu, vị trí lấy mẫu, cách bảo quản và vận chuyển có
liên quan đến kết quả chẩn đoán phòng thí nghiệm
ü Cần thu thập trong giai đoạn sớm của bệnh (thời gian nhiễm virus
huyết) và trong suốt thời gian đào thải virus.
ü Để chẩn đoán huyết thanh, mẫu huyết thanh lấy trong giai đoạn cấp
và giai đoạn hồi phục theo đúng thời gian quy định
Ví dụ: mẫu huyết thanh lấy trong giai đoạn cấp được lấy càng sớm
càng tốt, mẫu huyết thanh lấy trong giai đoạn hồi phục lấy sau đó 2 – 4
tuần.
NUÔI CẤY VIRUS TỪ BỆNH PHẨM LÂM SÀNG
CHẨN ĐOÁN

CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN NHANH SỰ NHIỄM VIRUS
Quan sát bằng kính hiển vi điện tử:
Nếu hiệu giá virus trong mẫu kiểm tra thấp sẽ không phát hiện được bằng
kính hiển vi
Xem trực tiếp mẫu mô hay sau khi nuôi cấy
Phát hiện nhanh bằng kính hiển vi
Mẫu nhuộm soi bằng giemsa mẫu cạo ví dụ như da trong chẩn đoán
Herpes, nốt Koplik trong chẩn đoán sởi... virus được phát hiện gián tiếp qua
sự xuất hiện của các limphocytes, macrophages và tế bào khổng lồ
Phát hiện kháng nguyên
Áp dụng với virus không có nhiều typ huyết thanh, nhưng KN phải đủ lượng
Ø PP nhuộm miễn dịch: pháp hiện virus hô hấp trên, quai bị, herpes
simplex,…
Ø PP miễn dịch pha rắn:
Ưu điểm: nhanh, mẫu bệnh phẩm trong giai đoạn sớm của bệnh.
Áp dụng: virus viêm gan A-B, virus Rota, HIV, …
CHẨN ĐOÁN

Phát hiện vật liệu di truyền - acid nucleic: lai ghép, Phản ứng PCR,
RT-PCR
Chẩn đoán huyết thanh học
Phương pháp định lượng kháng thể
(a) PP xác định trực tiếp sự tác động giữa KN – KT
(b) PP phụ thuộc vào khả năng của KT tác động đến KN, một số
chức năng không phụ thuộc virus.
(c) PP xác định trực tiếp khả năng KT cản trở một vài chức năng
đặc hiệu của virus.
Đáp ứng kháng thể đối với nhiễm virus
Định lượng kháng thể IgM và IgA
ü IgM tạo ra sớm sau khi nhiễm virus và tồn tại từ 1-3 tháng
ü IgA cũng được tạo ra sớm nhưng tồn tại lâu hơn
CHẨN ĐOÁN

Chất ức chế virus bám vào thụ thể bề mặt tế bào chủ
amantadin bám cạnh tranh vị trí cần cho việc cố định của hạt virus
Chất ức chế tổng hợp acid nucleic:
Cấu trúc tương tự nucleosid chèn vào ADN virus
Azidothymidin (AZT), dideoxyinosin (DDI), dideoxycitidin (DDC) ức
chế enzym reverse transcriptase
Chất ức chế tổng hợp protein: methiazon
Chất ức chế protease: indinarvir, ritonavir …
TRỊ LiỆU

Huyết thanh chứa kháng thể đặc hiệu: phòng ngừa, trị liệu
Interferon:
là chất có bản chất là protein, sản xuất từ tế bào kích thích
nhiễm virus
Ức chế virus nhân lên trong tế bào, kích thích hoạt động
miễn dịch
Vaccin
Sản xuất bằng việc bất hoạt virus hoặc sử dụng virus sống
giảm độc lực

NHỮNG VIRUS GÂY BỆNH CHỦ YẾU Ở NGƯỜI
1. VIRUS GÂY BỆNH Ở DA VÀ NIÊM MẠC
Sốt xuất huyết dengue (Dengue virus )
Virus có 4 chủng huyết thanh khác nhau là DEN-1, DEN-2, DEN-3 và DEN-4
Sốt xuất huyết dengue chủ yếu là bệnh ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới
Muỗi là vật chủ trung gian truyền virus
Muỗi Aedes aegypti và Aedes albopictus là véc tơ truyền bệnh

Chu trình sinh sản của muỗi:

Sốt xuất huyết Dengue hay xảy ra vào mùa mưa, nóng. Mật độ muỗi A. aegypti
cao (³ 1 con/ nhà và ³ 50% nhà kế cận có muỗi)
Việt Nam, dịch bệnh Dengue xuất huyết chia thành 3 vùng.
- Vùng 1: bệnh quanh năm, phát triển dịch vào mùa hè thu gặp chủ yếu ở trẻ
em, là những vùng có nhiệt độ trên 200C, đồng bằng sông Cửu Long, ven biển
miền trung.
- Vùng 2: Không có bệnh vào những tháng rét, dịch xuất hiện vào các tháng
mưa, nóng cả người lớn và trẻ em đều mắc bệnh, là vùng đồng bắc bộ khu 4
- Vùng 3: Bệnh tản phát vào các tháng mưa, nóng thường không thành dịch
nặng là vùng Tây Nguyên vùng núi phía bắc

Nhiễm virus Dengue có các thể lâm sàng
- Sốt Dengue (Dengue cổ điển).
- Sốt xuất huyết Dengue thể nhẹ.
- Sốt xuất huyết Dengue thể vừa.
- Sốt xuất huyết Dengue thể sốc.
- Sốt xuất huyết Dengue thể xuất huyết phủ tạng.
-Các thể bệnh khác: Sốt xuất Dengue có tiểu ra huyết cầu tố, thể suy
gan cấp, thể não.
Phân loại mức độ bệnh sốt xuất huyết Dengue: có 4 độ Sốt xuất
huyết Dengue độ I, độ II, độ III và độ IV
(độ III và độ IV là sốt xuất huyết Dengue có sốc: Dengue Shock
Sydrom - DSS).

TRIỆU CHỨNG
1. Thời kỳ ủ bệnh:
3 – 6 ngày, một số trường hợp có thể kéo dài đến 15 ngày
2.Sốt dengue
Sốt cao, mệt mỏi, nhức đầu, đau sau hốc mắt, đau cơ (đau thắt lưng và đôi
khi đau chân), thường kèm theo đau họng, buồn nôn, nôn mửa, đau vùng
thượng vị và tiêu chảy.
Ở trẻ em, thường đau họng và đau bụng
Ngày thứ 3 đến 8 thường kèm xuất huyết nhẹ (chấm xuất huyết dưới da,
nốt xuất huyết và chảy máu mũi).
Xuất hiện ban dạng dát sẩn đa hình thái, gây ngứa, ở thân mình và lan rộng
theo hướng ly tâm đến các chi, mặt, lòng bàn tay và lòng bàn chân.
Có thể tiến triển đến xuất huyết tiêu hóa và sốc.
Biểu hiện xuất huyết không chỉ sốt xuất huyết dengue mới có

3. Sốt xuất huyết dengue
Giai đoạn sớm không thể phân biệt được với sốt dengue.
Sau từ 2 đến 5 ngày, thường giảm tiểu cầu xảy ra trước cô đặc máu.
Biểu hiện:
- Xuất huyết dưới da tự phát hoặc sau tiêm chích, chảy máu chân răng, chảy
máu mũi và xuất huyết tiêu hóa.
- Nếu gan lớn và đau thì đây là những dấu hiệu bệnh nặng.
- Có thể tràn dịch màng phổi, giảm protein máu, bệnh lý não với dịch não tủy
bình thường.
Hậu quả: tính thấm mao mạch gia tăng, thoát huyết tương ra ngoài khoang
dịch kẽ với lượng lớn, làm cô đặc máu.

Khi bệnh nhân có đồng thời hai dấu hiệu giảm tiểu cầu và cô đặc máu
thì được chẩn đoán là sốt xuất huyết dengue và phân loại theo WHO:
Độ I: giảm tiểu cầu kèm cô đặc máu nhưng không có chảy máu tự phát.
Độ II: giảm tiểu cầu và cô đặc máu kèm theo chảy máu tự phát.
Độ III: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, huyết động không ổn định: mạch lăn
tăn, huyết áp kẹp tay chân lạnh, tinh thần lú lẫn.
Độ IV: giảm tiểu cầu và cô đặc máu, sốc biểu hiện rõ: bệnh nhân không
có mạch ngoại biên, huyết áp = 0 mm Hg.
Nếu được điều trị thoát sốc thì bệnh nhân lành bệnh nhanh chóng và rất
hiếm có di chứng.

CHẨN ĐOÁN
Dựa vào các yếu tố dịch tễ, biểu hiện lâm sàng như trình bày ở trên cũng như
dựa vào các xét nghiệm đơn giản: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu và
hematocrit.
PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG SỐT XUẤT HUYẾT:
Nguyên tắc chung:
Bù nước cho bằng đường uống hoặc tĩnh mạch tùy theo mức độ của bệnh
Dự phòng: Vắc xin đang ở pha thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 2
Kiểm soát véc tơ truyền bệnh: tiêu diệt lăng quăng và muỗi

VIRUS GÂY BỆNH TAY CHÂN MiỆNG
Do virus đường ruột họ Picornaviridae gây ra: phổ biến là Coxsackie A và
Enterovirus 71 (EV-71)
Triệu chứng đặc trưng: sốt, đau họng và nổi ban có bóng nước

Sau khi xâm nhập vào cơ thể → trú ngụ tại niêm mạc má hoặc
niêm mạc ruột → đến hạch bạch huyết xung quanh, rồi vào máu
gây nhiễm trùng máu

Triệu chứng:
Ủ bệnh từ 3-7 ngày
Khởi phát diễn ra từ 1 – 2 ngày :sốt nhẹ, mệt mỏi, đau họng, biếng ăn, tiêu chảy
Toàn phát (3-10 ngày) với các triệu chứng điển hình của bệnh:
- Loét miệng: vết loét đỏ hay phỏng nước ở niêm mạc miệng, lợi, lưỡi
- Phát ban dạng phỏng nước: Ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông; tồn tại
trong thời gian ngắn (dưới 7 ngày)
- Có sốt nhẹ, nôn. Nếu trẻ sốt cao và nôn nhiều dễ có nguy cơ biến chứng.
-Biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp thường xuất hiện sớm từ ngày 2 đến
ngày 5 của bệnh.
Giai đoạn lui bệnh: 3-5 ngày sau, trẻ hồi phục hoàn toàn nếu không có biến
chứng.

Phòng ngừa
-Thường xuyên vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà phòng (đặc biệt sau khi thay
quần áo, tã, sau khi tiếp xúc với phân, nước bọt).
- Đồ chơi, vật dụng trẻ hay cầm nắm của trẻ cần được thường xuyên rửa sạch
với xà phòng, dung dịch diệt khuẩn, phơi khô.
- Lau sàn nhà mỗi ngày bằng dung dịch khử khuẩn Cloramin B 2% hoặc các
dung dịch khử khuẩn khác.
Điều trị
Không có thuốc đặc hiệu

Virus EBOLA dưới kính hiển vi

CON ĐƯỜNG LÂY NHIỄM CỦA VIRUS EBOLA

TRIỆU CHỨNG
- Sốt, đau họng, đau bắp cơ và nhức đầu
- Buồn nôn, nôn ói, và tiêu chảy , chức năng gan và thận bị suy giảm.
- Giai đoạn này, có các triệu chứng xuất huyết (nôn ra máu, ho ra máu,
phân đen, và chảy máu từ màng nhầy )
Biểu hiện trên da: phát ban đốm diện rộng, đốm xuất huyết, xuất huyết
ban, các vết bầm máu, và máu tụ
Phát ban dưới da của người nhiễm virus Ebola

Các cục máu đông bắt đầu vỡ, bệnh nhân chết vì mất máu nhiều.

Bệnh nhân xuất huyết mũi, miệng

Tử vong: do hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan
(MODS) do tái phân phối chất lỏng, hạ huyết áp, phổ biến,
đông máu nội mạch, và hoại tử mô trung tâm
SỰ LÂY NHIỄM
- Do tiếp xúc với máu hoặc chất dịch cơ thể của động vật
bị nhiễm hoặc người bị nhiễm bệnh. Virus có thể truyền qua
tinh dịch
- Sự lây truyền qua không khí trong môi trường tự nhiên
vẫn chưa được chứng minh.

Bệnh nhân bị Ebola dần kiệt sức...

Tử vong do mất cân bằng nội mô và xuất huyết

ĐiỀU TRỊ
- Không có phác đồ điều trị đặc hiệu; tỷ lệ tử vong cao (50 –
90%)
- Các nỗ lực nhằm giúp người bệnh bao gồm hoặc là cho điều
trị mất nước bằng đường uống (bù nước và điện giải) hoặc
truyền bằng đường tĩnh mạch
- Truyền máu của người đã khỏi sau khi nhiễm virus Ebola
PHÒNG BỆNH
Chưa có vaccin phòng bệnh

Thi thể nằm ngoài đường

VIRUS ZIKA
Lây nhiễm: qua vết đốt của muỗi Aedes aegypti hoặc tinh trùng của
người mang viurs
Triệu chứng: sốt, phát ban, đau mỏi khớp, mỏi và đỏ mắt
Biến chứng: gây tật đầu nhỏ ở trẻ sơ sinh, liên quan đến hội chứng tê
liệt thần kinh Guillain – Barre, làm suy giảm trí nhớ, có khi vô sinh ở
nam giới.

VIRUS SỞI (measle virus)
Thuộc họ Paramyxovididae
Là virus ARN sợi đơn, âm
Virus sởi có 2 KN chính là: KN ngưng kết hồng cầu (Hemagglutinin)
và KN tan hồng cầu (Hemolysin).
Virus sởi xâm nhiễm đường hô hấp, mắt và nhân lên ở các tế bào
biểu mô và mô bạch huyết kế cận ⇒ phân tán đến mô bạch huyết
xa hơn.
Sự nhân lên của virus ở đường hô hấp và ở kết mạc ⇒ triệu chứng:
sổ mũi, đau đầu, ho khan, viêm kết mạc, sốt và Koplick ở niêm mạc
miệng.
Nhiễm virus máu ⇒ phân tán vào mô bạch huyết và phát ban ở bên
ngoài da ⇒ nhân lên và phá hủy đại thực bào và lympho bào.

Khả năng gây bệnh:
Biểu hiện bởi phản ứng viêm niêm mạc, mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi
mẫn
Biến chứng: viêm não, bội nhiễm do vi khuẩn đường hô hấp
Sốt 10 ngày, nổi mẫn sau 14 ngày. Bệnh được miễn dịch suốt đời

Biến chứng của bệnh sởi:
1.Biến chứng đường hô hấp
Viêm thanh quản, viêm phế quản, viêm phế quản – phổi (nguyên nhân gây tử
vong ở trẻ nhỏ)
2. Biến chứng thần kinh:
- Viêm não - màng não – tuỷ cấp (1/1000) gây tử vong và để lại di chứng
- Viêm màng não: gây tử vong do tăng trương lực cơ và co cứng não
3. Biến chứng vùng khoang miệng: gây viêm niêm mạc miệng
4. Viêm loét giác mạc:
- Gặp ở trẻ suy dinh dưỡng, thiếu vitamin A, có thể gây mù vĩnh viễn
- Phụ nữ mang thai mắc sởi có thể sẩy thai, thai chết lưu, sinh non, sinh thiếu cân
5. Biến chứng tai - mũi – họng
Viêm mũi họng bội nhiễm, viêm tai, viêm xương chũm

Chẩn đoán
- Dựa trên triệu chứng lâm sàng
- Phân lập virus sau 5 ngày từ nước tiểu hoặc từ họng, nuôi trên tế bào đa nhân
lớn
- Kháng thể huỳnh quang trực tiếp, gián tiếp hay tạo phức hợp ức chế hemaglutin
Điều trị
Điều trị triệu chứng, vệ sinh thân thể, sử dụng kháng sinh ngừa bội nhiễm
Chủng ngừa
Vaccin virus đã giảm độc lực

VIRUS QUAI BỊ (Rubula virus)
Thuộc họ Paramyxovididae
Là virus ARN sợi đơn, âm
- Là bệnh cấp tính.
- Gây viêm tuyến nước bọt, đôi khi trên tuyến sinh dục, tụy và màng não
- Lây nhiễm qua đường hô hấp, nước bọt
- Người có virus truyền cho người khác 6-9 ngày trước khi có triệu chứng viêm
tuyến mang tai.
- Thường là bệnh của trẻ em 3-14 tuổi, thanh niên 18-20 tuổi
- Miễn dịch sau khi mắc bệnh
- Thời gian ủ bệnh 15-21 ngày. Virus từ niêm mạc miệng, kết mạc xâm nhập vào
máu đến màng não, tuyến sinh dục, tuyến tụy, tuyến nước bọt.

Chẩn đoán
- Phân lập virus từ họng, nước bọt, nuôi cấy trên tế bào thận khỉ, phôi gà
- Miễn dịch huỳnh quang với bệnh phẩm từ họng, cặn nước tiểu
- Ức chế ngưng kết hồng cầu, phản ứng ELISA
- Siêu âm vùng họng
Điều trị
Điều trị triệu chứng
Chủng ngừa
Vaccin virus đã giảm độc lực, kéo dài 5-10 năm
Những đối tượng không nên tiêm hoặc hoãn tiêm vaccine:
- Suy giảm miễn dịch nặng như bệnh nhân AIDS tiến triển.
- Bệnh ác tính toàn thân: Leucémie, lymphoma…
- Bệnh nhân đang điều trị corticoid toàn thân liều cao, thuốc chống chuyển hóa,
độc tế bào, xạ trị chống ung thư.
- Phụ nữ mang thai và nghi ngờ mang thai không được tiêm vaccine quai bị.
Những phụ nữ được tiêm vaccine quai bị cần áp dụng biện pháp ngừa thai trong
thời gian ít nhất là 28 ngày sau khi tiêm.

VIRUS THỦY ĐẬU – ZONA (Varicella-zoster virus)
Thuộc họ Herpesviridae
Là virus ARN sợi kép, xoắn thẳng.
Có chu kỳ nhân lên chậm
Là bệnh nổi mẫn, Có thể gây biến chứng viêm não
Các nốt đậu mọc nhanh nhiều đợt cách nhau 2-3 ngày, nên gặp đủ loại nốt độ tuổi
khác nhau: nốt to, nốt nhỏ, nốt đỏ, nốt phỏng, nốt đã đóng vẩy.
Nếu bị bội nhiễm vi khuẩn, nốt đậu sẽ làm mủ, sưng to và rất ngứa làm trẻ gãi trầy
da, để lại sẹo sâu
Lây nhiễm dịch hay vẩy của nốt phỏng
Với bệnh nhân ung thư máu có thể gây tử vong

Chẩn đoán
Tìm tế bào đa nhân lớn
Nuôi cấy virus từ dịch mụn nước
Nhuộm kháng thể miễn dịch huỳnh quang
Điều trị
Không có thuốc đặc trị, cách ly người nhiễm, điều trị triệu chứng
Chủng ngừa
Vaccin virus sống đã giảm độc lực

2. VIRUS GÂY BỆNH ĐƯỜNG HÔ HẤP
VIRUS GÂY BỆNH CẢM
Gồm nhiều loại: Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenza, Syncytial virus,
Coxackei virus.
Thời gian ủ bệnh ngắn.
Truyền nhiễm do tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp do vật dụng
Bệnh nhẹ, tự khỏi.
VIRUS GÂY CÚM
Đại cương
Họ Orthomyxoviridae, có màng bao
Là virus ARN sợi đơn, khác nhau dựa vào kháng nguyên ribonucleoprotein
Cúm A có sự thay đổi kháng nguyên, cúm B ổn định hơn, cúm C ít gây bệnh
VIRUS GÂY VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP CẤP:
Phân họ Coronavirinae thuộc họ Coronaviridae
Các loài đã gây ra dịch: MERS – CoV, virus SARS, SARS – COV2

Cúm A và B có 02 glycoprotein đặc hiệu là hemagglutinin và neuraminidase gắn
vào mặt ngoài màng bao
Cúm C có 07 mẫu ARN và không có neuraminidase, hemagglutinin gắn vào thụ thể
tế bào khác cúm A và B
Hemagglutinin có khả năng kết tập in vitro hồng cầu. Gắn vào vị trí thụ thể
mucoprotein bề mặt tế bào hô hấp người để bám vào tế bào khởi đầu nhiễm.
Neuraminidase hoạt động trên thụ thể của hemagglutinin làm loãng chất nhầy ở
đường hô hấp giúp virus tiếp xúc với tế bào niêm mạc:
Bất hoạt thụ thể mucoprotein, không ngăn được quá trình gắn vào tế bào
của virus
Dung hợp màng bao virus với màng tế bào chủ
Giúp giải phóng các tiểu phần virus mới ra khỏi tế bào nhiễm

Chẩn đoán
Dựa vào sự gắn hồng cầu với tế bào nhiễm chứa hemagglutinin hoặc ngưng kết
hồng cầu bởi virus đã phóng thích vào dịch ngoại bào
Thêm kháng thể đặc hiệu trực tiếp tại hemagglutinin
Cúm A có 15 loại hemagglutinin (H1 – H15 ) và 9 loại neuraminidase (N1 – N9)
Phòng bệnh
Dùng vaccin virus chết chứa virion nguyên vẹn hoặc các tiểu đơn vị kháng nguyên
hemagglutinin
Uống amantadin hydroclorid có hiệu quả phòng trong vài tuần do ức chế virus
phiên mã ARN
Điều trị
Không đặc hiệu, chữa triệu chứng và phòng biến chứng
Liệu pháp amantadin hydroclorid uống sớm khi nghi ngờ cúm A trong 4-5 ngày

Virus cúm A H1N1
Nhận biết
Lây nhiễm cúm chủ yếu qua đường hô hấp hoặc qua tay tiếp xúc với các đồ vật,
dụng cụ có dính virus, sau đó đưa tay lên miệng, lên mũi.
Sốt, ho khan hoặc có đờm, sổ mũi, đau họng, đau đầu, đau cơ, mệt mỏi và buồn
nôn hoặc nôn, kèm theo tiêu chảy. Nặng hơn, bệnh gây ra viêm phổi nặng dẫn
đến suy hô hấp và tử vong.
Khi nào thì nghi ngờ bị nhiễm cúm A/H1N1?
Những người sống trong vùng có dịch hay có đến vùng có dịch cúm A/H1N1 đang
lưu hành trong vòng 7 ngày trước khi xuất hiện sốt hay có triệu chứng đau nhức
mình, sổ mũi...

Điều trị bệnh cúm A/H1N1 như thế nào?
Oseltamivir (Tamiflu) là thuốc uống và Zanamivir (Relenza) là thuốc hít
Để có hiệu quả cần điều trị sớm trong vòng 24 giờ đầu sau khi có triệu chứng
Với người đã bị lây nhiễm, phải thực hiện ngay cách ly với cộng đồng
Cơ chế tác động của Oseltamivir
Oseltamivir là tiền chất của oseltamivir carboxylate (chất chuyển hóa có hoạt tính
của thuốc): ngăn cản virus cúm mới hình thành thoát ra khỏi tế bào vật chủ và xâm
nhập vào tế bào lành.
Oseltamivir ức chế chọn lọc enzyme neuraminidase, một enzym có cắt liên kết giữa
carbohydrate và acid sialic, làm cho virus không tách được ra khỏi tế bào vật chủ và
lây nhiễm cho các tế bào khác.
Sự nhân lên của virus
khi không có chất ức
chế neuramidase
khi không có chất ức
chế neuramidase

Điều trị bệnh cúm A/H1N1 như thế nào?
Oseltamivir (Tamiflu) là thuốc uống và Zanamivir (Relenza) là thuốc hít
Để có hiệu quả cần điều trị sớm trong vòng 24 giờ đầu sau khi có triệu chứng
Với người đã bị lây nhiễm, phải thực hiện ngay cách ly với cộng đồng
Phòng chống cúm A/H1N1
Với những người dân trong vùng dịch, để phòng ngừa cho chính mình và cộng
đồng, phải:
- Thường xuyên đeo khẩu trang, rửa tay, sát khuẩn mũi, họng, mắt bằng các nước
sát khuẩn.
- Tránh tối đa đưa tay lên miệng, mắt mũi.
- Khi ho, hắt hơi phải lây khăn che mũi, miệng
- Tránh tập trung đông người khi có dịch xảy ra
- Nâng cao sức đề kháng phòng chống cúm cho cơ thể như: tỏi, sữa chua, cá và
các loại sò, thịt bò, cá, khoai lang, trà, yến mạch.
- Nếu có biểu hiện sốt, ho, đau họng, đau đầu…phải báo cho cơ quan y tế nơi lưu
trú để được hướng dẫn, khám và điều trị kịp thời theo đúng quy định của ngành y
tế

Điểm khác nhau giữa cúm mùa và cúm H1N1
Cúm mùa Cúm H1N1
Chỉ tấn công và ảnh hưởng
đến hô hấp trên
Khả năng tấn công hàng rào,
vào sâu bên trong các tế bào
phổi gây biến chứng viêm
phổi có thể tử vong
Sao chép chậm hơn cúm H1N1 Sao chép nhanh hơn các loại
cúm mùa nên gây tổn thương
hệ hô hấp, đặc biệt là phổi
Biểu hiện bệnh nhẹ, Điều trị
triệu chứng, không đặc hiệu
Điều trị chuyên biệt, cách ly
cộng đồng người nhiễm

VIRUS CÚM A/H5N1
CÚM GIA CẦM

Điều trị cúm gia cầm như thế nào?
Thuốc kháng virus Tamiflu (oseltamivir) & Relenza (zanamivir)
Dùng thuốc trong vòng 48 giờ khi có sự phát các triệu chứng mạnh,
những thuốc kháng virus này tấn công virus cúm và ngăn nó phát
tán bên trong cơ thể.
Để có hiệu quả, điều trị với thuốc kháng virus phải được bắt đầu
trong vòng 2 ngày khi phát bệnh. Những thuốc này cũng có thể
được chỉ định để phòng ngừa cúm.
Những dấu hiệu của bệnh cúm gia cầm là gì?
Đau họng, ho, sốt, đau nhức toàn thân, khó chịu
Có thể gây suy giảm hô hấp và viêm phổi, có thể dẫn đến tử vong

VIRUS GÂY VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP CẤP (CORONAVIRUS)

SARS – Cov
(2002 – 2003)
MERS
(từ 2012)
SARS – Cov2
(từ 11/2019)
DƠI DƠI, LẠC ĐÀ ĐỘNG VẬT
37/8422/916 27/2449/845
>210/trên 35 triệu/trên 1,04
triệu

SARS: Severe acute respiratory syndrome
- SARS-CoV thuộc nhóm 2b β-coronavirus gây ra dịch Hội chứng hô
hấp cấp tính nặng
- Bùng phát tại Hồng Kông từ 11/2002 – 07/2003.
- Lây truyền SARS giữa người với người ở mức độ hạn chế, chủ yếu
trong các thành viên của gia đình hoặc cơ sở y tế và kiểm soát tương
đối hiệu quả thông qua kiểm dịch.
- Người bị nhiễm lây cho người khác khi bắt đầu có triệu chứng lâm
sàng: Sốt cao, mệt mỏi, đau cơ, ho khan, có thể có đờm, đau họng, tức
ngực

HỘI CHỨNG MERS-COV
Hội chứng Hô hấp Trung Đông (Middle East Respiratory Syndrome, MERS.
MERS đã được báo cáo lần đầu vào năm 2012 ở Saudi Arabia.
Cơ chế hoạt động giống như cảm lạnh, tấn công hệ thống hô hấp và cũng
gây ra một số bệnh ở động vật.
Triệu chứng bao gồm sốt và ho, nghiêm trọng có thể dẫn đến viêm phổi
cấp, suy thận, và tiêu chảy.
MERS-CoV tác động mạnh tới các tế bào biểu mô phế quản không có
nang lông (nonciliated bronchial epithelial cells) vì sử dụng dipeptidyl
peptidase 4 (DPP4, còn được gọi là CD26) như là một thụ thể.
Nguồn lây nhiễm: động vật sang người và người sang người

SARS – CoV2 (Covid 19)
- Xuất hiện tại Vũ Hán, Hồ Bắc, Trung Quốc từ 11/2019
- Hiện nay trở thành đại dịch toàn cầu
- Phương thức lây nhiễm: thông qua giọt bắn của người nhiễm
hoặc chạm vào các bề mặt có virus sau đó đưa tay lên mắt mũi,
miệng.
- Người nhiễm virus có thể lây cho người khác khi trong thời kỳ
ủ bệnh, chưa có biểu hiện lâm sàng.
Triệu chứng :
- Sốt, mệt mỏi và ho khan, khó thở
- 80% người bệnh hồi phục không phải điều trị đặc biệt
- 20% có thể tử vong đặc biệt trên các đối tượng: người già và
những người mắc có các bệnh nền khác (tim mạch, hen suyễn,
tiểu đường,…)

Khi virus rơi vào mắt, mũi hoặc miệng,
spike protein trên bề mặt virus sẽ kết nối
với thụ thể ACE2 có trên tế bào của người,
cho phép chúng xâm nhập vào cơ thể.
Bênh nhân bị viêm đường hô hấp, sau
đó virus có thể đi đến tất cả các cơ quan
khác trong cơ thể

Virus SARS-CoV-2 tấn công tất cả các bộ phận của con người.

Mắt
Gây đỏ mắt, đau mắt đỏ hoặc viêm kết mạc ở một số bệnh nhân, dấu
hiệu này phát triển trong tình trạng bệnh nặng
Não
Các triệu chứng thần kinh: chóng mặt, đau đầu, suy giảm ý thức và chấn
thương cơ xương.
Hoặc có thể gặp các vấn đề nghiêm trọng bao gồm co giật và đột quỵ,
xảy ra khi các cục máu đông di chuyển đến não.
Tim
Nhịp tim không đều, trên nền bệnh lý cơ tim có thể dẫn đến ngừng tim
khi nhiễm virus corona.

Hệ thống thần kinh cảm giác
Mất khả năng vị giác và khứu giác là triệu chứng đặc biệt
60% người dương tính với virus corona mất cảm giác về mùi và vị, dấu hiệu
sớm của nhiễm virus.
Máu
Máu trở nên đặc hơn và tạo ra các cục máu đông trong tĩnh mạch
Các cục máu đông có thể vỡ và di chuyển đến phổi và não, gây ra một tình tắc
nghẽn mạch phổi.
Hệ tiêu hóa
Tiêu chảy, nôn ói và đau bụng là một trong những triệu chứng chính ở nhiều
bệnh nhân.

ĐIỀU TRỊ COVID-19
Các khía cạnh cần xem xét trong điều trị Covid-19

Giai đoạn bệnh tương ứng với mức độ nặng của bệnh Covid-19
Không có triệu
chứng/
Tiền triệu chứng
Test Covid-19 (+)
nhưng
Không có triệu
chứng
Bệnh nhẹ
Sốt, ho, thay đổi vị
giác/khứu giác
Không khó thở
Bệnh vừa phải
Nồng độ Oxy bão
hoà ≥ 94%
Bệnh nhiễm
đường hô hấp
dưới
Bệnh nặng
Nồng độ Oxy bão
hoà < 94%
Nhịp thở > 30/phút
Thâm nhiễm phổi
> 50%
Bệnh rất nặng
Suy hô hấp, sốc,
rối loạn chức
năng, suy đa cơ
quan
Các giai
đoạn/
Mức độ
nghiêm trọng
Cơ chế bệnh
sinh
Điều trị
Phản ứng viêm

Thời điểm sử dụng thuốc trong điều trị Covid-19

Các thuốc điều trị Covid-19 theo hướng dẫn của bộ Y tế

Các liệu pháp kháng virus trong điều trị Covid-19

Dự phòng lây truyền bằng các phương pháp:
- Đeo khẩu trang khi tiếp xúc
- Thường xuyên rửa tay bằng xà phòng hoặc chất sát khuẩn
- Giám sát các đối tượng từ vùng dịch tễ, thực hiện cách ly bệnh
nhân

HỘI CHỨNG BÃO CYTOKINE CỦA NGƯỜI NHIỄM COVID-19
Cytokine là protein do tế bào miễn dịch tạo ra, có nhiệm vụ chống lại
sự tấn công của các yếu tố gây bệnh nhiễm.
Người khỏe mạnh, Cytokine làm ức chế virus và giúp khỏi bệnh sau
khoảng 7 - 10 ngày.
Hội chứng cơn bão cytokine hay còn gọi là hội chứng giải phóng
cytokin (Cytokine Release Syndrome-CRS): tình trạng hệ miễn dịch
của cơ thể phản ứng quá mức với các tác nhân xâm nhập gây bệnh như
virus và dẫn đến phản ứng viêm toàn hệ thống.

Hội chứng cơn bão cytokine có thể xảy ra
trong những trường hợp sau:
•Biến chứng của một số bệnh truyền nhiễm:
cúm gia cầm, thuỷ đậu, Ebola, ...
•Hội chứng suy hô hấp cấp tính
•Biến chứng nhiễm trùng huyết
•Tác dụng phụ của một số thuốc kháng thể
đơn dòng dùng trong điều trị ung thư (liệu
pháp điều trị miễn dịch)
• Bệnh tự miễn như viêm khớp ở người trẻ
tuổi
Hội chứng cơn bão cytokine có thể dẫn
đến tử vong khi các cytokine tấn công nhiều
cơ quan quan trọng trong cơ thể như phổi,
gan.

Biểu hiện của hội chứng cơn bão cytokine
Lâm sàng: đặc trưng là sốt, ngoài ra còn có các biểu hiện như:
•Co giật, tim đập nhanh, tụt huyết áp
•Nhức đầu
•Rối loạn chức năng của nhiều cơ quan
Cận lâm sàng :
•Huyết áp mở rộng
•Nồng độ oxy trong máu giảm xuống thấp
•Tăng cung lượng tim giai đoạn sớm và cung lượng tim có khả năng giảm giai
đoạn muộn
•Nồng độ nitơ trong máu tăng cao
•Tăng transaminase
•Thiếu yếu tố bổ thể I
•Chảy máu không kiểm soát
•Tăng bilirubin bất thường

Hội chứng bão cytokine ở bệnh nhân Covid 19 làm hệ miễn dịch
phải phản ứng liên tục và kéo dài ⇒ quá nhiều cytokine ⇒cơ thể
kiệt sức.
Cytokine tấn công vào phổi và phá vỡ các mô phổi ⇒ những túi khí
nhỏ chứa chất lỏng trong mô phổi bị rò rỉ sẽ gây ra viêm phổi ⇒
thiếu hụt oxy trong máu.
Khi phổi bị tổn thương nặng và gây ra hội chứng suy hô hấp cấp
tính, các cơ quan khác bị ảnh hưởng ➜ suy đa tạng ➜ gây tử
vong.
Điều trị hội chứng cơn bão cytokine ở bệnh nhân Covid – 19:
sử dụng các thuốc điều trị bệnh tự miễn như viêm khớp dạng
thấp.

3. VIRUS GÂY BỆNH HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
VIRUS GÂY BỆNH DẠI (Rabies virus)
Thuộc họ Rhabdoviridae
Là virus ARN sợi đơn
Khả năng gây bệnh
- Là bệnh nhiễm vi rút cấp tính của hệ thống thần kinh trung ương từ động vật
lây sang người bởi chất tiết, thông thường là nước bọt bị nhiễm vi rút dại.
- Lây nhiễm qua vết cắn, vết liếm của động vật mắc bệnh dại (thường là chó,
mèo, khỉ...), qua đường tiếp xúc như hít phải khí dung hoặc ghép tổ chức mới
bị nhiễm vi rút dại.
- Khi đã lên cơn dại, kể cả động vật và người 100% đều dẫn đến tử vong
-Virus sinh sản nơi xâm nhập và đến hệ thần kinh trung ương
Triệu chứng:
Các triệu chứng bắt đầu từ 2-8 tuần bao gồm sốt, nhức đầu, suy nhược, tê
liệt, co thắt cơ, nuốt khó, co giật. Tử vong thường xảy ra trong vòng chưa đầy
một tuần do liệt hô hấp

Triệu chứng bệnh Dại
- Giai đoạn tiền triệu chứng: thường kéo dài 1- 4 ngày, biểu hiện cảm giác
sợ hãi, đau đầu, sốt, mệt mỏi, khó chịu, cảm giác tê và đau tại vết thương
nơi vi rút xâm nhập.
- Giai đoạn viêm não: triệu chứng của bệnh dại thường là mất ngủ, tăng
cảm giác kích thích như: sợ ánh sáng, tiếng động, sợ nước. Ngoài ra, còn
có rối loạn hệ thần kinh thực vật như giãn đồng tử, tăng tiết nước bọt, vã
mồ hôi, hạ huyết áp...
Bệnh thường kéo dài từ 2- 6 ngày, đôi khi lâu hơn và chết do liệt cơ hô hấp

Sử dụng miễn dịch đặc hiệu để điều trị dự phòng tuỳ theo tình trạng súc vật,
tình trạng vết cắn, tình hình bệnh dại ở súc vật trong vùng:
- Dùng vắc xin dại tế bào: Vắc xin phòng ngừa có tác dụng bảo vệ sau 2-8
tuần. Vắc xin dại tế bào là tốt nhất, đây là vắc xin an toàn và hiệu lực bảo vệ
cao. Nước ta từ năm 1992 đã đưa vắc xin dại tế bào Verorab vào sử dụng.
- Dùng huyết thanh kháng dại (HTKD): Virus dại nhân lên trong cơ gần nơi bị
nhiễm cho đến khi có đủ nồng độ nhiễm vào hệ thần kinh trung ương. Huyết
thanh kháng dại có tác dụng trung hòa bớt virus, làm giảm nồng độ virus.

Phòng bệnh
Vaccin dùng cho người đều chứa virus dại bất hoạt
A.Vaccin tế bào lưỡng bội người .
B. Vaccin dại hấp thụ
C. Vaccin tế bào phôi gà tinh chế
D. Vaccin mô thần kinh
E. Vaccin phôi vịt
F. Các virus sống giảm độc lực
Tiêm vaccin phòng bệnh cho chó, mèo

VIRUS BẠI LiỆT (Poliovirus)
Thuộc họ Picornaviridae
Là virus ARN sợi đơn, dương.
Capsid 20 mặt đối xứng: 4 protein đối xứng, mỗi protein có 60 bản sao

Virut bại liệt lây theo đường hô hấp trong thời kỳ đầu của bệnh.
Bệnh lây chủ yếu bằng đường tiêu hoá thông qua tay và vật chủ trung gian
truyền bệnh là ruồi. Virut được thải ra theo phân của người bệnh
Virus xâm nhập qua đường tiêu hóa, sinh sôi rồi vượt tế bào tiêu hóa vào tủy sống
Phá hủy các nơron thần kinh gây bại liệt
Tuổi hay gặp là trẻ em 2-8 tuổi, đặc biệt là trẻ 2-4 tuổi chiếm tới 60-80%
Chẩn đoán
Lâm sàng: Sốt cao, đau cơ. Liệt nhẽo ngoại vi, không đối xứng, xảy ra đột ngột,
giảm phản xạ gân xương và không có rối loạn cảm giác kèm theo.
Xét nghiệm: Phân lập virut từ máu, nhầy họng, phân theo từng thời kỳ bệnh.
Điều trị
Không có thuốc đặc trị

Phòng bệnh
Vacxin bất hoạt Salk từ chủng virut bại liệt bị bất hoại bằng Formalin, dùng đường
tiêm, do đó chỉ tạo được kháng thể mà không gây được miễn dịch tại ruột.
Vacxin sống độc lực Sabin có nhiều ưu điểm hơn: dùng đường uống, gây được
miễn dịch lâu bền, chống lại được sự xâm nhập của virut hoang dại (do tạo được
miễn dịch tại ruột), đạt hiệu quả 90-100%

4. VIRUS GÂY BỆNH NỘI TẠNG – MÁU – SINH DỤC
VIRUS VIÊM GAN
Teân Ñöôøng truyeàn Genome
HAV Ruoät ARN sôïi ñôn döông, thaúng
HBV Ngoaøi ruoät ADN sôïi keùp voøng
HCV Ngoaøi ruoät ARN sôïi ñôn döông, thaúng
HDV Ngoaøi ruoät ARN sôïi ñôn aâm, voøng
HEV Ruoät ARN sôïi ñôn döông, thaúng

HAV (Hepatitis A virus)
Đặc điểm
Virus không màng bao, hình khối đối xứng
ARN sợi đơn, dương
Không bị bất hoạt bởi ether, ổn định ở -20oC, pH thấp
Là bệnh truyền nhiễm cấp tính, thời gian ủ bệnh ngắn (2-4 tuần)
Viêm gan cấp tính: sốt, ho, đau mỏi cơ, nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, đi tiểu ít,
nước tiểu sẫm màu. Dấu hiệu vàng mắt, vàng da xuất hiện tăng dần và
thường kéo dài từ 2-4 tuần. Bệnh thường tự khỏi
Viêm gan tối cấp: Bệnh diễn biến nhanh chóng trong một tuần với sốt cao,
vàng mắt, mệt lả, gan teo nhỏ và hôn mê gan, tử vong.
Viêm gan kéo dài: rất ít gặp nhưng ứ mật kéo dài, ít để lại hậu quả nặng nề.
Lây nhiễm qua đường tiêu hóa là chủ yếu

Chẩn đoán
Tìm IgM đặc hiệu trong giai đoạn bệnh cấp
Soi KHV điện tử mẫu phân hoặc tế bào nuôi cấy
Điều trị
Không đặc hiệu, bồi dưỡng và nghỉ ngơi
Phòng bệnh
Dùng ISG (Immune serum globulin) sản xuất từ huyết tương

HBV (Hepatitis B virus)
Đặc điểm cấu trúc
Virus có màng bao, hình cầu, có cấu trúc đồng tâm là màng bao và lõi
ADN sợi kép, lõi là nucleocapsid chứa genome DNA
ADN sao chép tạo ADN-ARN dưới sự điều khiển của ARN polymerase

Quá trình xâm nhập và sinh trưởng của HBV
pgRNA (pregenome): là sp phiên
mã trực tiếp từ cccDNA
cccDNA (covalently closed circular)): AND vòng
kín cộng hoá trị
Lây nhiễm qua đường máu, sinh dục, từ
mẹ qua con
Thời gian ủ bệnh 4-6 tháng, có thể dẫn đến
xơ gan, ung thư gan

CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN HBV
1.1. Xét nghiệm HBsAg
HBsAg là kháng nguyên trên bề mặt virus viêm gan B
HBsAg (+) ⇒ nhiễm viêm gan B ⇒ xét nghiệm cụ thể chuyên sâu để đánh giá
mức độ bệnh và giai đoạn nhiễm
1.2. Xét nghiệm Anti-HBs (xét nghiệm HBsAb)
Anti-HBs (HBsAb) là kháng thể kháng HBsAg, KT Anti-HBs trong máu
khi cơ thể đáp ứng tốt miễn dịch, cơ thể đã tiêm vacxin ngừa HBV
•Anti-HBs (+) ⇒ có MD đặc hiệu
•Anti-HBs (-) ⇒ chưa có MD đặc hiệu HBV, cần tiêm phòng vacxin bệnh
•Giai đoạn nguy hiểm, khi xét nghiệm máu không tìm được KN HBsAg,
và chưa phát hiện KT Anti-HBs tương ứng. ⇒ thực hiện xét nghiệm tìm
KT Anti-HBc IgM.
1. Các xét nghiệm chẩn đoán HBV ban đầu

2. Các xét nghiệm chẩn đoán HBV chuyên sâu
2.1. Các xét nghiệm chức năng gan mật
Đánh giá các xét nghiệm men gan AST (GOT); ALT (GPT), GGT, ALP và các
chỉ số sắc tố mật Bilirubin TP, Bilirubin TT, Bilirubin GT cũng như các thông số
chức năng gan mật khác.
2.2. Xét nghiệm HBeAg
XN này có giá trị trong việc đánh giá sự sao chép và nhân bản của virus.
•HBeAg (+) ⇒ virus đang được nhân lên ⇒ lây lan mạnh, tiêu chí quan trọng
quyết định điều trị
•HBeAg (-) ⇒ virus HBV không hoạt động hoặc virus HBV đột biến ⇒ xét
nghiệm HBV-DNA, HBV-genotyping
2.3. Xét nghiệm Anti-HBe (xét nghiệm HBeAb)
•Anti-HBe là một loại kháng thể có khả năng chống lại HBeAg.
•Anti-HBe (+) ⇒ bệnh nhân đã có một phần miễn dịch.
•Anti-HBe (-) ⇒ cơ thể chưa có khả năng miễn dịch đối với viêm gan virus B.
•Anti-Hbe có giá trị đánh giá cao trong quá trình điều trị và quyết định can thiệp
dừng thuốc điều trị.

2.4. Xét nghiệm Anti-HBc (xét nghiệm HBcAb)
Anti-HBc là KT chống lại lõi nhân HBV
Anti-HBc xuất hiện sớm, tồn tại lâu dài đến suốt đời.
Anti-HBc (+) ở huyết thanh ⇒ trong cơ thể người đã từng bị nhiễm virus viêm
gan B hoặc đang mắc viêm gan B
Anti-HBc không sản sinh khi cơ thể đã được tiêm vacxin ngừa viêm gan B.
➡ xét nghiệm Anti-HBc là cơ sở đánh giá người bệnh đã phơi nhiễm virus
viêm gan B hay chưa.
2.5. Xét nghiệm Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgM là KT chống lại lõi nhân HBV type IgM. Kháng thể Anti-HBc IgM
xuất hiện tại giai đoạn viêm gan virus B cấp tính hay là giai đoạn cấp của tiến
trình viêm gan B mạn tính.
Chẩn đoán bệnh Viêm gan B cấp tính, có hai xét nghiệm: HBsAg và Anti-HBc
IgM. ⇒ dương tính bệnh nhân bị viêm gan B cấp tính
⇒ Anti-HBc IgM âm tính thì bệnh nhân bị bệnh Viêm gan B mãn tính.

2.6. Xét nghiệm HBV-DNA (Định lượng virus viêm gan B)
Đánh giá tình trạng nghiêm trọng của bệnh và đưa ra phương án điều trị
Định lượng HBV-DNA phản ánh nồng độ virus viêm gan B trong máu, tình trạng
sao chép của chúng cũng như tính truyền nhiễm mạnh hay yếu.
Định lượng HBV-DNA càng cao thì nguy cơ gan tổn thương càng lớn. Khi định
lượng HBV-DNA kết quả 10 mũ 5 kèm theo gan tổn thương người bệnh sẽ
được chỉ định điều trị ức chế virus kèm theo hỗ trợ gan mật
2.7. Các xét nghiệm đánh giá liên quan khác
Đánh giá các chỉ số công thức máu, albumin, chức năng thận, xét nghiệm đông
máu INR và dấu ấn sinh học ung thư gan, bao gồm AFP, AFP-L3 và DCP.
Xét nghiệm đồng nhiễm HAV, HIV, viêm gan C (HCV) và virus delta viêm gan D
(HDV) hay không.

Kết quả chẩn đoán
HBsAg
HBeAg(kháng
nguyên vỏ capsid)
anti-HBc
IgM(kháng thể lõi
virus)
anti-HBc
IgG
anti-HBs Trường hợp
+ + – Đang trong giai đoạn viêm cấp
+ + + –
Đã qua thời kì viêm cấp - dễ
lây nhiễm người khác
– +
Đã qua thời kì viêm cấp, hoặc
được chủng ngừa - hoàn toàn
hồi phục
Triệu chứng lâm sàng
Viêm gan cấp tính
Biểu hiện: sốt, vàng da (1 tuần sau khi bị nhiễm và có thể kéo dài đến 1-3 tháng), gan to,
lách to.
Viêm gan mãn tính
Phần lớn bệnh nhân hoàn toàn bình thường. Một số bị viêm mạn tính nặng thì tiếp tục bị các
triệu chứng viêm cấp như mệt mỏi, chán ăn, đau bụng, và suy gan.
Biểu hiện: Gan to, bàn tay ửng đỏ. Biến chứng xơ gan làm ứ nước trong bụng, vàng da,
loãng máu, chảy máu trong dạ dày, tĩnh mạch toả lớn từ rốn (do tăng áp làm giãn tĩnh mạch
cửa gan)

ĐIỂU TRỊ VIÊM GAN B
Khi bị nhiễm virus viêm gan B sẽ có 4 trường hợp xảy ra:
•Trường hợp 1: XN HBsAg (+), HBeAg (+) và HBV DNA (+) ≥ 105 copies/ml
(20.000 IU/ml)⇒ virus đang sinh sôi, người bệnh sẽ có các biểu hiện: chán ăn,
vàng da, vàng mắt…, chỉ số men gan ALT tăng ≥ 2 lần, ⇒ sử dụng thuốc điều trị
viêm gan B.
•Trường hợp 2: XN HBsAg (+) nhưng HBeAg (-) ⇒ có virus HBV nhưng virus
không hoạt động ⇒ chưa sử dụng thuốc điều trị, cần thực hiện chế độ ăn uống,
sinh hoạt khoa học.
•Trường hợp 3: XN HBsAg (+) và HBeAg (+) nhưng không có dấu hiệu lâm
sàng ⇒ virus đang sinh sôi nhưng người bệnh lại dung nạp được miễn dịch
⇒ chưa phải sử dụng thuốc nhưng vẫn phải theo dõi liên tục.
•Trường hợp 4: XN HBsAg (+) và HBeAg (-) ⇒ không có dấu hiệu virus sinh sôi
nhưng lại có biểu hiện lâm sàng ⇒ đã chuyển sang giai đoạn mạn tính
➜ chưa cần dùng thuốc, XN định lượng HBV thường xuyên.

Đối với bệnh nhân viêm gan B cấp tính
Khoảng 90% người nhiễm viêm gan B cấp tính tự khỏi
Nghỉ ngơi, chế độ ăn uống, sinh hoạt hợp lý, có thể dùng những thuốc hỗ trợ
chức năng gan theo đúng chỉ định của bác sĩ.
Đối với bệnh nhân nhiễm viêm gan B mãn tính
Uống thuốc kháng virus viêm gan B ⇒ giảm nguy cơ suy gan, xơ gan, ung
thư gan.
Lưu ý: phải uống thuốc thường xuyên, đúng liều và thời gian quy định
Có thể tiêm các thuốc để tăng cường hệ miễn dịch và làm cho virus không
hoạt động như: Peg – interferon, Interferon, thymosin alpha …

1. Điều trị phơi nhiễm
Bất cứ ai đã từng tiếp xúc với virus viêm gan B đều cần điều trị dự phòng sau khi
phơi nhiễm bao gồm tiêm vaccin viêm gan B (HBV) và immunoglobin viêm gan B
(HBIG).
Việc điều trị dự phòng này không chữa khỏi nếu nhiễm trùng đã phát triển. Tuy
nhiên, nó làm giảm tỷ lệ nhiễm trùng cấp tính.
2. Thuốc điều trị viêm gan B cho người lớn
Interferons điều hòa miễn dịch
•Pegylated Interferon (Pegasys): tiêm 1 lần/tuần trong 6 tháng đến 1 năm
Tác dụng phụ như triệu chứng giống cúm và trầm cảm.
•Interferon Alpha (Intron A): tiêm nhiều lần/tuần trong 6 tháng đến 1 năm, nhưng
điều trị có thể lâu hơn
Tác dụng phụ như triệu chứng giống cúm, trầm cảm và đau đầu.

Thuốc kháng virus
•Tenofovir disoproxil (Viread), Tenofovir alafenamide (Vemlidy): : 1 viên/ngày
Là chất ức chế enzym phiên mã ngược của virus HIV-1 và enzym
polymerase của ADN virus viêm gan B, do tranh chấp với cơ chất tự nhiên là
deoxyadenosin 5'-triphosphat và sau khi gắn vào AND sẽ chấm dứt kéo dài
thêm chuỗi ADN
•Entecavir (Baraclude): uống 1 viên/ngày
Là chất ức chế enzym phiên mã ngược của HBV ⇒ đặc hiệu
•Telbivudine (Tyzeka hoặc Sebivo): uống 1 viên/ngày
Telbivudine được phosphoryl hóa nội bào thành dạng triphosphat hoạt động,
cạnh tranh với thymidine 5'-triphosphat, cơ chất tự nhiên của men sao chép
ngược của virus HBV ⇒ kết thúc chuỗi DNA và ức chế sự sao chép của HBV.
•Adefovir Dipivoxil (Hepsera): uống 1 viên/ngày
Ức chế các polymerase của virus bằng cách cạnh tranh để liên kết trực tiếp với
cơ chất tự nhiên (deoxyadenosine triphosphat) và sau khi kết hợp vào DNA của
virus, gây ra sự kết thúc chuỗi DNA.
•Lamivudine (Epivir-HBV, Zeffix hoặc Heptodin): uống 1 viên/ngày
Ức chế cạnh tranh với enzym sao chép ngược và sự gắn kết vào DNA của
virus

3. Thuốc điều trị viêm gan B cho trẻ nhỏ
Trẻ em nhiễm viêm gan B cần được theo dõi ít nhất 6 tháng/lần và điều trị bởi
bác sĩ chuyên khoa nhi
Một số loại thuốc dành cho trẻ em bị viêm gan B:
•Entecavir (Baraclude): uống 1 viên/ngày cho trẻ em từ 2 tuổi trở lên
•Tenofovir disoproxil (Viread) uống 1 viên/ngày cho trẻ em từ 12 tuổi trở lên
•Peginterferon alfa-2a (Pegasys): tiêm 1 lần/tuần trong 6 tháng đến 1 năm
Các bước để dự phòng lây truyền viêm gan B từ mẹ sang con:
Bước 1: Mẹ uống thuốc kháng vi rút trong quá trình mang thai và sau khi sinh để
giảm lượng vi rút trong máu, giảm sự lây truyền viêm gan B sang cho con.
Bước 2: Con sinh ra trong vòng 24 giờ cần tiêm vaccine viêm gan B đầu tiên
Bước 3: Con sinh ra trong vòng 24 giờ cần được tiêm huyết thanh miễn dịch
kháng viêm gan B (Hepatitis B immunoglobulin – HBIG)
Phòng bệnh
Tiêm chủng HBsAg tái tổ hợp sản xuất từ nấm men hay tế bào động vật

HCV (Hepatitis C virus)
Đặc điểm
Virus có màng bao, hình cầu
ARN sợi đơn, dương, thẳng
Sao chép genome không qua ADN trung gian
Không có sự hợp nhất acid nucleotid vào tế bào chủ
Lây nhiễm qua đường máu, hoặc lạm dụng ma túy qua tĩnh mạch, đường sinh
dục, mẹ truyền sang con
Nhiễm HCV gây viêm gan điển hình, trở nên mạn tính gây ung thư gan
HCV có 6 kiểu gen: 1,2,3,4,5 và 6. Mỗi kiểu gen chia thành nhiều nhóm a, b,...
Ở Việt Nam hay gặp kiểu gen 1, 6,2 và 3

Chẩn đoán lâm sàng
- Thường không có triệu chứng đến khi biểu hiện xơn gan, mệt mỏi, chán ăn.,...
- Vàng da nhẹ
- Các biểu hiện khác: đau khớp, viêm khớp, tóc gãy rụng, đau cơ, bệnh cơ tim,...
Chẩn đoán cận lâm sàng
- Anti-HCV (hay HCVAb): có thể tìm thấy ở 70% trường hợp khi bắt đầu có triệu
chứng và khoảng 90% trong vòng 3 tháng sau. Anti-HCV không xác định được là
đang nhiễm cấp tính, đã lành bệnh hay chuyển sang giai đọan mạn tính. (sàng
lọc)
- HCV RNA: phát hiện trực tiếp siêu vi trong máu, Có thể phát hiện HCV-RNA
trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi nhiễm virus. Xét nghiệm này còn được sử dụng
để tiên lượng đáp ứng tốt với điều trị.
-Xác định kiểu gen của HCV (genotype): người VN kiểu gen phổ biến 1, 6, 2 và 3
-Đánh giá xơ hóa gan: sinh thiết gan, chỉ số APRI, FIB-4, Fibroscan, Fibrotest,...
-Phân loại xơ gan: xơ gan còn bù, mất bù dựa vào lâm sàng và xét nghiệm
-Các xét nghiệm huyết học, sinh hóa và chức năng gan, sàng lọc ung thư gan
-

Chẩn đoán xác định
Viêm gan virut C cấp
§Thời gian nhiễm dưới 6 tháng
§Có tiền sử phơi nhiễm với nguồn bệnh
§AST, ALT thường tăng
§HCV RNA: dương tính sau 02 tuần phơi nhiễm
§Anti-HCV có thể âm tính trong vài tuần đầu hoặc dương tính sau 8-12 tuần sau
phơi nhiễm
Viêm gan virut C mạn
§Thời gian nhiễm HCV hơn 6 tháng
§Có hoặc không có biểu hiện lâm sàng
§Anti-HCV dương tính và HCV RNA dương tính hoặc HCV core-Ag dương tính
§Không có/hoặc có xơ gan
Viêm gan virut C ở trẻ em
§Trẻ em < 18 tháng tuổi: xét nghiệm HCV RNA lúc trẻ 6 và 12 tháng tuổi.
§Chẩn đoán nhiễm HCV khi có ít nhất 02 lần HCV RNA dương tính
§Trẻ trên 18 tháng tuổi nhiễm HCV khi anti-HCv và HCV RNA dương tính

Điều trị viêm gan virut C cấp: khoảng 15-45% người bệnh nhiễm HCV cấp có
thể tự khỏi
- Nâng đỡ thể trạng : nghỉ ngơi điều độ, dinh dưỡng hợp lý, không uống rượu bia.
- Điều trị đặc hiệu: không khuyến cáo cho người nhiễm HCV cấp
-Xem xét điều trị khi người bệnh có biểu hiện nặng hơn. Theo dõi HCV RNA ít
nhất 12 tuần sau chẩn đoán
Điều trị viêm gan virut C mạn tính
Mục tiêu điều trị
Loại trừ HCV ra khỏi cơ thể (dưới ngưỡng phát hiện <15IU/ml) ở tuần thứ 12 sau
khi kết thúc điều trị gọi là SVR12. (SVR24 phác đồ có sử dụng Peg-interferon)
Phòng ngừa biến chứng về gan
Dự phòng lây nhiễm HCV trong cộng đồng

Các thuốc điều trị viêm gan virut C
Tên thuốc Biệt dược Cơ chế tác động
Peginterferon a 2a Sofosbuvir /
Ledipasvir
Ngăn cản virus xâm nhập vào tế bào
gan, cản trở bỏ lớp vỏ, giảm sự tổng hợp
mRNA và các protein, làm tăng đáp ứng
miễn dịch
Peginterferon a 2b Sofosbuvir
/Velpatasvir
Ribavirin (RBV) Paritaprevir/Omb
itasvir/Ritanavir
ức chế enzyme RNA-dependent RNA
polymerase (RDRP), làm giảm GTP và
làm tăng đáp ứng miễn dịch bằng cách
làm tăng các TH1 cytokine.
Sofosbuvir (SOF) Dasabuvir ức chế protein NS5B (RNA polymerase)
Daclatasvir (SOF) Simeprevir ức chế protein NS5A (phosphoprotein)
Ledipasvir ức chế protein NS5A (phosphoprotein)

Chỉ định điều trị:
Khi người bệnh có đủ các điều kiện HCV RNA dương tính và anti-HCV dương
tính
- Dựa vào xét nghiệm kiểu gen, chống chỉ định, tương tác thuốc và bệnh đi kèm
để chọn phác đồ điều trị phù hợp.
- Lựa chọn phác đồ ban đầu các thuốc kháng virut trực tiếp DAAs (Direct acting
antivirals). Các phác đồ có Peg-IFN nên là lựa chọn thay thế
- Trường hợp không xác định được kiểu gen thì sử dụng phác đồ điều trị cho
kiểu gen 6.

Theo dõi đáp ứng điều trị:
Điều trị khỏi
Khi người bệnh đạt đáp ứng điều trị sau 12 tuần. Cần theo dõi sau ngưng điều
trị 24 tuần bằng định lượng HCV RNA
Theo dõi nguy cơ tái phát hoặc nhiễm HCV mới
Điều trị lại với người điều trị thất bại
Hội chẩn và điều trị theo phác đồ thích hợp cho từng cá thể
Ngừng điều trị
Khi có tác dụng không mong muốn nặng, đe dọa tính mạng (đặc biệt với phác
đồ có Peg-IFN)
Kết quả định lượng HCV RNA trên ngưỡng tại tuần 4 của quá trình điều trị, xét
nghiệm lại ở tuần 8. Nếu HCv RNA tăng >10 lần, ngừng phác đồ đang điều trị.
Hội chẩn thay phác đồ

HDV (Hepatitis D virus)
ARN sợi đơn, kích thước nhỏ
Cần HBsAg để truyền nhiễm
Chỉ thấy ở bệnh nhân HBV mạn tính
Chẩn đoán
Tìm IgM và/hoặc IgG kháng a-delta Ag trong huyết tương.
IgM xuất hiện trong 3 tuần đầu
IgG tồn tại trong vài năm

VIRUS GÂY HỘI CHỨNG SUY GiẢM MiỄN DỊCH NGƯỜI (Human
Immunodeficiency virus, HIV)
Là retrovirus có 02 sợi đơn ARN
Màng bao chứa phức protein Env có chóp glycoprotein 120 nhô ra và cuống gp41
Kháng nguyên lõi là p24
Nucleocapsid – protein p7
Protein enzym – p5 (reverse transcriptase)
Protease – p11
Integrase – p32
Protein màng bao – p17

Virus đang tấn công hệ bạch huyết

1. PHƯƠNG THỨC LÂY NHIỄM VÀ ĐÍCH TẤN CÔNG
1.1 Phương thức lây nhiễm
- Đường máu, sinh dục, mẹ sang con, với tỷ lệ truyền
nhiễm lần lượt là 80-90%, 0.3-30%, và 15-45%.
- Không thể lây nhiễm qua vết côn trùng cắn.
- Virus tự do tồn tại trong 6 giờ, trong xác người chết
vài ngày, và trong kim tiêm hơn một tuần.
- Virion tấn công các tế bào lympho TCD4 trong hạch
bạch huyết,
- Virions tự do trong dịch não tủy và máu, ít trong tinh
dịch, và rất ít trong nước bọt, nước tiểu.

1.2. Đích tấn công
- Thụ thể gp120 của virus gắn vào CD4 Receptor, Co-
receptor CCR5, và CXCR4 (fusin) của tế bào CD4+ và
macrophages để xâm nhập vào tế bào, kích hoạt apoptosis
ở CD4+
- Tiềm ẩn trong các tế bào T nhớ.
• Bám lên các tế bào đuôi gai bằng DC-SIGN receptor.
• Virion không xâm nhập vào các tế bào đuôi gai mà đi theo
hệ bạch huyết để tấn công các tế bào CD4+.
• Sau một thời gian, các tế bào đuôi gai bị bất hoạt nên cơ
thể không còn khả năng sản xuất kháng thể chống virus.
• Xâm nhập và kích hoạt apoptosis ở các tế bào CD8+ mà
không qua các CD4 Receptor, CCR5 Co-receptor, hay
CXCR4 Co-receptor

1.3 Quá trình sinh trưởng của Virus HIV:
Sau nhiễm vi rút 3 – 5 ngày, tế bào nhiễm HIV từ vị trí
xâm nhập di chuyển đến cơ quan Lympho ngoại vi, tại
đây HIV sẽ nhân lên nhanh chóng trong các tế bào có
thụ thể CD4 bề mặt
Quá trình nhân lên của HIV trải qua các giai đoạn sau
- Gắn kết và hòa màng
- Xâm nhập
- Sao chép ngược
- Tái tổ hợp
- Tổng hợp các protein của Virus
- Nẩy chồi

Xâm nhập: Sau khi hòa màng, nhân virus HIV chứa RNA và
enzyme phiên mã ngược (Reverse Transcriptase - RT) của
HIV di chuyển vào trong tế bào chất của tế bào. Màng nhân bị
tiêu biến, giải phóng RNA và enzyme RT vào tế bào chất của
tế bào.
Phiên mã ngược: dưới tác dụng của enzyme RT, RNA lấy vật
liệu di truyền của tế bào cơ thể người tổng hợp thành DNA sợi
kép. Sợi kép DNA này sẽ xâm nhập qua vỏ nhân tế bào và bắt
đầu quá trình tích hợp vào DNA của tế bào cơ thể.

2. CÁC THỜI KỲ CỦA BỆNH NHIỄM HIV
Thời kỳ cửa sổ (phơi nhiễm)
Thời kỳ này rất dễ lây lan cho người khác vì số lượng virus
trong máu rất cao, nhưng chưa có kháng thể.
Người bệnh bị sốt, viêm họng, nổi hạch, nhức đầu, khó chịu,
phát ban.
Thời kỳ nhiễm không triệu chứng
Số lượng tế bào T4 giảm
Lượng kháng nguyên tăng lên phản ánh sự nhân lên của
virus mà hệ thống miễn dịch của cơ thể không khống chế
được.

Thời kỳ nhiễm có triệu chứng, giai đoạn sớm:
Các triệu chứng: sốt, vã mồ hôi về đêm, tiêu chảy mãn (do
HIV xâm nhập tế bào ở niêm mạc ruột), nổi hạch và đau đầu.
Có thể có sarcome Kaposi xuất hiện sớm.
Bắt đầu mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội như: nhiễm nấm
Candida albicans ở niêm mạc miệng, nhiễm khuẩn hô hấp,
viêm nha chu.
Thời kỳ nhiễm có triệu chứng, giai đoạn muộn
Khi T4 còn 200 tế bào/ ml máu thì dễ bị viêm phổi và viêm
màng não do Toxoplasma gondii
Khi còn 100 tế bào/ ml máu thì dễ bị bội nhiễm:
Mycobacterium tuberculosis, nấm Candida albicans ở thực
quản, viêm phổi do Herpes virus.

Những biểu hiện có thể phát hiện bệnh
HIV/AIDS khi quan sát bằng mắt thường:
• Sốt: Dấu hiệu đầu tiên của người bệnh là sốt nhẹ,
khoảng 38,8 độ C thường đi kèm đau họng và đau đầu.

• Đau cơ, đau khớp, sưng hạch bạch huyết

• Phát ban trên da: trên da xuất hiện các vết sưng, hồng,
ngứa không rõ nguyên nhân.

• Buồn nôn, nôn, tiêu chảy

• Sút cân: Là dấu hiệu bệnh trở nặng, có thể đi kèm với
tiêu chảy nghiêm trọng.

• Ho khan dẫn đến viêm phổi khi dùng các thuốc đặc trị
ho đều không có tác dụng.

• Đổ mồ hôi ban đêm: Khoảng 50% số bệnh nhân đổ mồ
hôi trộm vào ban đêm trong giai đoạn đầu nhiễm HIV.

• Bệnh nấm: Một loại bệnh nấm mà người nhiễm HIV
hay gặp ở giai đoạn muộn là bệnh tưa miệng – do nấm
Candida gây ra, thường gây khó nuốt.

• Rối loạn nhận thứ: mất trí nhớ, giận dữ..thường xuất
hiện ở giai đoạn muộn.

• Herpes ở miệng hoặc cơ quan sinh dục.

Năm 1986 CDC - Hoa Kỳ đã phân loại quá trình nhiễm HIV/
AIDS và AIDS thành các giai đoạn:
+ Giai đoạn sơ nhiễm (giai đoạn nhiễm khuẩn cấp) gọi là CDC
– I.
+ Giai đoạn không triệu chứng (giai đoạn thầm lặng) gọi là
CDC – II.
+ Giai đoạn Hội chứng hạch dai dẳng gọi là CDC – III.
+ Giai đoạn AIDS gọi là CDC – IV. Trong giai đoạn này chia
thành 2 thời kỳ: Phức hợp cận AIDS (ARC) và AIDS thực sự.
• Biểu hiện của phức hợp cận AIDS (ARC) : Sốt kéo dài, gầy sút
cân, tiêu chảy kéo dài, đau cơ khớp v.v… Các bệnh lý thần
kinh như viêm dây thần kinh, liệt dây thần kinh sọ não, bệnh lý
tuỷ, bệnh lý thần kinh ngoại vi thường gặp hơn.

Các yếu tố tiên lượng về xét nghiệm
Số lượng tế bào TCD4.
Số lượng TCD4 giảm nhanh có nguy cơ tiến triển thành AIDS cao.
Bệnh nhân giảm > 7% số lượng TCD4 trong một năm có nguy cơ cao
35 lần tiến triển thành AIDS so với bệnh nhân có TCD4 ổn định.
Những bệnh nhân có lượng virut cao (HIV - RNA) hoặc kháng nguyên
P24 cao trong huyết thanh cũng có nguy cơ tiến triển AIDS nhanh
hơn. Mellors và CS đã theo dõi tiến triển của người nhiễm HIV trong 6
năm ở một số lớn bệnh nhân, nhận thấy:
Nếu nồng độ HIV £ 500 copi/ml thì 5,4% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV £ 500 - 3000 copi/ml thì 16,6% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV£ 3000 - 10.000 copi/ml thì 55,2% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV > 30.000 copi/ml thì 80% chuyển = AIDS.

3. CHẨN ĐOÁN
- Phản ứng ELISA phát hiện protein vỏ (Env)
- Western blot tìm HIV
Chiết protein virus phân tích trên SDS-PAGE qua màng nitrocellulose
kháng thể HIV-1 gắn với protein trên màng ủ với huyết thanh bệnh nhân
Quan sát với thuốc thử kháng Ig
- RT-PCR phát hiện ARN virus

4. ĐIỀU TRỊ: chưa có thuốc đặc trị
- Tác động trên virus: ngăn chặn reverse transcriptase:
azidothymidine (AZT), dideoxyinosine (DDI), dideoxycitidine
(DDC), thuốc ức chế protease
- Interferon: giảm sự đâm chồi của HIV, chống Kaposi
Sarcome (Intron-A).
- Ngăn chặn sự bám của HIV vào tế bào: CD4 hòa tan
- Ngăn ngừa nhiễm trùng cơ hội: thuốc kháng nấm, kháng
khuẩn

CÁC NHÓM THUỐC PHỔ BIẾN TRONG ĐIỀU TRỊ HIV
1. Thuốc ức chế enzym sao chép ngược nucleosid/nucleosid Reverse
Transcriptase Inhibitors – NRTI
Abacavir, Didanosine, Emtricitabine, Lamuvidine, Stavudine, Tenofovir, Zidovudine
2. Thuốc ức chế enzym sao chép ngược không phải nucleosid/ Non-nucleosid
Reverse Transcriptase Inhibitors – NNRTI
NNRTI kết hợp với một loại protein cụ thể để HIV không thể phiên mã ngược
được: Delavirdine, Efavirenz, Etravirine, Nevirapine, Rilpivirine
3. Thuốc ức chế Protease – Protease Inhibitors – PI
Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir + ritonavir, Nelfinavir,
Saquinavir, Tipranavir
4. Thuốc ức chế hoà màng
Ngăn chặn HIV xâm nhập vào tế bào khoẻ mạnh. Chỉ có Enfuvirtide được sử dụng
5. Thuốc đối kháng thụ thể CCR5
Thuốc này cạnh tranh với với virus gắn vào thụ thể CCR5 trên màng tế bào:
Maraviroc
6. Thuốc ức chế men tích hợp Integrase (Integrase strand transfer inhibitors –
INSTIs)
Tác động ngăn sự tự sao chép của HIV bằng cách khoá protein giúp virus gắn vào
DNA của tế bào chủ: Dolutegravir, Elvitegravir, Raltegravir

Điều trị ARV nhằm mục tiêu:
Ngăn chặn tối đa và lâu dài quá trình nhân lên của HIV, phục hồi chức
năng miễn dịch
Điều trị chống nhiễm trùng cơ hội
Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.
Lợi ích của điều trị ARV sớm:
Giảm nguy cơ mắc bệnh và tử vong liên quan HIV
Dự phòng lây nhiễm sang người khác
Dự phòng lây truyền HIV từ mẹ sang con

Có 3 nhóm thuốc ARV
Nhóm I: nhóm ức chế men sao chép ngược Nucleoside ( NRTI) bao gồm
các lọai thuốc sau: Zidovudine (AZT, ZDV), Stavudin (d4T), Didanosine
(DDI), Lamivudine (3TC), Abacavir ( ABC) và Tenofovir ( TDF).
Nhóm II: nhóm ức chế men sao chép ngược Non -Nucleoside ( NNRTI)
bao gồm các lọai thuốc : Efavirenz (EFV) và Nevirapine ( NVP).
Nhóm III: nhóm ức chế men Protease (PI) bao gồm: Indinavir (IDV),
Saquinavir( SQV), Nelfinavir (NFV), Lopinavir (LPV/r) và Ritonavir ( RTV)-
riêng lọai RTV này dùng để hỗ trợ cá lọai PI khác.
Nguyên tắc điều trị ARV
Điều trị ngay khi người bệnh được chẩn đoán nhiễm HIV
Phối hợp đúng cách ít nhất 03 loại thuốc
Đảm bảo tuân thủ điều trị hằng ngày, liên tục, suốt đời

Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị ARV
Tất cả người nhiễm HIV không phụ thuộc giai đoạn lâm sàng và số lượng
tế bào CD4
Trẻ dưới 18 tháng tuổi có kết quả PCR lần 1 dương tính hoặc có kháng thể
HIV (+) đồng thời có biểu hiện: nấm miệng, viêm phổi nặng, nhiễm trùng
nặng hoặc có bất kỳ bệnh lý nào của giai đoạn AIDS. Ngừng điều trị khi trẻ
được xác định không nhiễm HIV
Mẹ có xét nghiệm sàng lọc có kết quả phản ứng với kháng thể HIV khi
chuyển dạ hoặc sau sinh hoặc đang cho con bú: tư vấn và điều trị ngay.
Ngừng thuốc khi kết quả xét nghiệm âm tính
Tác dụng phụ
Sau khi được điều trị ARV, nhất là trong tuần đầu tiên, phải thường xuyên
theo dõi những thay đổi của cơ thể, nếu có những triệu chứng khác lạ như:
sốt cao, phát ban toàn thân, đau bụng… thì phải đến ngay cơ sở y tế để
điều trị kịp thời

Điều trị dự phòng cho người bị phơi nhiễm với HIV trong
nghề nghiệp (dùng thuốc 28 ngày)
Nguyên tắc chung
Tư vấn cho người bị phơi nhiễm với máu, dịch cơ thể có nguy cơ lây nhiễm của
người HIV (+).
Cần lấy máu thử ngay HIV và điều trị ngay không cần chờ kết quả xét nghiệm.
Thử lại HIV sau khi dùng thuốc 1 tháng; 3 tháng và 6 tháng.
Tổn thương không làm xây sát da không điều trị mà chỉ cần rửa sạch da.

Xử trí ngay tại chỗ
Da: Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng dung dịch Dakin
hoặc nước Javel pha loãng 1/10 hoặc cồn 700, để tiếp xúc ít nhất 5 phút.
Mắt: Rửa mắt với nước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%), sau đó nhỏ
mắt bằng nước cất liên tục trong 5 phút.
Miệng, mũi: Rửa mũi bằng nước cất, súc miệng bằng huyết thanh mặn đẳng
trương (0,9%).
Điều trị dự phòng
Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu tiên (2 - 3 giờ sau khi xảy ra tai
nạn), muộn nhất không quá 7 ngày.
Nếu tổn thương chỉ xây xước da không chảy máu hoặc máu, dịch của bệnh nhân
bắn vào mũi họng thì phối hợp 2 loại thuốc trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn
ở phần trên.
Nếu tổn thương sâu, chảy máu nhiều thì phối hợp 3 loại thuốc trong thời gian 1
tháng theo hướng dẫn ở phần trên.

Điều trị dự phòng lây nhiễm HIV từ mẹ sang con
Điều trị phụ nữ mang thai nhiễm HIV để phòng lây nhiễm từ mẹ sang con
Mục đích làm giảm lây nhiễm từ mẹ sang con
Điều trị sau khi sinh cho trẻ có mẹ nhiễm HIV
Theo phác đồ của Bộ Y Tế

Theo dõi đáp ứng điều trị ARV và chẩn đoán điều trị thất bại
Theo dõi đáp ứng điều trị ARV, tái khám và kê đơn thuốc
v Theo dõi đáp ứng lâm sàng
v Người bệnh đáp ứng tốt khi:
- Tăng cân, thèm ăn và ăn ngon miệng
- Hết dấu hiệu liên quan nhiễm trùng cơ hội và bệnh lý liên quan HIV
v Theo dõi đáp ứng miễn dịch:
Theo dõi sự thay đổi số lượng tế bào CD4
v Theo dõi đáp ứng về virus học
Theo dõi thường quy tải lượng HIV

Tiêu chuẩn xác định người bệnh điều trị ARV ổn:
- Tải lượng HIV 02 lần liên tiếp dưới 200 copy/ml hoặc tế bào CD4 trên 200tb/mm3
- Không mang thai, không đang cho con bú
- Không có tác dụng phụ của thuốc
- Không có bệnh nhiễm trùng cơ hội và bệnh lý liên quan HIV
- Tuân thủ điều trị tốt
Tần suất khám, kê đơn, cấp thuốc ARV
- Đối với người ổn định: 90 ngày
- Đối với người chưa ổn định: cấp tối đa 30 ngày

Thất bại điều trị ARV
Các loại thất bại điều trị:
- Thất bại lâm sàng: xuất hiện mới hoặc tái phát các bệnh lý lâm sàng 4
- Thất bại miễn dịch: lượng tế bào CD4 giảm theo ngưỡng tùy theo đối tượng
- Thất bại virus học: điều trị 06 tháng tải lượng virus từ 1000 bản sao/ml
Chẩn đoán và xử trí thất bại điều trị
Thay đổi phác đồ điều trị sang bậc 2 hoặc bậc 3
Theo dõi độc tính của thuốc ARV

Hy vọng chữa khỏi bệnh HIV AIDS
Timothy Ray Brown
Đột biến CCR5 delta 32 – có lympho bào kháng với HIV,
không cho HIV tấn công chúng

5. VIRUS GÂY UNG THƯ
Có hai loại chính là virus ADN gây u có genome ADN sợi đôi và retrovirus
có genome ARN sợi đơn
VIRUS GÂY U THUỘC HỌ RETROVIRUS
Đặc tính chung
Có hai nhóm chính:
Virus ung thư ác tính: gây ung thư bạch cầu, u rắn, tiềm ẩn ngắn. Làm chuyển
thể các tế bào in vitro, gây sao chép khiếm khuyết
Virus gây ung thư bạch cầu hoặc các u lympho tế bào B, tiềm ẩn lâu. Không
chuyển thể các tế bào in vitro, sao chép cạnh tranh
Sao chép ngược và hợp nhất ADN với gen của tế bào chủ

Virus nhiễm tế bào in vitro cho 03 loại kết quả
Tế bào chuyển thể và sản xuất virus
Tế bào chuyển thể và không sản xuất virus
Tế bào không chuyển thể và sản xuất virus
Nhóm 1-Retrovirus chuyển thể cấp tính, gây bệnh do tạo gen v-onc trong genome
tế bào chủ
Nhóm 2-Retrovirus không mang v-onc, gây u từ từ bằng cách chèn promoter, hoạt
hóa biểu hiện oncogen của tế bào
Cơ chế khác là tương tác và kích thích thụ thể erythropoietin (EPO) gây
erythroleukemia làm kích thích biểu hiện IL-2 làm chuyển thể tế bào T của HTLV
HTLV-I và HTLV-II liên quan đến ung thư máu và u lympho
Lây truyền qua đường máu và sinh dục

VIRUS ADN GÂY U
Virus Epstein – Barr (EBV)
Gây tăng đơn nhân nhiễm trùng liên quan đến ung thư Burkitt’s lymphoma
châu Phi và ung thư vùng mũi hầu
Virus viêm gan B (HBV)
Gây ung thư tế bào nguyên phát. ADN của HBV hợp nhất gây đột biến gen
Virus papilloma người (HPV)
Virus nhỏ, không màng bao, ADN sợi kép, hình khối 20 mặt.
Có trên 60 loại huyết thanh
Gây u nhú biểu bì và mụn cóc.
HPV-1 đến HPV-6 gây mụn cóc ở bàn chân
HPV-6 đến HPV-11 gây mụn cóc ở hậu môn – sinh dục và u nhú
thanh quản
HPV-16 đến HPV-18 gây ung thư cổ tử cung
Chẩn đoán
Dùng kỹ thuật sinh học phân tử

Bệnh đau mắt đỏ (hay viêm kết mạc) là tình trạng mô trong suốt lót bề mặt
bên trong mí mắt và lớp phủ bên ngoài mắt bị viêm đỏ, có thể bị ở một hoặc
cả hai mắt do virus, vi khuẩn, chất gây dị ứng và nhiều nguyên nhân khác
gây ra.
Khi bị bệnh đau mắt đỏ, phần tròng trắng (bề mặt nhãn cầu) có màu hồng
nhạt hoặc hơi đỏ, mí mắt sưng húp và rủ xuống. Mắt bị viêm có chất lỏng
chảy ra hoặc đóng vảy trên lông mi hoặc mí mắt.
Bệnh rất dễ lây và lan rộng thành dịch vào khoảng thời gian chuyển từ mùa
hè sang mùa thu.
Nguyên nhân gây bệnh đau mắt đỏ là gì?
•Nhiễm khuẩn: S. aureus, H, influenzae, S.pneumonia và P aeruginosa.
•Nhiễm virus: adenovirus simplex virus và varicella-zoster virus.
•Dị ứng: do nấm mốc, phấn hoa hoặc các chất khác làm cơ thể tạo KT
IgE kích hoạt các tế bào đặc biệt trong màng nhầy của mắt và đường thở
giải phóng histamine. ⇒ xuất triệu chứng dị ứng như đau mắt đỏ.
•Hóa chất bắn vào mắt:
•Tiếp xúc với người đang bị đau mắt đỏ khác: tay bạn có thể ẩn chứa
các tác nhân gây đau mắt đỏ.

Tác nhân gây dịch đau mắt đỏ tại Tp. HCM năm 2023 là enterovirus (86%),
và adenovirus (14%).
Số lượt khám đau mắt đỏ đến nay ở các bệnh viện TP.HCM là 71.740. Trong
đó 1/3 trường hợp là trẻ em.
Báo cáo của Bệnh viện Mắt TP.HCM, số trường hợp viêm kết - giác mạc
(một dạng lâm sàng nặng của bệnh đau mắt đỏ) đã được phát hiện trong
thời gian gần đây.
Triệu chứng đau mắt đỏ (viêm kết mạc) là gì?
•Đỏ mắt
•Ngứa hoặc cộm ở mắt
•Tiết nhiều dịch ở mắt: nước mắt chảy nhiều do virus hoặc dị ứng. Đau mắt đỏ
do vi khuẩn sẽ tiết dịch mủ màu vàng xanh.
•Nhạy cảm với ánh sáng: nhạy cảm nhẹ với ánh sáng, có thể xuất hiện triệu
chứng nghiêm trọng: đau mắt dữ dội, suy giảm thị lực, nhạy cảm với ánh
sáng,… ⇒ nhiễm trùng nặng, lan ra ngoài kết mạc và viêm bên trong mắt.
•Đóng màng, ghèn sau khi thức dậy: mắt tiết dịch và tích tụ lúc ngủ khiến hai
mí dính nhau khi thức dậy.
•Chảy nước mắt: chảy nhiều nước mắt hơn nếu đau

Điều trị đau mắt đỏ
Thường xuyên rửa mắt bằng NaCl 0.9%
Trong trường hợp có bội nhiễm vi khuẩn thì phải dùng thêm
thuốc nhỏ kháng sinh kèm kháng viêm
Phòng ngừa đau mắt đỏ
•Hạn chế dùng tay chạm vào mắt: không dùng tay chạm hoặc dụi
mắt bị nhiễm trùng, dùng khăn giấy lau nhẹ bên ngoài.
•Rửa tay thường xuyên: bằng xà phòng và nước ấm, đặc biệt trước
khi ăn và sau khi dụi mắt.
•Sử dụng khăn sạch và không dùng chung khăn
•Thay vỏ gối thường xuyên: thường xuyên giặt sạch ga trải giường,
vỏ gối của người bệnh đau mắt đỏ bằng nước nóng và chất tẩy rửa.
•Không dùng mỹ phẩm mắt cũ: nếu bạn từng đau mắt đỏ
•Không dùng chung mỹ phẩm: giúp người bệnh hạn chế tình trạng
lây nhiễm bệnh đau mắt đỏ.

VIRUS-GÂY-BỆNH.pdf

More Related Content

Similar to VIRUS-GÂY-BỆNH.pdf

VIRUS-GÂY-BỆNH.pdf