2. Definition
Heart failure (HF) is a complex clinical syndrome resulting
from structural and functional impairment of ventricular filling
or ejection of blood
Hasenfuss G, Mann DL. Braunwald's Heart DIsease. 12th ed. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E,
editors. Philadelphia; 19 p.473
Terminology Pathophysiology Sign & Symptoms Findings Management
3. Klasifikasi
Chronic
those who have had an
established diagnosis of HF or
who have a more gradual
onset of symptoms. If CHF
deteriorates, either suddenly or
slowly ADHF
Acute
Rapid or gradual onset of
symptoms of HF, severe
enough for the patient to
seek urgent medical
attention
Terminology Pathophysiology Sign & Symptoms Findings Management
19. Laboratory Works
• A panel of electrolytes, blood urea nitrogen, serum
creatinine, hepatic enzymes, fasting lipid profile,blood
glucose, thyroid stimulating hormone, transferrin saturation,
uric acid, a complete blood count, and a urinalysis measured
• Natriuretic peptide
Definisi Pathophysiology Sign & Symptoms Findings Management
20. Imaging in HF
Echocardiography
evaluating the
structure and
function of both the
myocardium and
heart valves and
providing information
about intracardiac
pressures and flows.
MRI
evaluating cardiac
morphology,
chamber sizes, and
cardiac function.
Cardiac CT
mainly to help
determine whether
or not obstructive
coronary artery
disease is present
Definisi Pathophysiology Sign & Symptoms Findings Management
30. Definisi Patofisiologi Sign & Symptopms Pemeriksaan Tatalaksana
Other drugs
• If-channel inhibitor II/B,IIa/C
• Soluble guanylate cyclase stimulator (IIb/ B)
• Hydralazine and ISDN (IIa/B)
• Digoxin IIb/b
Editor's Notes
Berdasarkan definisi:
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks, disebabkan oleh gangguan baik structural maupun fungsional dari filling atau ejeksi ventrikel
Berdasarkan klasifikasi dari onset, gagal jantung terbagi menjadi
Gagal jantung kronik, yaitu pasien yang sudah tegak diagnosis gagal jantungnya, gejalanya muncul secara gradual. Dan perburukan dari chronic heart failure yang sebelumnya disebut ADHF
Selain itu spektrum gagal jantung adalah AHF, onset gradual/rapid dari heart failure dari pasien yang sebelumnya tidak didiagnosis HF. Keluhannya cukup berat sehingga pasien datang mencari perawatan medis seperti ED visit. AHF ini memiliki tingkat mortalitas intrahospital yang lebih tinggi dibandingkan CHF, tetapi lebih rendah untuk mortalitas post discharge dan rehospitalisasi
Secara fenotipenya, HF dibagi berdasarkan pengukuran dari LVEF, HFrEF merupakan pasien dengan tanda dan gejala dengan EF </40%
Mildly reduced merupakan pasien yang memiliki tanda dan gejala dengan LVEF dengan range 41-49%
HFpEf merupakan pasien dengan tanda dan gejala, EF >50% disertai bukti objektif abnoralitas struktur atau fungsi jantung
Berdasarkan klasifikasi ACC/AHA, kelas HF terbagi menjadi ABCD. A merupakan kelompok dengan risiko tinggi HF, namun belum ada kelainan struktur ataupun gejala
B merupakan kelompok dengan kelainan struktur namun tanpa tanda dan gejala HF
C merupakan kelompok dengan kelainan struktur disertain tanda dan gejala terkait kelainan tersebut
D merupakan kelompok dengan refractory HF yang membutuhkan intervensi
Berdasarkan NYHA, kelas ditentukan berdasarkan keluhan subyektif dari pasien
NYHA class 1 tanpa limitasi dari aktivitas fisik, aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan gejala. Can complete any activity requiring ≤ 7 MET
NYHA class 2 slight limitation dari aktivitas fisik, <5 METS aktivitas fisik sehati hari menyebabkan gejala. Namun masih bisa berkebun, naik one flight of stairs tanpa gejala
NYHA class 3, aktivitas yang lebih ringan dari usual physical activity sudah menimbulkan gejala, tapi berkurang saat istirahat.
NYHA class 4, bergejala meskipun saat istirahat. Tidak bisa melakukan aktivitas >2 METS
Secara garis besar patofisiologi dari chronic HF, adalah jika ada event yang mengganggu miokard atau miosit pada level seluler, sehingga mengganggu pompa jantung, akan menyebabkan perubahan dari sirkulasi baroreceptor perifer di aorta dan carotis mendeteksinya sebagai keadaan underfilling sehingga mengaktivkan berbagai mekanisme kompensasi melalui aktivasi neurohormonal dan ventricular remodelling. Yang merupakan determinan utama dari perjalanan penyakit gagal jantung
Salah satu dari mekanisme neurohormonal adalah aktivasi dari system saraf simpatis. Yang merupakan respon paling awal. Pada keadaan normal high pressure pada sinus carotis dan arcus aorta sebagai baroreceptor membuat inhibisi SNS di SSP. Karena sirkulasi berkurang, sinyal tersebut ditangkap oleh baroreceptor sebagai underfilling, sehingga sinyal eksitatorik dikirim untuk SNS.
Menyebabkan peningkatan NE dalam sirkulasi yang merupakan neurotransmitter poten adrenergic. Aktivasi simpatis pada beta1 adrenergic meningkatkan HR dan kontraktilitas. Alpha 1 vasokontriksi perifer. Efek ini awalnya menguntungkan untuk menjaga CO, tetapi lama lama akan membuat demand miokard meningkat sehingga risiko untuk terjadinya iskemik.
Selain itu, jantung lebih dominan parasimpatis dan terjadi parasimpatis withdrawal sehingga penurunan produksi NO sebagai vasodilator, peningkatan inflamasi dan remodelling
Maka mekanisme ini memiliki short term benefit, akan tetapi jika maladaptive akan harmful untuk jangka panjang
Mekanisme neurohormonal yang kedua adalah aktivasi RAAS
Ditangkap sinyal hipoperfusi renal, dan peningkatan simpatis ginjal peningkatan produksi renin dari apparatus juxtaglomeluralis mengaktifkan angiotensinogen yang diproduksi hepar menjadi angiotensin 1 oleh ACEi diubah menjadi Angiotensin II bekerja pada rec AT II menyebabkan vasokontriksi, Reabsorbsi Natrium dan air, hipertrofi, proliferasi, dan stress oksidatif
Mekanisme neurohormonal selanjutnya mempengaruhi fungsi ginjal. Melalui RAAS meningkatkan Angiotensin II selanjutnya meningkatkan arginin vasopressin yang mengurangi ekskresi air dan meningkatkan vasokontriksi perifer.
Selanjutnya mekanisme neurohormonal mempengaruhi vaskulatur perifer melalui peningkatan NE, angiotensin II, Arginin vasopressin, endothelin yang menyebabkan vasokontriksi arteriol dan vena, yang jangka pendek menjaga tekanan arteri dan menjaga venous return.
LV remodelling berpengaruh pada perburukan jangka Panjang pada LV performance dipengaruhi oleh hemodinamik, neurohormonal, epigenetic, dan factor genetic
Terjadi alterasi pada miosit kardiak, menurunkan alpha myosin heavy chain dan meningkatkan alfa myosin heavy chain. Loss of myofilament,
Pressure overload diakibatkan peningkatkan sistolik wall stress menyebabkan penambahan sarkomer secara parallel dan menyebabkan hipertrofi konsentrik, oeningkatkan LV wall thickening
Volume overload meningkatkan diastolic wall stress membuat peningkatan Panjang miosit sarkomer secara seri dan menyebabkan hipertrofi eksentrik
Selanjutnya adalah patofisiologi Acute Heart Failure, yang disebabkan interaksi dari trigger seperti CHAMPIT disertai amplifying mechanism
Kongesti terutama disebabkan oleh redistribusi cairan dibandingkan akumulasi. Stimulasi simpatetik meningkatkan vasokontriksi sistemik yang menyebabkan displacement volume dari splanchnic dan peripheral venous system ke sirkulasi pulmoner
Symptoms and signs dibagi menjadi tipikal less tipikal dan more specific dan less specific
Dyspnea didefinisikan uncomfortable awareness of breathing. Pasien HF dapat bermanifestasi sebagai DOE, orthopne, dan PND. Peningkatan ventilatory drive dengan kemosensitivitas perifer pada otot skeletal dan akumulasi asam laktat.
Kemoreseptor terstimulasi menyebabkan overaktivasi ergorefleksi dan ventilatory drive dan SNS
PND merupakan sesak dari cardiac origin yang muncul 2-4 jam setelah onset tidur yang cukup berat sehingga menyebabkan pasien harus duduk atau berdiri untuk mengurangi sesaknya
Orthopnea: didefinisikan sebagai posisi tidur yang membutuhkan >/2 bantal
Fatigue disebabkan oleh low CO, muscle fatigue disebabkan oleh deplesi fosfokreatinin, asidosis, dan gangguan regenerasi ATP pada pasien HF
Exertional dyspnea merupakan multifactorial. Mekanisme control refleks termasuk jantung, paru, dan otot dan buildup dari lactic acid pada working muscle yang menyebabkan peningkatan respon ventrikel sebagai respon pada exercise.
Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE), berikut merupakan sensitivity, spec, PPV, NPV, dari tanda pada pasien gagal jantung.
Rales 1/3 memiliki specificity yang tinggi sehingga baik untuk rule in pasien
Berikut adalah komorbid pada pasien AHF berdasarkan beberapa studi, untuk komorbid terbanyak adalah hipertensi, diikuti CAD.
Chest x ray
Tanda klasik pada chest x ray adalah butterfly patterm dari opasitas bilateral interstitial dan alveolar.
Kerley B lines merupakan garis horizontal opasitas melewati pleural surface disebabkan akumulasi cairan pada interstisial. Cephalisasi merupakan tampakan prominen dari vaskularisasi upper lobe
A - alveolar edema (bat wing opacities)
B - Kerley B lines
C - cardiomegaly
D - dilated upper lobe vessels
E - pleural effusion
Temuan ekg pada pasien HF di antaranya adalah sinus takikardi karena aktivasi SNS
Peningkatan voltase QRS dapat mengindikasikan adanya LVH.
Low voltage complex dapat mengindikasikan causa infiltrative disease.
Q wave dapat mengindikasikan HF yang disebabkan IHD
Pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung diagnosis di antaranya adalah untuk mencari factor risiko seperti profil lipid, gula darah, ureum kreatinin, atau fungsi tiroid
Natriuretic peptide yang menggambarkan stretch dari miokardium dalam respon pada wallstress
Echo merupakan pemeriksaan penting pada HF, mengevaluasi struktur dan fungsi Dario miokard juga katup jantung. Dapat dilakukan tanpa risiko radiasi pada pasien, dan dapat dilakukan bedside
MRI dapat menilai morfologi, ukuran chamber, fungsi jantung. MRI dapat mengkarakteristikan viabilitas miokardium, dapat membedakan iskemik/non iskemik cardiomiopati berdasarkan delayed gadolinium enhancement
CT: merupakan pemeriksaan penting juga terutama pada pasien dengan likelihood yang rendah untuk CAD karena noninvasif. Dapat dilakukan juga untuk menilai anatomi coroner sebelum pemasangan CRT
Berikut merupakan algoritma diagnosis berdasarkan ESC 2021. PADA chronic setting. Pada pasien dengan suspek HF, dinilai FR, gejala, dan EKG. Kemudian dilakukan pemeriksaan NT bro BNP dengan cut off berikut, jika normal atau tidak tersedia dapat dilakukan pemeriksaan echo, kemudian dikelompokan berdasarkan fenotipe EF nya. Dan dicari etiologinya
Pada setting AHF, langsung diperiksa secara simultan EKG, oximetry, echo, lab, CXR, nilai cut off BNP juga berbeda dibandingkan chronic setting. Setelah AHF ditegakkan dilakukan komprehensif echo
Seluruh pemeriksaan BNP, EKG, TTE, CXR, blood test merupakan rekomendasi kelas 1
Terapi pada pasien dengan AHF, adalah dinilai apakah ada syok atau respiratory failure. Jika ada, maka diberikan support farmakologis dan ventilatory support, atau mechanical circulatory support.
Jika tidak, maka identifikasi etiologi akut, mnemonic disingkat CHAMPIT, lalu tatalaksana sesuai etiologi
Profil AHF dibagi berdasarkan ada tidaknya kongesti dan syok
Jika tidak ada syok dan kongesti profile A, warm and dry
Jika ada kongesti, namun tidak syok profil B warm and wet
Jika Ada kongesti dan syok, maka profil C Cold and wet
Jika Syok dan tidak kongesti maka profil L cold and dry
Untukk terapi AHF, jika wet patient dengan syok, maka diberikan agen inotropic, vasopressor. Diuretik diberikan setelah masalah perfusi teratasi. Dan dapat dipertimbangkan untuk circulatory support
Jika wet tanpa syok, dapat diberikan vasodilator dan diuretik
Pada pasien dry and warm dapat dioptimalkan terapi oral
Pada dry and cold hipoperfusi hipovolemik diberikan fluid challenge, jika masih ada tanda hipoperfusi dapat diberikan inotrop
Berikut merupakan terapi diuretic pada pasien AHF. Pada pasien dalam terapi diuretic oral, dapat diberikan hingga 2x dosis oralnya secara iv. Pada pasien native diuretic diberikan dosis >20-40mg
Kemudian dinilai urin output setelah 6 jam, jika tercapai maka ulangi pemberian diuretic tiap 12 jam, atau jika tidak tercapai dapat diberikan double dose
Kemudian dicek Kembali. Jika tidak tercapai dapat dipertimbangkan terapi diuretic
Dalam pemberian ini harus dicek serum kreatinin dan elektrolit minimal tiap 24 jam
Berikut adalah pilihan terapi diuretic. First linenya adalah loop diuretic. Jika masih refraktori dapat dipertimbangkan kombinasi dengan HCT, metolazone, atau spironolactone
Setelah fase akut terlewati, dalam fase perawatan di rumah sakit menyiapkan untuk post discharge terapi. Pada pasien HFrEF terdapat 4 pilar pengobatan HF yaitu ACEi/ARNI, Beta blocker, MRA, SGLT2 inhibitor
Seluruh obat-obatan tersebut merupakan disease modifying drugs terhadap neurohormonal activation danventricular remodelling.
ACE-I dan ARNI terbukti menurunkan mortalitas dan morbiditas, juga memperbaiki symptom. Harus diuptitrasi sampai dosis maksimal yang mampu ditoleransi. ARNI dapat menurunkan keperluan penggunaan diuretic, mengurangi gejala, dan improve QOL
Beta blocker digunakan setelah status volume pasien euvolemic dan hemodinamik stabil
MRA direkomendasikan juga untuk menurunrkan mortalitas dan HF hospitalization. Namun harus digunakan dengan perhatian pada pasien dengan kalium
.5 karena dia hemat kalium
SGLT-2 inhibitor trial menunjukan hasil pengurungan primary endpoint, hospitalisasi dan CV death, baik pada pasien dengan atau tanpa komorbid DM
Pada pasien EF <35% dapat dipertimbangkan pemasangan CRT atau ICD berdasarkan durasi QRS complex
Pada HFrEF seluruh obat tersebut memiliki rekomendasi kelas IA dan IB
Untuk fenotipe lain seperti HF mildly reduced juga direkomendasikan obat berikut, tetapi class of recommendationnya berbeda yaitu IIB, level C
HFpEF direkomendasikan skrining etiologi dan pemberian diuretic pada pasien dengan kongesti.
Funny channel inhibitor direkomendasikan pada pasien EF <35% SR dgn Ressting HR >70x/menit, meskipun dengan betablocker atau yang tidak toleran dgn beta blocker
Vericiguat direkomendasikan pada nYHA class II-IV yang gejala tetap membutuk meskipun dengan ACEi or ARNI untuk mengurangi CV mortality dan hospitalization
Hydralazine dan ISDN LVEF <35% mengurangi CV mortality dan hospitalization
Digoxin tidak memiliki benefit untuk mortalitas tetapi untuk mengurangi rehospitalisasi
