3. ÜÜRRTTİİKKEERR PPRREEVVAALLAANNSSII
TToopplluummuunn %% 1155--2255
yyaaşşaammllaarrıınnıınn bbiirr
ddöönneemmiinnddee
eettkkiilleennmmeekktteeddiirr..
ÜÜrrttiikkeerr -- AAkkuutt ,,
kkrroonniikk,,
iinntteerrmmiittttaann
OOllgguullaarrıınn %% 2255 ii kkrroonniikk..
(( >> 66 hhaaffttaa))
Strac h an D D , e t a l. E m e d i c i n e 2 0 0 2 .
Krishnaswamy G, et al. Postgrad Med. 2001;109:107-123.
10. OTOİMMUN ÜRTİKER
Grattan ilk defa tanımlamıştır
Otolog serum test
Endurasyon (Wheal )
% 30-50 kronik ürtikerde +
Br.J.Dermatol 1986,114,583-90
11. *** FcεRI ve IgEye karşı otoantikorlar
ilk olarak 1993 de M.Greaves tarafından tanımlanmış
FceR1(yüksek affiniteli IgE res ) ye karşı IgG otoAb(insanlarda in-vitro basofil Degranulasyonuna )
IgE ye karşı IgG otoAb( mast hücrelerinde 2 IgE arasında çapraz bağlantı)
Br. Journal of Dermatology 2006;154:813–819
Sabroe RA, Fiebiger E, Francis DM et al.Classification of anti-FcepsilonRI and anti-IgE autoantibodies in
chronic idiopathic urticaria and correlation with disease severity. J Allergy Clin Immunol 2002; 110:492–9.
12. Anti-aIgG1 ve anti-a IgG3 Hücre aktivasyonundan sorumludur.Bunlar
Westernblot ve ELISA ile gösterilmiş. IgG2 anti-a yalancı ?immunoblot
reaksiyonuna yol açar ve işlevsel değildir. (J.Clin.Invest .1998;101:243-
51 ).
HLA-DRB1*04(DR4) ve HLA-DQ8 (DQB1*0302) kişilerde daha sık.
(Clin.Exp.Allergy
1998;28:339-48)
13. Mast hücrelerinde
Önceden Üretilmiş
Mediatörler (primer)
*Histamin Kaşıntı, vazodilatasyon, damar geçirgenliği artışı, düz kas kasılması,
müközsekresyon, lökosit toplanması, PG yapımı, gastrik asitsalınımı, immün regulasyon.
*Nötral proteazlar
Triptaz C3 parçalanması, fibrinoliz, yüksek molekül ağırlıklı kininojen aktivasyonu
Kimaz Tip 4 kollajenin oluşumu, Anjiotensin I inhibisyonu
Karboksipeptidaz A Enzimsel dönüşüm
*Heparin Antikoagülasyon, kompleman aktivasyonu
*Eozinofil kemotaktik faktör Eozinofil kemotaksisi
*Nötrofil kemotaktik faktör Nötrofil kemotaksisi
*Asit hidrolazlar Enzimsel dönüºüm
*Oksidatif enzimler Hücresel toksisite, LTC4 inaktivasyonu
14. Mast hücrelerinde
Yeniden Üretilen
(sekonder) mediatörler
*PGD2 Vazodilatasyon, damar geçirgenliği artışı, düz kas kasılması, trombosit
agregasyon inhibisyonu
*Lökotrienler LTC4, D4, E4 Damar geçirgenliği artışı, düz kas kasılması,
müköz sekresyon LTB4 Nötrofil kemotaksisi, yapışması,aktivasyon ve
degranülasyonu, damar geçirgenliği
*PAF (Platelet Aktive Edici faktör) Damar geçirgenliği, trombositagregasyonu,
müköz sekresyon, düz kas kasılması, eozinofil ve nötrofil kemotaksisi ve
aktivasyonu
*Tromboksan A2 Düz kas kasılması, trombosit agregasyonu
*Adenozin Düz kas kasılması
*Oksijen metabolitleri Hücresel sitotoksisite
*Bradikinin Bronkokonstrüksiyon, vazodilatasyon
15.
16.
17. OTOİMMÜN ÜRTİKERİN MOLEKÜLER
CC55aa
MEKANİZMASI
CC33 CC33bb
CC44 ++ CC22 CC44bb22aa CC44bb22aa33bb
CC11 AAkkttiivvee CC11 CC55 CC55bb
C5a
C5a, bazofil ile kimaz ve triptaz içeren mast hücrelerinden histamin salınımına;
f-MPL (formyl-Met-Leu-Phe) bazofillerden histamin salınımına;(J.Aller. Clin.Immunol
1999;104;169-62., J.Aller. Clin.Immunol 2001;107;1056-62 )
Akciğer ve barsakta C5a reseptör olmadığı için reaksiyon olmaz. (J. Clin.Invest
1998;101;243-51)
Trombin C5a yapımını indükleyen bir faktördür. (Toubi et al. J Clin Immuno 2000;20:371-378)
23. OTOİMMÜN ÜRTİKERDE
HİSTOLOJİK BULGULAR
Venül ve kapiller dilatasyon
Dokuda ödem . –yüzeyel ve orta dermis
Predominant perivasküler hücre infiltrasyonu – mononukleer hücreler
T hücre, orta düzeyde mast hücre 80%
24.
25. URT İKERLE BİRLİKTE OLAN
OTOİMMÜN HASTALIKLAR
•Antithyroglobulin Ab %8,
•Antimikrosomal Ab %5,
•% 5-10 Artmış/ azalmış tiroid
Fonksiyonu ,
•Hashimato tiroiditi.
J.All. Clin. Immunol 1989;84;66-71
Dermatol 1999;40;229-32
26. Ayrıcı tanı
Gecikmiş basınç ürtikeri
Ürtikerle beraber olan sendromlar
Ürtikeryal vaskülit
27. URT İKERLE BİRLİKTE OLAN
SENDROMLAR
Muckle-Wells
sendromu
•Familial –dominant geçen ürtiker
• Progressif sinirsel sağırlık
• Artirit
•Tekrarlayan Ateş
•Hipergamaglobulinemi
•Amiloidosis
28. Gleich's sendrom - Epizodik
angioödem ve eosinofili
Schnitzler sendromu (SS), ilk
olarak 1972de tanımlanmıştır, kronik,
nonprüritik urtiker , tekrarlayan ateş,
kemik ağrısı, artralji veya artirit, ve
monoklonal immunoglobulin M (IgM)
gammopati , IgM serum konsantrasyonu
n 10 g/dL. Den daha azdır,
40. H 1 reseptör antagonistleri
H2 reseptör antagonistleri ( Simetidin, Ranitidin, Famotidin,
Nizatidin)
Mast Hücre stabilizatörleri (Disodyum kromoglikat ve
kromalin sodyum mast hücre membranını stabilize ederek ve intrasellüler cAMP düzeylerinin stimulasyonu
yolu ile histamin salınımını azaltmaktadırlar. Ketotifen ve oksatomidin, kromaline benzer etkilerinin
yanı sıra H1 antihistaminik etkileri de bulunur)
Henderson LR, Fleischer BA, Feldman RS: Allergists and dermatologists have far more expertise in
caring for patients with urticaria than other specialists. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 1084-1091
Urticaria affects up to a quarter of Americans at some point in their lives.
About a quarter of those patients with urticaria will manifest symptoms for longer than 6 weeks, meeting the definition for chronic urticaria.
Most cases of chronic urticaria are idiopathic in nature.
This is a prevalence study of urticaria and angioedema and how they frequently overlap in evaluation of patients.
Often times overlooked, the immune etiology of urticaria and angioedema are often the same (with the exception of hereditary angioedema which does not have urticaria). The depth of tissue involvement defines the cutaneous outcome.
Investigators assessed quality of life in patients with chronic urticaria (CU), including patients with associated delayed pressure urticaria (DPU).
142 outpatients completed self-administered questionnaires: a disease-specific questionnaire, and the Nottingham health profile (NHP).
Many patients reported problems attributable to their skin condition in facets of everyday life, including home management, personal care, recreation and social interaction, mobility, emotional factors, sleep, rest, and work.
The NHP part I scores showed restriction in the areas of mobility, sleep, energy, and demonstrated pain, social isolation, and altered emotional reactions.
The NHP part II showed that patients experienced difficulties in relation to work, looking after the home, social life, home relationships, sex life, hobbies, and holidays.
In patients with CU, quality-of life-reductions characterized as similar to those with heart disease