Celiakie a bezlepková dieta

Celiakie a bezlepková dieta
23.11.2015
Jiří Nevoral,
Pediatrická klinika UK 2.LF a FN
Motol, Praha

Celiakie (glutensenzitivní enteropatie)Celiakie (glutensenzitivní enteropatie)
DefiniceDefinice
 Celoživotní, imunitně zprostředkované systémové onemocnění
postihující děti i dospělé.
 Imunitní reakce je příčinou charakteristické léze sliznice tenkého
střeva (atrofie klků, hyperplázie krypt a zvýšeného počtu
intraepiteliálních lymfocytů.
 Onemocnění se vyskytuje u geneticky predisponovaných jedinců, kteří
ve stravě přijímají prolaminy, tj. v alkoholu rozpustné bílkoviny
bohaté na glutamin a prolin, které jsou přítomny v pšenici, žitu a
ječmenu.
 Lepek (gluten) je bílkovinný komplex nacházející se v povrchní části
obilných zrn (pšenice, žita, ječmenu). Skládá se ze dvou bílkoviných
částí , v případě pšenice z gliadinu a gluteninu, u ječmene z hordeinu a
gluteninu, u žita ze sekalinu a gluteninu.

EpidemiologieEpidemiologie
 Celiakie je celoživotní onemocnění dětí i
dospělých.
 Prevalence se dříve udávala 1:1000 – 1:3000.
 Současná prevalence 1:100 – 1:300
 Odhad prevalence v ČR 1:200-1:250, tj. asi 40
000 - 50 000 nemocných v ČR
 Evidováno pouze asi 10 %
 Klinická symptomatologie se změnila

EpidemiologieEpidemiologie
Celiakie je známa na celém světě.
Onemocnění je vzácné u afrických
černochů, Číňanů a Japonců.
Výskyt onemocnění je podhodnocen.
Klinická symptomatologie se změnila.

PatofyziologiePatofyziologie
 Selhání orální tolerance.
 Celiakie je autoimunitní onemocnění, ve kterém
enzym tkáňová transglutamináza (TG) byl
identifikován jako autoantigen, proti kterému je
namířena abnormální imunitní reakce.
 Gluten je jediný hlavní zevní faktor, který spouští
celiakii, která má úzkou a specifickou vazbu na
HLA haplotypy DQ2 a DQ8.

PatofyziologiePatofyziologie
 Role CD4+ T lymfocytů v lamina propria
aktivovaných za přítomnosti lepku
subepiteliálními antigen presentujícími buňkami
nesoucími molekuly HLA-DQ2 kódované alelami
DQA1*0501 a DQB1*02.
 Tyto T lymfocyty identifikují tkáňovou
transglutaminázou deamidované peptidy glutenu
jako antigen a spouštějí kaskádu
imunopatologických reakcí vedoucích k lézi
střevní sliznice.

PatologiePatologie
 Výsledek nepřiměřené
T-buňkami
zprostředkované imunitní
reakce na lepek
 Typické poškození
sliznice tenkého střeva:
– Klky - atrofie
– Krypty - hypertrofie,
– Zvýšení počtu
intraepiteliálních lymfocytů
 Ústup při bezlepkové
dietě

GenetikaGenetika
Silné spojení celiakie s určitým typem HLA
antigenů
 95 % pacientů s CS má haplotyp DQ α/β heterodimer
(DQ2) a to alely (HLA-DQA1 0501 a DQB1 0201) ve
srovnání s 20% výskytem u kontrol
 Většina ze zbývajících 5% pacientů má heterodimer DQ8
 20-30% zdravých lidí má stejný haplotyp, celiakií
však onemocní pouze 1 % !!
Genetické vyšetření se proto nehodí k
vyhledávání pacientů s celiakií a k jejich
rutinní diagnostice!!!

GenetikaGenetika
 Genetické riziko mezi příbuznými prvního stupně
bez vyšetření HLA je (10-15%).
 S prokázaným DQ2 nebo DQ8 20%-30 %.
 Konkordance u 75% jednovaječných dvojčat.
 U 20% dvojvaječných dvojčat.
 Konkordance u 30% HLA identických
sourozenců.

GenetikaGenetika
 Odhaduje se, že:
 HLA antigeny II. třídy jsou odpovědny asi za
40 % vnímavosti k celiakii.
 Zbytek 60 % genetické vnímavosti je výsledkem
neznámého počtu non-HLA genů, z nichž každý
může přispívat ke vzniku onemocnění

Klinická manifestaceKlinická manifestace
 Klinické projevy se v posledních desetiletích změnily a
jsou podstatně rozmanitější.
 Odhaduje se, že pouze 1 ze tří až 1 ze sedmi dospělých
pacientů s celiakií má klinické příznaky.
 Byl pozorován časový posun v začátku projevů
onemocnění, celiakie se manifestuje později
 Vysvětlení – delší doba kojení, pozdější zavádění lepku
v menším množství do stravy kojenců.
 Zvýšená informovanost o celiakii- časnější vyšetřování
 Další nerozpoznané faktory

Fenomén ledovceFenomén ledovce

Formy celiakieFormy celiakie
Formy Protilátky Biopsie Příznaky
Pediatrická
klasická
+ + GIT
Neklasická + + Mimo GIT
Subklinická
(dříve tichá)
+ + Pod úrovní
klinického
zjištění
Asymptomatická + + Žádné
Potencionální + 0 0
Refrakterní 0 + GIT

Klinické projevyKlinické projevy
 Klasické
– Gastrointestinální
 Neklasické (mimostřevní)
– Svalové a kostní
– Kožní a slizniční
– Hematologické
– Reprodukční
– Neurologické
– Psychické
– Různé

Klasické gastrointestinálníKlasické gastrointestinální
projevyprojevy
 Časný začátek do 2 let dítěte.
– Projevy: průjmy/steatorhea, neprospívání, velké
břicho, hypotrofické kosterní
svalstvo, hypotonie, apatie/dráždivost.
 Pozdní začátek od předškolního věku
do dospělosti.
 Projevy: průjem (variabilní/intermitentní),
nausea/zvracení, břišní diskomfort, bolest břicha,
nadýmání, úbytek na váze, zácpa.

Klasické gastrointestinální projevy
Časný začátek
do 2 let dítěte
neprospívání
chronické průjmy,
velké břicho,
hypotrofické kosterní
svalstvo, hypotonie,
apatie/dráždivost
zácpa

projevyprojevy
 Časný začátek
do 2 let dítěte
neprospívání chronické
průjmy, velké břicho,
hypotrofické kosterní
svalstvo, hypotonie,
apatie/dráždivost
zácpa
 Hypoproteinemické otoky

projevyprojevy
Pozdní začátek
od předškolního věku do dospělosti
Projevy: průjem (variabilní/intermitentní) –
12%
 nausea/zvracení, břišní diskomfort, bolest
břicha, nadýmání, úbytek na váze, zácpa

projevy u školního dítěteprojevy u školního dítěte

Neklasické formy celiakieNeklasické formy celiakie
Pacienti s neklasickou formou celiakie
nemají symptomy malabsorpce

Neklasická celiakie /mimostřevníNeklasická celiakie /mimostřevní manifestamanifestace/ce/
Kostní a svalové projevyKostní a svalové projevy
 Opoždění růstu a
sexuálního zrání
 Mezi dětmi s
opožděním růstu je
nálézáno 10 % dětí s
celiakií.

Neklasická celiakie /mimostřevníNeklasická celiakie /mimostřevní
manifestamanifestace/.ce/. Kostní a svalovéKostní a svalové
projevyprojevy
Malý růst
Osteoporóza
Defekty zubní skloviny
Artritidy
Myopatie

Neklasické (mimostřevní) projevyNeklasické (mimostřevní) projevy
Kostní onemocněníKostní onemocnění
 Bylo nalezeno významné snížení kostní denzity
(BMD) u neléčených dospělých pacientů s celiakií
 BMD se kompletně nenormalizovalo u dospělých
pacientů, kteří dodržovali bezlepkovou dietu
několik let.
 Existují studie prokazující normální kostní
mineralizaci u dětí dodržujících bezlepkovou
dietu.

Neklasické (mimostřevní)Neklasické (mimostřevní)
projevyprojevy
Gastrointestinální
Kostní
Kožní a slizniční
Hematologické
Reprodukční
Neurologické
Různé

Kožní a slizniční změnyKožní a slizniční změny
Dermatitis herpetiformis
Duhring
 Kožní forma celiakie,
60 % - 90 % pacientů má
histologický nález
svědčící pro celiakii.
 IgA depozita v kůži
 Sdružená autoimunitní
onemocnění.
 Velmi svědivé
makulopapulózní
eflorescence.

Kožní a slizniční změnyKožní a slizniční změny
Opakované aftózní stomatitidy
Alopecie
Vitiligo
Vaskultidy

Hematologické nálezyHematologické nálezy
Anémie
Nedostatek železa, folátů, vitaminu B12
– Podezřelé z CS jsou zejména nejasné anémie
z nedostatku železa
Nedostatek vitaminu K

Reprodukční onemocněníReprodukční onemocnění
Opožděná puberta
Menstruační poruchy
Neplodnost (1,13% pacientek
s imunologicky podmíněnou neplodností
v ČR)
Opakované spontánní potraty

Neurologická onemocněníNeurologická onemocnění
Mozečková ataxie
Periferní neuropatie
Demence

PPsychicksychickéé poruchporuchyy
 U pacientů s celiakií jsou poměrně časté.
 Depresivní stavy včetně endogenních depresí s těžkým
průběhem a suicidálními tendencemi.
 Nízká úroveň monoaminového metabolizmu v centrálním
nervovém systému.
 Některé peptidy (exorfiny) vzniklé štěpením lepku a
kaseinu digestivními proteinázami mají opiátovou aktivitu
a předpokládá se jejich význam v patogeneze některých
forem idiopatické schizofrenie.
 U nejasných případů endogenní deprese a idiopatické
schizofrenie je proto vhodné vyloučit celiakii.

Různé projevyRůzné projevy
Zvýšené jaterní enzymy
Nevysvětlený úbytek tělesné hmotnosti
Nevysvětlený únavový syndrom
Dráždivý tračník (4,5%)

Subklinická celiakieSubklinická celiakie
 Nevýrazné symptomy, které jsou pod prahem
klinické detekce.
 Pozitivní protilátky proti endomysiu a tkáňové
transglutamináze.
 Charakteristické změny na sliznici tenkého střeva.
 V imunohistochemickém vyšetření je nález zvýšeného
počtu gama/delta intraepiteliálních T lymfocytů.
 Při léčbě bezlepkovou dietou často zlepšení celkového
stavu, tj. pacienti nebyli zcela asymptomatičtí.

Asymptomatická celiakieAsymptomatická celiakie
 7 krát více než symptomatických.
 10% příbuzných 1. stupně.
 Nalézáni screeningem v rizikových skupinách.
 Pozitivní sérologický nález.
 Charakteristické změny na sliznici.
 Často mívají nevýrazné symptomy a ve
skutečnosti patří do skupiny se subklinickou
celiakií.

Latentní celiakieLatentní celiakie
 V minulosti charakteristický nález na sliznici, který ustoupil při
bezlepkové dietě
 Dlouhodobý příjem lepku ve stravě
 Žádné klinické projevy
 Pozitivní protilátky proti endomyziu a tkáňové transglutamináze
 Žádné změny na sliznici tenkého střeva
 V imunohistochemickém vyšetření je nález zvýšeného počtu γ/δ
intraepiteliálních T lymfocytů
 Pozor. Odběr biopsie z nevhodného místa, přechodná tolerance
stravy s lepkem, která může trvat několik let.
 Nutné sledování!

Potencionální celiakiePotencionální celiakie
 Dlouhodobý příjem lepku ve stravě.
 Žádné klinické projevy.
 Pozitivní protilátky proti endomyziu a tkáňové
transglutamináze.
 Žádné změny na sliznici tenkého střeva (adekvátnost
biopsie?
 V imunohistochemickém vyšetření bývá nález zvýšeného
počtu gamma/delta intraepiteliálních T lymfocytů.
 Pozor! Adekvátnost biopsie?

Refrakterní celiakieRefrakterní celiakie
 Malabsorpční symptomy přetrvávají nebo se vracejí
navzdory přísné bezlepkové dietě po dobu 12 měsíců.
 U pacientů s přetrvávajícími pozitivními protilátkami proti
endomyziu a tkáňové transglutamináze je třeba především
vyloučit porušování přísné bezlepkové diety.
 Vyloučit se musí jiné příčiny atrofie klků při negativních
autoprotilátkách především maligní onemocnění.
 U refrakterní celiakie se pravidelně jedná o dospělé
pacienty s typickou symptomatologií celiakie a
dlouhodobým průběhem.

Přidružená onemocněníPřidružená onemocnění
Výskyt autoimunitních onemocnění je
10-30krát vyšší než v běžné populaci
Celiakie je často asymptomatická nebo jsou
její příznaky překryty symptomatologií
druhého onemocnění.
Riziko vzniku autoimunitního onemocnění
se zdá přímo úměrné době, po kterou byl
podáván lepek.

 Autoimunitní tyroiditida (až 7%)
 Diabetes mellitus I. typu (3-12%)
 Autoimunitní hepatitida (12-13%)
 Deficit sérového IgA (2-8%)
 Downův syndrom (5-12%)
 Turnerův syndrom (2-5%)
 Williamsův syndrom (až 9%)

Různá onemocnění
IgA nefropatie
Sjogrenův syndrom
Juvenilní revmatoidní artritida
 Primární biliární cirhóza

Maligní onemocněníMaligní onemocnění
 Výskyt maligního nádoru u dospělých pacientů s celiakií
je odhadován na 13 %.
 Maligní lymfom je nejvýznamnější komplikací celiakie
a tvoří polovinu všech malignit komplikujících celiakii.
 Pacienti s celiakií mají 17x vyšší riziko nehodgkinských
lymfomů než ostatní populace.
 U pacientů s nově diagnostikovanou celiakií nad 50 let je
pravděpodobnost vzniku lymfomu 10 %, nad 60 let 23%.
 Asi 13 % pacientů s adenokarcinomem tenkého střeva má
nerozpoznanou celiakii, riziko je 30x vyšší než u ostatní
populace.

Diagnostika - protilátkyDiagnostika - protilátky
Test Senzitivita Specificita
AGA-IgG
Nepoužívají se
57-100 42-98
AGA-IgA
Nepoužívají se
53-100 65-100
EmA-IgA 75-98 96-100
Anti-tTG-
IgA
98.5 98
Protilátky proti
deamidovanému
gliadinu
91 25

Diagnostika – protilátky proti tkáňovéDiagnostika – protilátky proti tkáňové
transglutaminázetransglutamináze
 Stanovení protilátek proti rekombinantní humánní
tkáňové transglutamináze ve třídě IgA (anti-TG2)
je považováno za nejlepší sérologické vyšetření
ke screeningu celiakie.
 Široce dostupná metoda ELISA.
 Senzitivita 94 %, specificita 99%.
 Stanovení IgA je nedílnou součástí vyšetření. Při
nízkých hodnotách (IgA < 0,2 g/l) mohou být
stejné protilátky stanoveny ve třídě IgG.

Diagnostika – protilátky protiDiagnostika – protilátky proti
endomyziuendomyziu
 Endomyzium-intermyofibrilární substance
 Imunofluorescenční metoda
 Tkáňové řezy z opičích jícnů
 Metoda vyžaduje zkušenost s hodnocením
 Rozdíly ve výsledcích mezi jednotlivými
vyšetřujícími
 Senzitivita 89 %, specificita 98-100 %
 Vyšetření je považováno za referenční standard
pro detekci protilátek specifických pro celiakii

Pozitivní endomyziální protilátky přiPozitivní endomyziální protilátky při
imunofluorescenčním stanoveníimunofluorescenčním stanovení

Diagnostika - protilátkyDiagnostika - protilátky
Podmínky:
– Vyšetřit imunoglobuliny,
– Pacient musí konzumovat lepek,
– Vyloučit imunosupresi

Diagnostika – protilátky protiDiagnostika – protilátky proti
deamidovanému gliadinudeamidovanému gliadinu
 Protilátky proti deamidovanému gliadinu mohou
být vyšetřeny jako přídatný test u pacientů, kteří
mají pro celiakii specifické protilátky negativní,
ale u kterých je vysoká míra podezření na celiakii,
zvláště jsou-li mladší než dva roky.

Diagnostika – protilátky proti nativnímuDiagnostika – protilátky proti nativnímu
gliadinu (AGA)gliadinu (AGA)
 Protilátky proti nativnímu gliadinu (AGA).
 Potravinové protilátky
 Byly nalezeny nejen u celiakie, ale i u jiných onemocnění
(např. potravinové alergie, Crohnova nemoc).
 AGA jsou nalézány i u zdravých jedinců, kteří nemají
HLA typické pro celiakii.
 AGA-IgA senzitivita 60,9-96,0%, specificita 79,4-93,8 %
 AGA-IgG senzitivita 73,9-88 %, specificita 26,3-73,9 %
 Proto AGA nejsou doporučovány k dg. celiakie
 Stále chybná interpretace pozitivních AGA-IgG

Protilátky- rychlotest ke stanoveníProtilátky- rychlotest ke stanovení
anti-TGanti-TG
 Tento test musí být
potvrzen
kvantitativním
laboratorním
vyšetřením anti-tTG2

DiagnostickáDiagnostická kritéria celiakiekritéria celiakie
ESPGHAN (1990)ESPGHAN (1990)
1. Anamnéza, klinický obraz, vyšetření
protilátek a histologie ze střevní biopsie
jsou kompatibilní s diagnózou CS
2. Bezlepková dieta vede k úpravě klinického
stavu a titru protilátek

Enterobioptická sondaEnterobioptická sonda

Diagnostika - biopsieDiagnostika - biopsie
Gastroskopie
– 4 vzorky ze 2. – 3. části duodena
– 1 vzorek z bulbu duodena

Expoziční test lepkemExpoziční test lepkem
– Zátěžový test lepkem je prováděn při jakýchkoliv
pochybnostech o původní diagnóze celiakie.
– Neprovádět u dětí do pěti let a v pubertálním růstovém
spurtu.
– Před zahájením testu by měl být znám výsledek HLA
typizace.
– Dostatečný příjem lepku (15g/den).
– Sledovat autoprotilátky specifické pro celiakii.
– V případě přetrvávající negativity autoprotilátek a
nepřítomnosti symptomů lze považovat test za dokončený po
dvou letech expozice lepkem.
– Sledování má však být delší, protože relaps onemocnění je
možný v horizontu několika let.

Musí mít enterobiopsii?Musí mít enterobiopsii?

Předpoklady pro nováPředpoklady pro nová
diagnostická doporučenídiagnostická doporučení
 Anti-TG a EMA jsou vysoce specifické a
senzitivní pro celiakii.
 Korelace mezi vysokou hodnotou titru anti-TG
a histopatologickým nálezem na sliznici.
 Vysoké titry anti-TG vždy spojeny s atrofií
sliznice.
 Vysoká asociace mezi HLA-DQ2 a HLA-DQ8 s
celiakií sensitivita vyšší než 95 %.

Nová kritéria ESPGHAN 2012Nová kritéria ESPGHAN 2012
Symptomy
Anti-tTG2 –IgA více než 10x vyšší
(podmínka: IgA normální hodnota)
Dětský gastroenterolog
Verfikováno EmA, HLA
Dg. celiakie bez biopsie
Nutná pozitivní odpověď na bezlepkovou dietu

Protilátky proti tkáňovéProtilátky proti tkáňové
transglutamináze (anti-TG)transglutamináze (anti-TG)
Falešně pozitivní
– Autoimunitní
hepatitida
– M. Down
– Psoriasa
– Kardiologická
onemocnění
– Některé infekce (EBV)
Falešně negativní
– Nízké IgA
– Bezlepková dieta
– Protilátky lokalizované
ve tkáni

Je třeba mít na paměti, že existují situace,
kdy anti-TG je falešně negativní:
Malá konzumace lepku.
Bílkoviny ztrácející enteropatie.
Léčba imunosupresivy.
Děti mladší než 2 roky?

Pozitivní nález protilátek proti tkáňové
transglutamináze je třeba ověřit
vyšetřením endomyziálních protilátek.
Protilátky musí být vždy ověřeny ze dvou
různých vzorků krve!!

VýsledkyVýsledky
Mezi 345 dětmi se suspektní diagnózou
celiakie mělo 62 % anti-TG titry vyšší než
10x ULN a pozitivitu EMA
Pokud byli pacienti též symptomatičtí byla
specificita vyšetření 99 %.
Střevní biopsii bylo možno vynechat u
28 % pacientů

PochybnostiPochybnosti
 Pokud vejde ve známost, že celiakie může být u části
pacientů diagnostikována bez biopsie, pacienti se
suspektní celiakií budou biopsii odmítat.
 Potvrzení celiakie histologickým vyšetřením sliznice
tenkého střeva může také u části pacientů vést k lepší
compliance v dodržování bezlepkové diety.
 Není nikde záruka, že všichni pediatři první
linie budou toto doporučení respektovat a
pacienty se suspektní celiakií skutečně odesílat
na specializovaná pracoviště a tak přibyde
počet chybných diagnóz!

ZávěrZávěr
Nová doporučení nabízejí „novou možnost“
a nejsou míněna jako povinnost.
Nesouhlasí-li pediatrický gastroenterolog
s tímto postupem nebo nemá k dispozici
všechna nutná vyšetření, může provést
biopsii, která je považována za diagnostický
standard.

Screening celiakie zaScreening celiakie za
pacientempacientem
Věstník MZ ČR, částka 3/ 2011Věstník MZ ČR, částka 3/ 2011
 Pro vysokou prevalenci je celiakie jedním z
nejdůležitějších onemocnění trávicího ústrojí
 Cílený screening celiakie se provádí u přesně
definovaných cílových skupin, u nichž lze
předpokládat vyšší výskyt jedinců s celiakií
 A. Riziková onemocnění a rizikové skupiny
 B. Podezřelé symptomy
 C. Autoimunitní onemocnění sdružená s CS
 Přibližně 25 % dětí s celiakií je
diagnostikováno selektivním screeningem

Screening celiakieScreening celiakie
A. Riziková onemocnění a rizikové
skupiny
– Příbuzní celiaků 1. stupně (rodiče, sourozenci, děti)
– Dermatitis herpetiformis Duhring
– Mikrocytární anémie nereagující na léčbu
– Předčasné osteoporóza
– Terapeuticky rezistentní průjmová forma dráždivého tračníku
– Polyneuropatie a myopatie nejasné etiologie
– Ataxie nejasné etiologie
– Deprese a poruchy chování
– Amenorhea, pozdní menarche
– Infertilita a poruchy reprodukce
– Downův a Turnerův syndrom

B. Podezřelé symptomy
– Opožděný psychosomatický vývoj
– Nevysvětlený úbytek tělesné hmotnosti
– Nízké sérové železo
– Výrazné izolované zvýšení sérových
aminotransferáz
– Izolovaný deficit IgA
– Recidivující aftózní stomatitida
– Hypoplazie zubní skloviny

– C. Přidružené autoimunitní choroby
 Diabetes mellitus I. typu
 Autoimunitní thyreoiditida a jiné autoimunitní
endikrinopatie
 Autoimunitní hepatitida
 Systémový lupus erythematodes
 Primární sklerozující cholangitida
 Primární biliární cirhóza
 Sjögrenův syndrom
 Choroby pojiva
 IgA nefropatie

Primární prevence celiakiePrimární prevence celiakie
– Prevence vzniku celiakie
– Epidemiologické studie napovídaly, že by bylo možné
snížit riziko celiakie, pokud by byl lepek zaváděn v
malém množství do stravy mezi 4. – 7. měsícem života,
nelépe při současném kojení.
– Randomizovaná intervenční studie u dětí s vysokým
rizikem onemocnění celiakií však ukázala, že malé
množství lepku v jídelníčku kojence mezi 16.- 24.
týdnem života nesnížilo riziko celiakie ve třech letech.
 N Engl J Med 2014, 371:1304-15

Lepek ve stravě kojenceLepek ve stravě kojence
 Doporučení:
 Zavádět lepek do stravy kojence v malém
množství společně s ostatními nemléčnými
příkrmy (2 lžičky pšeničné mouky do
zeleninového příkrmu nebo dva piškoty do
ovocného příkrmu).

Léčba celiakie
 Celoživotní přísná bezlepková dieta je jedinou
příčinnou terapií.
 Náhradní potraviny: rýže, brambory, sója,
kukuřice, proso, pohanka, jáhly, amarant.
 Nedostatek vitaminů, minerálů a stopových prvků
musí být doplněn na začátku léčby.
 Přechodný deficit disacharidáz- zejména laktázy.
 Bezlepková dieta je finančně náročná.

Léčba celiakie, bezlepková
dieta
 Nařízení komise (ES) č. 41/2009
 Potraviny označené jako „bez lepku“ mohou obsahovat
lepek nejvýše v množství 20 mg/kg ve stavu v němž jsou
prodávány konečnému spotřebiteli.
 Potraviny označené údajem „velmi nízký obsah lepku“
mohou obsahovat lepek v maximálním množství
100 mg/kg.
 Množství konzumovaného lepku považované za bezpečné
pro pacienta s celiakií je udáváno v literatuře v množství
20 mg/ den.
 Sdružení pacientů s celiakií: www.celiac.cz a
www.coeliac.cz

Léčba celiakie
 95 % pacientů toleruje oves
– Oves musí být nekontaminovaný, atest
 Terapii vždy zahájit bezlepkovou dietou
s vyloučením ovsa.
 Po vymizení symptomů a protilátek je možno
zkusit podávat nekontaminovaný oves za
pečlivého klinického a laboratorního sledování.

Léčba - perspektivy
 Produkce geneticky upravených obilovin
neobsahujících biologicky aktivní peptidové
sekvence
 Prolyl - endoproteáza z Aspergillus niger
degraduje lepek
 Léky blokující TTG
 Imunomodulace antigenních polypeptidů

Celiakie - závěr
 Pro vysokou prevalenci je celiakie jedním z
nejdůležitějších onemocnění trávicího ústrojí.
 Celiakie je léčitelné onemocnění s mnoha různými
symptomy, vážnými komplikacemi a narůstající
prevalencí.
 Celiakie nicméně zůstává zejména o dospělých
nedostatečně diagnostikována.
 Nová diagnostická doporučení umožňují u přísně
selektované skupiny dětských pacientů vypustit biopsii.
 Cílený sérologický screening zaměřený na pacienty se
zvýšeným rizikem celiakie je nejdůležitějším
opatřením, jak zlepšit diagnostiku celiakie.

Celiakie je chameleon ve svých projevech
 Celiakii je snadné
diagnostikovat, pokud se
na ni myslí!
 Protilátky proti tkáňové
transglutamináze jsou
výborným
screeningovým
vyšetřením pro
vyhledávání pacientů
s celiakií.

Celiakie a bezlepková dieta

Recommended

Recommended

More Related Content

Featured

Featured (20)

Celiakie a bezlepková dieta