Este documento describe el traumatismo craneoencefálico (TCE) y las lesiones intracraneales. Define el TCE, clasifica su gravedad y describe las lesiones primarias y secundarias. Explica la anatomía del cráneo y el encéfalo, así como la fisiopatología del flujo cerebral y las complicaciones como la hipertensión intracraneal. Además, clasifica el TCE y sus lesiones asociadas mediante la escala de Glasgow, la escala Marshall y la TAC. Finalmente, resume el manejo del TCE

1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO INTRACRANEAL

2. TCE
CONTENIDO
Introducción
Anatomía
Fisiopatología Clasificación
Manejo
Tratamiento
médico
Manejo
quirúrgico
Pronóstico
Bibliografía

3. INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Lesión física o traumática sobre
el cráneo y su contenido que
produce un efecto mecánico,
biológico y fisiológico, que
desencadena una alteración en
la homeostasis del sistema
nervioso central.

4. INTRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN CIE-10
S06.0 Concusión.
S06.1 Edema cerebral traumático.
S06.2 Traumatismo cerebral difuso.
S06.3 Traumatismo cerebral focal.
S06.4 Hemorragia epidural.
S06.5 Hemorragia subdural traumática.
S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática.
S06.7 Traumatismo intracraneal con coma prolongado.
S06.8 Otros traumatismos intracraneales.
S06.9 Traumatismo intracraneal, no especificado.

5. INTRODUCCIÓN
TÉRMINOS

6. INTRODUCCIÓN
CONCUSIÓN CEREBRAL
▪ Alteración transitoria de la función
neurológica.
▪ Amnesia postraumática.
▪ Otros:
▪ Perdida de conocimiento.
▪ Mirada ausente (expresión facial anodina).
▪ Retraso en la respuesta motora y verbal.
▪ Confusión e incapacidad de centrar la atención.
▪ Desorientación.
▪ Discurso incoherente y farfullante.
▪ Falta de coordinación (tambaleo).
▪ Emociones inadecuadas ante diferentes
circunstancias.
▪ Déficit de memoria (Preguntando de forma
repetida una pregunta ya contestada).
▪ Incapacidad para memorizar y recordar (3 de 3
palabras o 3 de 3 objetos en 5 minutos).
▪ TAC normal.

7. INTRODUCCIÓN
LESIÓN CEREBRAL
Primaria
• Traumatismos directos: encéfalo y zona
vascular.
• Produce: Momento de la lesión.
• Contusiones.
• Hemorragias.
• Laceraciones.
• Otras lesiones mecánicas.
• Recuperación: mínima.
Secundaria
• Procesos lesivos tras la lesión primaria.
• Dura: horas, días o semanas.
• Limitar las lesiones secundarias: Manejo:
• ↑PIC y lesiones con efecto de masa.
• Hipoxia.
• Hipotensión
• Mecanismos celulares (apoptosis).

8. INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA

9. INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Mortalidad
• TCE moderado: 10%
• TCE grave: 30%
• TCE x arma de fuego: 60%
Discapacidad neurológica
• TCE moderado y grave: 50 a 99%
Causa principal:
• 5-65 a.: Accidente de transito.
• 0-4 a. y >65 a. : Caídas.

10. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO

11. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO

12. Prevenir la lesión cerebral secundaria.
 Prevenir la hipotensión (TAS < 90
mm Hg).
 Prevenir la hipoxia (PaO2 < 60 mm
Hg).
OBJETIVO
PRIMARIO
MANEJO
PREHOSPITALARIO

13. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
• ABCDE1º Evaluar
• Lesiones con
efecto de
masa
2º
Identificar
• TAC3º
Sin embargo…
… no debe retrasarse el traslado del
paciente a un centro de trauma con
capacidad de proporcionar una
atención inmediata y definitiva del
problema neuroquirúrgico por obtener
la TAC.
Consulta neuroquirúrgica precoz

14. ANATOMÍA
Piel
Cuero
cabelludo
Piel
Tej.
conjuntivo
Hemorragia Shock
Aponeurosis
Hematoma galeal
Periostio
Cráneo
Espacio
epidural
Arterias
meníngeas
Hematoma
epidural (A/V)
Fosa temporal
(AMM)
Deterioro
y muerte
Duramadre Hoja parietal
Senos venosos Hemorragias
Hoja visceral
Espacio
subdural
Puentes
venosos
Hematoma
subdural
Aracnoides
Espacio
subaracnoid
eo
LCE o LCR Amortiguador Hemorragia
subaracnoidea
Lesión de la
base del cráneo
Piamadre
Cerebro

15. ANATOMÍA
Encéfalo
Cerebro Hemisferios
(Hoz)
I: Lenguaje
Frontal Emociones
Función motora
Expresión del
lenguaje (D)
Parietal Sensibilidad
Orientación
espacial
Temporal Memoria
Occipital Visión
Tronco cerebral Mesencéfalo Sistema
reticular
activador
Estado
de alerta
Protuberancia
anular
Bulbo Centro vital
Cerebelo Coordinación y
equilibrio
Sistema
ventricular
LCE o LCR Plexo
coroideos
Ventrículos
Granulaciones
aracnoideas
Superficie
cerebral

16. ANATOMÍA
Compartimiento intracraneal
Supratentorial
Meninges Tentorio cereboloso Hiato  Mesencéfalo IIIº (OM) Fibras PS constrictoras de la
pupila
Herniación del Lob. Temporal 
Dilatación pupilar
Infratentorial
Dilatación pupilar ipsilateral + hemiparesia contralateral
= Herniación uncal

17. ANATOMÍA
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN FRECUENTES
Hernia del cíngulo
•Dilatación arreactiva de la pupila homolateral.
•Debilidad contralateral.
•Postura de decorticación (Núcleo vestibular).
•Flexión de los MMSS.
•Rigidez y extensión de los MMII.
•Postura de descerebración (Tronco del encéfalo):
•Extensión de las extremidades.
•Arqueamiento de la columna vertebral.
•Flacidez general e inactividad motora.
Hernia del uncus
Hernia de la amígdala
Hernia transcalvariana

18. ANATOMÍA
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN FRECUENTES
• Por debajo de la hoz.
• Compresión de la arteria cerebral anterior.
• Isquemia.
Hernia del cíngulo
Hernia del uncus
• El cerebelo y el bulbo raquídeo.
• Protruyen por el agujero occipital.
• Enclavamiento.
Hernia de la amígdala
Hernia transcalvariana

19. FISIOPATOLOGÍA
TÉRMINOS Y VALORES
Flujo cerebral:
• PPC  FSC  PIC
• Autorregulación.
TA:
• PAM: > 60.
• PAS*: 90-139.
• PAD: 60-89.
Glucemia
• 70 a 150 mg/dL.
• ↓↑ : Mayor lesión.
Anemia
• ↓50% Hb causa mas
lesión que una ↓50%
PaO2.

20. FISIOPATOLOGÍA

21. FISIOPATOLOGÍA

22. FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN CELULAR

23. FISIOPATOLOGÍALCTsevera
• ↓FSC = Coma (1º horas).
•2 a 3 d = ↑FSC.
•Coma persiste ≡ ↓FSC
constante.
•Isquemia/infarto regional o
global.
•LCTs altera la
autorregulación.
FSC
•Vasos precapilares: C/D 
PAM.
•PPC = PAM – PIC.
•PAM = 50 a 150  FSC
normal.
•Autorregulación de la PPC.
•PAM ↓ = Isquemia/infarto.
•PAM ↑ = Edema y ↑ PIC.
•Regulación química:
•PaO2 y PaCO2.
Resumen
•Lesiones secundarias:
• ↓TA
• ↓PaO2
• ↑PaCO2.
• ↓PaCO2 iatrogénica.
•Mantener la PPC y el FS:
• ↓PIC elevada.
•PAM normal.
•PaO2 normal.
•PaCO2 normal.
•Evacuación precoz:
•Hematomas
intracraneales.
•Lesiones que ↑ el volumen
intracraneal.

24. FISIOPATOLOGÍA
↑PIC Y HERNIACIÓN
• ↓ 2 puntos o más en la
ECG.
• Pupila perezosa o
arreactiva.
• Hemiplejía o
hemiparesia.
• Fenómeno de Cushing.
Signos de alerta

25. CLASIFICACIÓN
Clínica
• Escala de
coma de
Glasgow.
Radiológica
• TAC con
ventana
ósea.
Patológica
• Según las
lesiones
primarias y
secundarias.

26. CLASIFICACIÓN

27. CLASIFICACIÓN

28. CLASIFICACIÓN
ESCALA MARSHALL

29. CLASIFICACIÓN
ESCALA ROTTERDAM

30. SEVERIDAD DE LA LESIÓN: ECG
Leve (75%)
• ECG: 13 a 15.
• Desorientación.
• Amnesia.
• Perdida transitoria
de la conciencia.
Moderadas (15%)
• ECG: 9 a 12.
• Confusos.
• Somnolientos.
• Déficit neurológico
focal.
Grave (10%)
• ECG: 3 a 8.
• Incapacidad de
seguir ordenes
simples.
Puntuación mas alta: Asimetría derecha / izquierda.
Asimetría superior / inferior.
Lesión cerebral leve
•Consciente y hablando.
Lesión cerebral moderada
•Obedecen órdenes sencillas.
Lesión cerebral severa
•Coma.

31. CLASIFICACIÓN
TAC

32. MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN
Morfología de la
lesión
Fracturas del
cráneo
Lesiones
intracraneales
Lesiones
cerebrales
difusas
Lesiones
cerebrales
focales
Hematomas
epidurales
Hematomas
subdurales
Contusiones y
hematomas
intracraneales

33. CLASIFICACIÓN
FRACTURAS DEL CRÁNEO
• Bóveda craneal.
• Base del cráneo.
Localización
• Lineal o estrellada.
• Abierta o cerrada.
Forma
• TAC con ventana ósea.Diagnóstico
• Arteriografía cerebral:
AngioTAC o angiografía digital.Otros
Signos
clínicos
Ojos de mapache Equimosis periorbitaria.
Signo de Battle Equimosis retroauricular.
Rinorraquia u otorraquia
Disfunción de los pares
craneales VII y VIII**
Parálisis facial.
Pérdida de la audición.

34. CLASIFICACIÓN
LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
•Concusión con TAC normal:
•Déficit transitorio no focal.
•Perdida de conciencia.
•Lesión isquémica hipóxica severa.
•Shock.
•Apnea prolongado.
Conjunto de lesiones
•Normal.
•Edematoso con pérdida de la diferenciación entre la
sustancia gris y blanca.
TAC
•Lesión axonal difusa.
Traumas de alta velocidad
LAD
• Hemorragias puntiformes múltiples.
• Entre la sustancia blanca y gris.
• Necrosis y apoptosis.
• Produce:
• Perdida de la conciencia.
• Estado vegetativo (90%).
• Pronóstico pobre.

35. CLASIFICACIÓN
LESIÓN AXONAL DIFUSA

36. CLASIFICACIÓN
LESIONES CEREBRALES FOCALES
Hematomas epidurales
• TEC: 0.5%.
• TEC con coma: 9%.
• Entre el cráneo y la
duramadre.
• Forma: biconvexa o lenticular.
• Lucidez  Deterioro
neurológico.
• ARTERIAL / venoso.
• Región temporal o
temporoparietal:
arteria meníngea media.
Hematomas subdurales
• TEC graves: 30%
• Entre la duramadre y la
aracnoides.
• Forma de semiluna,
adoptando la forma del
cerebro.
• Lesión parenquimatosa
concomitante.
Contusiones y hematomas
intracerebrales
• TEC severo: 20 a 30%.
• Frecuente: lóbulo temporal y
frontal.
• Evolución: horas a días 
hematoma (20%).
• TAC a las 24h.

37. CLASIFICACIÓN
LESIONES CEREBRALES FOCALES
Hematoma epidural Hematoma subdural

38. CLASIFICACIÓN
LESIONES CEREBRALES FOCALES
Contusiones bilaterales con hemorragia
Hemorragia intraparenquimatosa derecha
con desviación de la línea media asociada a
hemorragia ventricular

39. MANEJO DEL TCE LEVE
LCTL
Dx ≠ Alcohol.
Otros tóxicos.
Evolución Mayoría  buena.
3%  TEC grave.
Prioritario Mecanismo de lesión.
Perdida de conciencia y convulsión.
ECG = 13 25%: TAC patológica.
1.3%  Neurocirugía.
ECG = 15 10%: TAC patológica.
0.5%  Neurocirugía.

40. MANEJO DEL TCE LEVE

41. MANEJO DEL TCE LEVE

42. MANEJO DEL TCE LEVE
INDICACIONES DE ALTA

43. MANEJO DEL TCE MODERADO
Evolución 10 – 20%  TCE severo y coma.
Reevaluación Examen neurológico seriado - UCI.
TAC Todos y repetir a las 24h.
Observación 12 a 24 h.

44. MANEJO DEL TCE MODERADO

45. MANEJO DEL TCE SEVERO
No retrase el traslado del paciente para obtener una TAC.
Generalmente se asocia con Traumatismo vertebromedular.

46. MANEJO DEL TCE SEVERO
RECORDATORIO

47. MANEJO DEL TCE SEVERO
REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN
• ↓TA: 2X.
• ↓TA + hipoxia: 75%.
Ingreso y mortalidad
• TAS > 90 mm Hg.
• Intubación traqueal precoz. Sat O2 > 98%.
• ¿Mascarilla con bolsa de reservorio?
• PaCO2: 35 mm Hg.
Estabilización cardiopulmonar
• Solo en deterioro neurológico agudo.
¿Hiperventilación?
• Sangre o subproductos.
• Soluciones isotónicas.
La hipotensión es prioridad

48. MANEJO DEL TCE SEVERO
REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN
Evaluación
neurológica
ECG seriado.
Respuesta pupilar a la luz.
Déficit focal.
Diagnóstico
diferencial
Intoxicaciones.
Drogas.
Otras.
Respuesta
motora
Musculo trapecio.
Lecho ungueal.
Cresta superciliar.
No
Sedación.
Miorelajantes.
•Reflejo oculocefálico: ojos de muñeca.
•Reflejo oculovestibular: con agua fría.
•Respuesta corneal.
Neurocirujano
•ECG seriado, lateralización y reacción pupilar.
Revisión secundaria
•Dilatación de la pupila.
•Perdida de la respuesta pupilar a la luz.
Herniación del uncus
•Precoz.
•Repetirse a las 24h.
•Repetir antes si hay cambios clínicos.
TAC con ventana ósea

49. MANEJO DEL TCE SEVERO
TAC con ventana ósea
•Edema.
•Hematoma subgaleal.
•Fracturas.
•Hematomas intracraneales.
•Contusiones.
•Desplazamiento de la línea media.
•Obliteración de los ventrículos.
Pacientes anticoagulados
•Evaluar el INR.
•Luego la TAC.
•Regla general: Normalizar el INR.
Coagulopatía
•Plasma fresco congelado.
•Complejo de protrombina.
•Vitamina K.
•Trombocitopenia  Transfusión de plaquetas.

50. MANEJO DEL TCE SEVERO
TAC CON VENTANA ÓSEA
↑ Hematoma subgaleal →
Fractura de cráneo →
Hematoma epidural ↑
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea ↓

51. MANEJO GENERAL DEL TCE
• Elevación de la cabeza 30◦.
• Optimizar el drenaje venoso: cuello en posición neutra.
• Monitorizar la PVC.
• Catéter ventricular  PIC.
• ¿Hiperventilación?
• Terapia osmótica.
Manejo general
• Dilatación pupilar arreactiva.
• Decorticación o descerebración.
• Bradicardia.
• Hipertensión arterial.
• Depresión respiratoria.
PIC elevada
• Manitol
• Drenaje ventricular: 1-2 mL/min.
PIC > 20

52. MANEJO DEL TCE

53. TRATAMIENTO MÉDICO
Prevenir el
daño
cerebral
secundario
Líquidos
intravenosos.
Hiperventilación
transitoria.
Manitol.
Soluciones
hipertónicas.
Barbitúricos
Anticonvulsivantes.

54. TRATAMIENTO MEDICO
Líquidos intravenosos
• Mantener la volemia normal.
• Evitar la sobrecarga.
• No soluciones hipotónicas.
• No soluciones glucosadas.
• Si:
• Lactato de Ringer.
• NaCl 0.9%.
• Sangre y derivados.
• Dosar Na.
• Hiponatremia  edema
cerebral.
• Paquete globular: Perdida >
500cc de sangre.
• Albúmina: ↑ mortalidad.
Hiperventilación
• Mantener la normocapnia.
• PaCO2 = 35 mm Hg. (35 a 45).
• ↓PaCO2 (< 30 mm Hg) 
vasoconstricción  isquemia.
• ↑PaCO2 (> 45 mm Hg) 
vasodilatación  ↑PIC.
• Hematoma intracraneal
expansivo:
• Hiperventilación  ↓PIC.
• PaCO2: 25 – 30 mm Hg.
• Craneotomía de urgencia.
• Deterioro neurológico agudo.
Manitol
• Reduce la PIC elevada.
• Manitol al 20%.
• Diurético osmótico.
• Indicado cuando:
• Deterioro neurológico agudo.
• Pupila dilatada.
• Hemiparesia.
• Perdida de la conciencia.
• Uso:
• Bolo de 0.25-1g/Kg en 5
minutos c/4-6h.
•  TAC o neurocirugía.
La hipovolemia es muy peligrosa. Uso moderado y por periodos muy breves. No usar en hipotensión.

55. TRATAMIENTO MEDICO
HTA extrema
• Situación muy rara.
• Solo si:
• PAM > 130 mm Hg.
• PAS > 200 mm Hg.
• Usar B-bloqueadores:
• Propanolol 40 mg c/8h
vSNG.
Otros
• Corticoides:
• ↑ mortalidad.
• TVP: No anticoagulantes.
• Medias de compresión
neumática
intermitente.
• Desnutrición, fiebre y la
hipotermia no inducida:
↑mortalidad.
• ¿Hipotermia inducida?:
• Solo PIC muy elevada y
refractaria.
Manitol
• 0.25-1 g/kg/dosis c/4-6h.
• Pasar en 10 minutos.
• Efectividad: 10 a 30 min.
• Reponer diuresis 
evitar deshidratación.
• Mantener la osmolaridad:
<320 mOsm/kg.
• Furosemida:
¿controversial?
• Potencia al manitol.
• Dosis 1-2mg/kg/dosis.

56. TRATAMIENTO MÉDICO
Soluciones salinas hipertónicas
• NaCl (3% a 23.4%).
• Disminuye la PIC.
• Indicado en:
• Pacientes hipotensos.
• Eficacia dudosa en pacientes
hipovolémicos.
Barbitúricos
• Indicado:
• PIC ↑ refractaria.
• Coma barbitúrico.
• No usar en:
• Hipotensión.
• Hipovolemia.
• Efecto secundario:
• Hipotensión.
• El uso de fármacos de acción
prolongada o media 
prolongará el tiempo de la
determinación de la muerte
cerebral.
Anticonvulsivantes
• Epilepsia postraumática:
• 5%: TCE cerrado.
• 15%: TCE severo.
• Factores principales:
• Convulsión en la primera
semana.
• Hematoma intracraneal.
• Fractura de cráneo
deprimida.
• Déficit focal.
• Amnesia postraumática >
24h.
• Trastorno hidroelectrolítico.

57. TRATAMIENTO MÉDICO
Sedación, analgesia
• Midazolam
• 2-10 mg vEV
• Dosis de carga 0.2mg/kg en bolo y
luego infusión de 0.5mg/kg/h.
• Diazepam
• Dosis de carga 0.1 mg/kg en un
bolo de infusión de 1-
3mg/kg/min.
• Morfina
• Dosis de ataque 2-5mg
• Dosis de mantenimiento
• Perfusión: 1-5mg/h
• 4mg c/6h.
• Fentanilo
• EV lento 25-35 mcg
• Dosis de mantenimiento
• Infusión: 50-700mcg/h.
Relajación
• Tiopental
• Dosis de carga 2-5mg/kg EV en
bolo de infusión 1-6mg/kg/h.
• Atracurio
• Dosis de carga 0.5-0.6mg/kg EV en
bolo de infusión 0.3-0.6mg/kg/h.
• Vecuronio
• Dosis de carga 0.08-0.1mg/kg EV
en bolo de infusión
0.3mg/kg/min.
• Pentobarbital:
• PIC ↑ refractaria.
• Bolo 5-20 mg/kg.
• 1-4mg/kg/h.
Anticonvulsivantes
• Uso precoz:
• No beneficio  crisis tardías.
• ↓73%: convulsión temprana.
• Inhibe la recuperación cerebral.
• Fenitoina:
• 15-20 mg/kg, tasa de infusión:
50mg/min.
• Luego 100mg c/6-8h.
• Ácido valproico:
• Dosis de carga: 15-20 mg/kg  20
mg/min
• Mantenimiento: 1-5 mg/kg/h
• Convulsiones continuas:
• Pentotal sódico:
• 3-5mg/kg/dosis
• Mantenimiento: 1-6 mg/kg/h
• En ventilación mecánica.

58. TRATAMIENTO MEDICO
Anticonvulsivantes
• Fenitoina:
• Fase aguda.
• Dosis de carga: 15-20 mg/kg, tasa de
infusión: 50mg/min.
• Dosis de mantenimiento: 100mg vEV c/8h.
• Ajustar: nivel sérico terapéutico.
• Otros:
• Diazepam.
• Lorazepam.
• Convulsiones continuas:
• Anestesia general.
• Convulsión prolongada (30 a 60 minutos):
• Lesión cerebral secundaria.

59. MANEJO QUIRÚRGICO
Neurocirugía
Heridas del
cuero cabelludo
Fracturas de
cráneo
deprimidas
Lesiones
intracraneales
con efecto de
masa
Lesiones
penetrantes del
cráneo

60. MANEJO QUIRÚRGICO
Heridas del cuero cabelludo
• Prevenir la infección.
• Hemorragia importante:
niños.
• Neurocirugía:
• Fracturas deprimidas.
• Fracturas expuestas.
• Hematoma subgaleal.
• Radiografía o TAC de
cráneo.
Fracturas de cráneo
deprimidas
• Mayor gravedad:
• Si el hundimiento es
mayor que el espesor del
hueso.
• TAC de cráneo:
• Magnitud de la
depresión.
• Hematomas
intracraneales.
Lesiones intracraneales con
efecto de masa
• Neurocirugía.
• Hematoma epidural: > 30
mL.
• Hematoma subdural: > 10
mm espesor o desvía la
línea media > 5 mm.
• Hemorragia intracerebral:
Efecto de masa o + 50 mL.
• Craneotomía de urgencia:
• Cirujanos entrenados.
• Solo en condiciones
extremas.

61. MANEJO QUIRÚRGICO
Lesiones penetrantes de
cráneo
• Radiografías si no hay TAC.
• Lesión vascular:
• AngioTAC.
• Angiografía convencional.
• RMN:
• Lesiones con objetos de
madera o no metálicos.
• Profilaxis:
• Antibióticos de amplio
espectro.
Otros
• Monitoreo de la PIC.
• Remoción precoz de
objetos penetrantes:
• Lesión vascular fatal.
• Hemorragia intracraneal.
• Neurocirugía:
• Cierre de la duramadre.
• Craneotomía
descomprensiva. ¿?.

62. PRONÓSTICO Y MUERTE CEREBRAL
PRONÓSTICO MUERTE CEREBRAL

63. BIBLIOGRAFÍA
01.
American College of Surgeons. ATLS Soporte vital avanzado en trauma.
Manual del curso para estudiantes. 9º Edición. 2012.
02.
American College of Surgeons. PHTLS Soporte vital básico y avanzado
en el trauma prehospitalario. 7º Ediciíon. 2012.
03.
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen. Neurotrauma y
Columna. Guía práctica clínica. Traumatismo craneoencefálico. 2014.
04.
Hospital de emergencias José Casimiro Ulloa. Departamento de
neurocirugía. Traumatismo craneoencefálico. 2013.
05.
UptoDate. 2016.