This document provides an overview of syncope (fainting), including its definition, types, diagnosis, risk stratification, and treatment approaches. It notes that syncope is a transient loss of consciousness and postural tone due to brief reduced blood flow to the brain. The document classifies the main types of syncope, such as neurocardiogenic (vasovagal), orthostatic hypotension, and arrhythmia-induced. It outlines the importance of taking a detailed history and performing a physical exam and basic tests to determine the cause and risk level. Patients are stratified as low, intermediate, or high risk, with high-risk patients often requiring hospitalization for monitoring or additional testing.
2. Generalidades: definición, prevalencia y pródromos.
Tipos de síncope.
Dx diferencial: síncope y condiciones “no síncopales”.
Diagnóstico: anamnesis, exploración física y pruebas
complementarias.
Estratificación del riesgo.
Tratamiento extrahospitalario: medidas generales, valoración
primaria
(A-B-C-D-E) y decisión de traslado al hospital.
“Unidad del Síncope” (HUCA).
ÍNDICE
3. Definición: Pérdida RÁPIDA, COMPLETA y TRANSITORIA de la
conciencia y del tono postural, de origen no traumático, de CORTA
DURACIÓN, con RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA y SIN CUADRO
CONFUSIONAL POSTERIOR, que es debido a hipoperfusión cerebral
global transitoria.
Prevalencia: Entre el 9 y el 35% de la población adulta ha sufrido un
episodio sincopal al menos una vez en su vida. Representa un 3% de las
consultas a Urgencias.
En algunas formas de síncope pueden existir PRÓDROMOS (mareo,
náuseas, sudoración y alt.visuales) que aparecen antes del episodio
sincopal.
GENERALIDADES
4. PRESÍNCOPE
Se utiliza para describir un estado que se parece al pródromo del
síncope, pero que no se sigue de pérdida del conocimiento.
Actualmente este concepto NO se reconoce como entidad clínica ni se
le adjudica codificación específica.
8. Es el MÁS FRECUENTE (60%) y puede ser desencadenado por múltiples factores:
(Lipotimia) Es el más frecuente
(más frecuente en varones > 40 años)
Venopunción, etc…
9. Factores desencadenantes:
Ambiente caluroso
Bipedestación prolongada
Estrés emocional, ansiedad o dolor 😭 🤯 😩
Después de una visión, un sonido o un olor desagradable
La pérdida de conciencia se produce cuando el sujeto
está en bipedestación y suele ir precedida de síntomas
vegetativos.
SÍNCOPE VASOVAGAL
👃
🏻
10. Colocar al paciente en decúbito supino y elevarle los MMII.
Evitar bipedestaciones prolongadas y ambientes muy calurosos.
Aumentar la ingesta de líquidos y sal
12. Síncope en contexto de PAS < 90 mmHg o descenso de PAS >= 20
mmHg dentro de los 3 primeros minutos tras adoptar posición ortostática.
Suele precederse de pródromos.
Más frecuente en ancianos y personas encamadas.
Aparece en:
Causa más frecuente
14. Suelen ser BRUSCOS y, generalmente, SIN síntomas prodrómicos. Se
pueden deber a:
rara vez ocasionan
15. Hª familiar de muerte súbita prematura de causa desconocida.
Síncope que ocurre durante un esfuerzo o en supinación.
Síncope precedido de palpitaciones o acompañado de dolor
precordial.
Alteraciones en el ECG: bloqueos AV, QT prolongado o acortado,
patrón de Brugada, complejos QRS preexcitados…
Nos orienta a síncope de origen
cardiaco:
Sd de Brugada
19. ¿El evento fue una pérdida total de conocimiento o no?
En caso de pérdida total de conocimiento, ¿es de características
sincopales o no?
¿Existe evidencia que indique alto riesgo?
20. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Posible pérdida total de conocimiento
¿Ha sido una pérdida total de conocimiento o no?
SÍ NO
SÍNCOPE
¿Reúne las características de PTC sincopal o no?
SÍ NO
- Crisis epiléptica
- Hipoglucemia
- AIT vértebro-basilar
- Pseudosíncope
- Robo de la subclavia
- HSA
- Ataques anóxicos-cianóticos
Actuar según causa
desencadenante
22. Antecedentes
Contexto del episodio actual
Presencia o ausencia de pródromos
Síntomas durante el episodio
Duración, recuperación y finalización
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
24. AF de muerte súbita prematura.
AP: FRCV, síncopes de repetición, alt. metabólicas, epilepsia,
TCE grave.
Medicación previa y últimos cambios.
Consumo de tóxicos: alcohol, drogas…
Mediante una historia clínica detallada, se puede diferenciar el síncope de
otras formas de pérdida total de conocimiento hasta en un 60% de los casos
25. Características y duración del episodio.
Situación en la que ocurre y posibles desencadenantes:
Postural: un síncope en decúbito orienta a cardiogénico.
Con el ejercicio físico o el esfuerzo: estenosis aórtica grave o
MHO.
Si ocurre durante/después de comer se relaciona con
hipotensión posprandial.
26. Pródromos (calor, diaforesis, palpitaciones, náuseas): orientan a síncope neuro
Brusco, sin pródromos: causa cardiaca.
Palpitaciones: arritmia.
Dolor torácico: enfermedad coronaria (IAM).
Disnea: TEP.
27. Recuperación: ¿rápida y completa?
Finalización: ¿presencia de síntomas residuales?
Es muy importante el relato de testigos presentes: forma de caer,
presencia de palidez, cianosis o rubor, presencia o no de
movimientos anómalos, duración, ojos abiertos o cerrados,
relajación de esfínteres, mordida lingual, etc.
29. Toma de PA, 1º en decúbito y 2º en bipedestación, así como en
ambos brazos.
Detectar signos de hipovolemia (hidratación de piel y mucosas).
Pulso, coloración cutánea (la palidez orienta a vasovagal).
ACP (arritmias, soplos…). Descartar soplos carotídeos.
Pulsos periféricos.
Signos de TVP (descartar TEP).
Exploración neurológica completa.
Hipersensibilidad del seno carotídeo.
31. Glucemia capilar (descartar hipoglucemia).
ECG
Hemograma: si anemia o proceso séptico.
Bioquímica: si alt. electrolíticas. Si se prevé patología coronaria (MDM).
Rx PA y lateral de tórax: en caso de IC o alt. ECG.
Gasometría arterial: si hay hiperventilación, SpO2 < 92% o sospecha de TEP.
Ecocardiograma: si síncope secundario a causa cardiovascular.
TC craneal: si isquemia cerebral o HSA.
Angio-TC: si sospecha TEP.
BÁSICAS
32. ¿El evento fue una pérdida total de conocimiento o no?
En caso de pérdida total de conocimiento, ¿es de características
sincopales o no?
¿Existe evidencia que indique alto riesgo?
33. Características de BAJO RIESGO
Características de ALTO RIESGO MAYOR
Características de ALTO RIESGO MENOR
38. Si se conoce o identifica la causa
Estabilización hemodinámica.
Tratamiento de las complicaciones asociadas.
Dejar al paciente en dieta absoluta.
39. A. Asegurar vía aérea permeable (tubo de Guedel, dispositivos de
aspiración…)
En paciente consciente: si hipoTA colocar al paciente en
Trendelemburg. Si presenta náuseas y/o vómitos le colocaremos en
decúbito lateral e incorporaremos la cabeza 30º.
En paciente inconsciente que respira: colocarlo en PLS.
En paciente insconsciente que no respira: RCP.
40. B. Valoración de la ventilación/oxigenación: FR, patrón respiratorio, SpO2,
movimientos torácicos y AP. Administrar O2 si SpO2 < 92%.
C. Valoración de la circulación/perfusión:
Monitorización (TA, FC, ECG).
Buscar signos y síntomas de bajo gasto e hipoperfusión (pulsos periféricos,
relleno capilar…)
Valoración de existencia de hemorragia y aplicación de hemostasia.
Canalización de VVP y fluidoterapia. En caso de hipoTA canalizar 1 o 2 VVP
de grueso calibre para administrar bolo rápido de 500 cc de solución
cristaloide. Reevaluar tras la administración y si el paciente no mejora repetir
bolo de suero.
41. D. Exploración neurológica:
Escala de Glasgow y valoración pupilar.
Determinación de Glucemia capilar para dx diferencial con coma
hipoglucémico.
E. Exposición:
Evitar la hipotermia a la hora de explorar al paciente.
42. Síncope recidivante.
Síncope en >60 años de etiología no clara.
Síncope asociado a dolor torácico o cardiopatía
isquémica.
Síncope con alteraciones en el ECG.
Síncope asociado a enf neurológica: AIT, ACV.
Síncope en decúbito o esfuerzo sin pródromos
(TEP, disección aórtica…)
43. Con cardiopatía estructural y/o ECG patológico:
Con criterios de ingreso
Sin criterios de ingreso —> “Unidad del Síncope”
Sin cardiopatía estructural y ECG normal (riesgo muy bajo de
eventos graves) —> ALTA y seguimiento por Cardiología si
recidivante.
45. Síncope de esfuerzo o en decúbito.
Sospecha o certeza de cardiopatía estructural significativa.
Miocardiopatías.
Valvulopatías severas.
IAM previo.
Alteraciones significativas en el ECG.
Isquemia/lesión/necrosis.
Sd WPW, Sd QT largo, Sd de Brugada.
Patología cardiológica o neurológica aguda.
Maniobras vagales positivas.
Hipotensión ortostática refractaria.
46.
47. Es una “Unidad funcional”.
El objetivo de esta Unidad es el estudio de pacientes con síncopes
de etiología incierta que por sus características requieren de la
realización de estudios complementarios con relativa urgencia.
Plantilla de trabajo —> Urgencias —-> Formularios y enlaces
Formulario de la “Unidad de Observación”
Formulario de la “Unidad del Síncope”
56. GAB CAR ECO Eco Transtorácico.
GAC CAR HOL Holter de 24h.
Motivo de consulta: P. Síncope.
Prioridad: Hospitalización.
Tipo de indicación: Diagnóstica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
SOLICITADAS
57. Tanto el ecocardiograma como el Holter dispondrán de un informe
por parte del ecocardiografista y del electrofisiólogo.
La valoración de los resultados en su conjunto se realizará por parte
del Facultativo de Urgencias responsable.
INGRESO
ALTA
ALTA
Revisión con cardiólogo
58. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, Deharo JC, Elliot PM, Fanciulli A. Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el
tratamiento del síncope. Rev Esp Cardiol. 2018; 71 (10): 837. e1-e92.
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de
actuación. 6ª edición. Barcelona: Elsevier; 2018.
Rita CK. Tintinalli. Manual de medicina de urgencias. 8ª edición. EEUU: McGraw-Hill; 2018.
Bibiano Guillén C. Manual de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Leonor. 3ª edición. Madrid: Grupo Saned;
2018.
Benditt M. (2020). Syncope in adults: Epidemiology, pathogenesis, and etiologies. In Kowey P. (Ed.), UpToDate.
Waltham, Mass: UpToDate, 2020.
Benditt M. (2020). Syncope in adults: Clinical manifestations and initial diagnostic evaluation. In Kowey P. (Ed.),