percutaneous excretion of iron and ferritin through al-hijamah- 2014 - french translation 02-06-2017

S.M. El Sayed et al. / Medical Hypotheses 83 (2014) 238–246
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Excrétion percutanée de fer et de ferritine par
la technique Al-Hijamah.
Un nouveau traitement des surcharges ferriques dans la béta-thalassémie majeures,
l’hémochromatose et l’anémie sidéroblastique (par ventouses scarifiées).
French translation of following the article
Percutaneous excretion of iron and ferritin (through Al-hijamah)
as novel treatment for iron overload in beta-thalassemia major,
hemochromatosis and sideroblastic anemia.

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Exemple de l’hémochromatose...........................................................................................................................20
La théorie de Taïbah............................................................................................................................................20
Spécificité de la technique Al-Hijamah................................................................................................................20
Intérêts des ventouses dans l’hémochromatose ................................................................................................21
Intérêts dans d’autres pathologies......................................................................................................................21
Conclusion................................................................................................................................................... 21
Références :................................................................................................................................................. 22
Annexes complémentaires à la traduction ................................................................................................... 32
TRADUCTION FRANCAISE DU 02 – 06 – 2017 – version 1.0 – Dr Paulo C.

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Résumé
La surcharge en fer (S.F) est un grand défi pour le traitement de la thalassémie (T.M), l’hémochromatose et l’anémie
sidéroblastique. Elle persiste même après le traitement de la T.M avec une transplantation de la moelle osseuse. La
S.F provient de l’augmentation de l’absorption en fer et de la répétition des transfusions sanguines, ce qui provoque
une augmentation dans les liquides plasmatiques et interstitiels de fer. Le fer se dépose dans les tissus comme ceux
du cœur, du foie, des glandes endocrines et autres organes. Ce qui mène à une lésion tissulaire et à des dysfonctions
organiques. La thérapie par chélation du fer, la phlébotomie pour ces surcharges sont des traitements difficiles, avec
des effets indésirables et des contre-indications. Un taux significatif de fer dans la peau augmente de plus de 200 %,
alors l’excrétion percutanée de fer peut être bénéfique.
La thérapie par ventouses humides, « scarifiées » (W.C.T = wet cupping therapy) est simple, sure et économique. La
W.C.T est un traitement courant dans certains pays Européens et dans les hôpitaux Chinois dans le traitement de
diverses maladies. La W.C.T est connue pour nettoyer l’ensemble du plasma sanguin et des espaces interstitiels des
substances pathologiques causales (C.P.S).
Il existe deux méthodologies de W.T.C :
- La méthode W.T.C Arabe (Al-Hijamah) est la méthode des 3 « S » (définie par 3 étapes : succion, scarification,
succion) ou dite méthode « C.P.C » (cupping, puncturing, cupping).
- La W.C.T traditionnelle (Chinoise ou asiatique) est la méthode des 2 « S » (définie par 2 étapes : scarification,
succion) ou dite méthode « P.C » (puncturing, cupping).
La W.T.C Arabe est considérée meilleure que la W.C.T chinoise ou asiatique pour nettoyer le sang et les liquides
interstitiels.
La technique Al-Hijamah est plus complète comme modalité de traitement car elle inclue toutes les étapes et les
bénéfices thérapeutiques des ventouses sèches et ventouses humides traditionnelles. De plus, elle est en accord
avec les preuves de la théorie de Taïbah (mécanisme de Taïbah).
Durant la première étape de pose de ventouse avec Al-Hijamah, une collection liquidienne s’accumule à l’intérieur
d’une peau surélevée. Elle est due à l’effet de pression négative exercée par la ventouse d’aspiration.
Cette collection liquidienne contient du liquide interstitiel avec des C.P.S (fer, ferritine et des globules rouge
hémolysés dans la thalassémie), du liquide filtré provenant des capillaires sanguins (avec également du fer et des
cellules sanguines hémolysées telles que des globules rouges hémolysés, des globules blancs et des plaquettes).
Cette collection liquidienne ne contient pas de cellules sanguines intactes (qui ont un diamètre de l’ordre du
micron). En effet, celles-ci sont trop grosses pour passer à travers les pores des capillaires cutanés (qui ont un
diamètre de l’ordre du nanomètre, soit 6 à 12 nm) et donc ne peuvent pas être filtrées.
La scarification de la peau surélevée puis l’application d’une seconde ventouse font excréter cette collection
liquidienne sous-dermique vers l’extérieur.
Les scarifications (Shartatmihjam en Arabe) doivent être petite, superficielle (0.1 mm de profondeur), courte (1 à 2
mm de longueur), multiple, distribuée régulièrement et localisée à la peau surélevée.
La pression d’aspiration (P.A) à l’intérieur des ventouses (- 150 à 420 mm Hg) appliquée à la peau est transmise
autour des capillaires cutanés en étant associée à la pression capillaire hydrostatique (P.C.H) (c’est-à-dire – 33 mm
Hg dans les terminaisons capillaires artérielles et – 13 mm Hg dans les terminaisons capillaires veineuses). Ces deux
associations (P.A + P.C.H) contrecarrent la pression osmotique capillaire (c’est-à-dire + 20 mm Hg). Cette adition des
deux pressions va créer un gradient de pression et une force de traction à travers la peau et les capillaires ; ceci va
augmenter la filtration dans les terminaisons des capillaires artériels avec une pression nette de – 163 à – 433 mm
Hg et dans les capillaires veineux avec une pression nette de – 143 à – 413 mm Hg. De cette filtration aura pour
résultat la clearance du sang des C.P.S (fer, ferritine et cellules sanguines hémolysées).
En comparant avec la fonction rénale qui possède une pression nette de filtration glomérulaire de 10 mm Hg, la
technique Al-Hijamah exerce une plus forte filtration pression-dépendante (que le glomérule).
Al-Hijamah est également bénéfique en induisant un équilibre ferrique négatif. Car de façon intéressante, elle est
connue pour diminuer la ferritine sérique significativement chez les sujets sains (environ – 22 %), tandis que la
thérapie par ventouse traditionnelle (W.C.T asiatique) est signalée comme provoquant une anémie par carence en
fer. Al-Hijamah est une technique fortement recommandée par la Médecine Prophétique Islamique. En conclusion,
elle peut être un traitement adjuvant prometteur pour les surcharges en fer dans les T.M, les hémochromatoses et
l’anémie sidéroblastique.

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Introduction
La thalassémie (T.M) est un problème héréditaire de synthèse de la globine provoquant une anémie hémolytique
chronique.1
La béta-T.M majeure est un problème héréditaire de la synthèse de la chaine de béta-globuline provoquant
également une anémie hémolytique chronique (de type anémie microcytaire hypochromique). Ce problème de béta-
T.M aboutit à l’accumulation des chaines alpha de globine à l’intérieur du globule rouge provoquant au final une
hémolyse.2
Cette affection nécessite des transfusions tout au long de la vie du patient ce qui prédispose à une
surcharge en fer.
Le mot « thalassémie » est dérivé du Grec « thalassa », qui signifie mer. La T.M est répandue dans les divers pays sur
le pourtour de la mer Méditerranée. Actuellement, la distribution de la maladie s’étend pour inclure le Sud Est
Asiatique, le nord et la moitié Est de l’inde, la péninsule Indochinoise, les pays de l’Europe de l’Ouest, ainsi
qu’également aux Etats-Unis et Canada due à l’émigration qui provoque une distribution globale (diffuse) de la
maladie [1 – 3].
L’hémochromatose héréditaire (H.C) est une maladie génétique autosomale récessive caractérisée par une
augmentation de l’absorption intestinale de fer menant à l’accumulation de fer dans les tissus tel que le foie en
provoquant un dépôt hépatique et une cirrhose. Environ 0,4% des gens de nord de l’Europe3
ont ce genre de
mutation génétique qui augmente le risque de développer l’hémochromatose [4].
Les anémies sidéroblastiques sont des anémies caractérisées par la présence d’anneau sidéroblastique dans la
moelle épinière [5] et de surcharge en fer [6].4
Manifestations de la béta-thalassémie majeure et de l’hémochromatose
La béta-thalassémie majeure
Physiopathologie des signes cliniques
Les manifestations cliniques de la béta-thalassémie majeure sont dues à :
- l’hémolyse chronique (avec la triade hémolytique clinique), 5
- une érythropoïèse inefficace,
- une hémosidérose.6
Dans la T.M sévère, une absorption anormal de fer par la diète survient due érythropoïèse inefficace, augmentant le
fer du corps de 2 à 5 grammes par an et environ le double de ce taux avec des transfusions régulières [7].
Manisfestations cliniques
Les patients T.M7
peuvent présenter une hépato-splénomégalie, une hyperplasie des os plats de la face donnant un
faciès mongoloïde (os malaire élargis, la base du nez est aplatie, une protrusion du maxillaire supérieur et présence
d’un hypertélorisme), des crises hématologiques (crises d’hémolyses favorisées par les infections, une
hyperhémolyse, « crise aplastique et crises mégaloblastiques ») [8]. Toutefois, la surcharge en fer et
l’hémosidérose sont les complications les plus communes, elles sont dues à l’augmentation de l’absorption du fer et
à la répétition des transfusions sanguines [8].8
1
Les T.M ont une réduction ou une absence de synthèse d’une ou plusieurs des chaînes de globine constituant l’hémoglobine. La bêta-
thalassémie a un excès de production de chaînes alpha, et l’alpha-thalassémie a un excès de production de chaînes gamma ou bêta.
2
Dans la bêta-thalassémie, les chaînes alpha en excès sont incapables de former un tétramère stable et précipitent dans les érythroblastes.
3
Peu connue du grand public mais aussi des médecins généralistes. L’hémochromatose touche pourtant 1 personne sur300 ( !) dans le nord de
l’Europe mais plus particulièrement en France. Autosomique : veut dire non porté par le chromosome X ou Y.
4
Les anémies sidéroblastiques sont un groupe varié d’affections acquises et innées qui se caractérisent par la présence de sidéroblastes dans
la moelle osseuse. Les sidéroblastes sont des GR immatures contenant des mitochondries surchargées en fer (sous la forme de ferritine
mitochondriale). La forme la plus courante d’anémie sidéroblastique innée est due à des mutations dans le gène ALAS2 ou eALAS. La forme la
plus courante d’anémie sidéroblastique acquise est le syndrome myelodysplasique. Les anneaux sont des dépôts de fer en forme d’anneau
bleu dans les érythrocytes.
5 La triade de l’hémolyse chronique est un tableau commun d’anémie hémolytique chronique (en fonction l’importance de la gravité et de la
durée se définissant par : pâleur, ictère (subictère) et une splénomégalie (de taille variable de 3 à 4 cm voir plus grande).
6
L’hémosidérose = une surcharge en fer (tissulaire) par répétition des transfusions sanguines et l’augmentation intestinale d’absorption du
fer. Le fer s’accumule dans l’hémosidérine (dérivée de la ferritine) qui est la véritable forme de stockage du fer.
7
Dans la forme majeure (dite anémie de Cooley), les signes cliniques apparaissent chez l’enfant entre 1 et 5 ans.
8
Hémochromatose secondaire : les enfants correctement transfusés vont rester relativement asymptomatiques jusqu’à l’âge de 10-11 ans. Ils
vont ensuite développer des signes de dysfonctionnement hépatique, cardiaque et endocriniens semblables à ceux des adultes présentant une
hémochromatose.

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L’hémochromatose
Physiopathologie des signes cliniques
Concernant l’hémochromatose,9
le fer peut se déposer dans le pancréas, le cœur, les gonades, la glande pituitaire
(hypophyse) et d’autres organes. Un diagnostic précoce suivi d’un traitement précoce et régulier par phlébotomie
peut améliorer la surcharge en fer et améliorer l’espérance de vie des patients. Toutefois, de la phlébotomie peut
survenir une anémie laquelle nécessite des transfusions menant à une surcharge en fer consécutive [9 – 11].
Manifestations cliniques progressives
Les premiers signes cliniques d’une hémochromatose sont :
- une ferritine sérique élevée,
- une fatigue,
- des arthralgies,
- une peau pigmentée.
Les manifestations tardives et complications peuvent être :
- une cirrhose hépatique +++,10
- un carcinome hépatocellulaire,
- une peau pigmentée,
- une arthrite, une chondrocalcinose,
- une cardiomyopathie, des défaillances cardiaques, des arythmies,
- des troubles endocriniens incluant le diabète sucré (bronzé), impuissance et l’hypogonadisme.11
Evolution de la T.M et de l’hémochromatose
Evolution clinique de l’hémochromatose
Sans traitement pour l’hémochromatose, celle-ci progresse vers une surcharge ferrique provoquant des lésions et
des dysfonctions d’organes [9 – 11].
Evolution clinique de la thalassémie
Dans la thalassémie, la surcharge en fer peut souvent persister après une transplantation de la moelle osseuse
(hémochromatose secondaire).12
De ce fait, les patients en surcharge ont besoin d’une phlébotomie après
transplantation pour prévenir des risques de fer résiduel en excès provoquant de la fibrose hépatique et d’autres
complications endocrines [12]. De plus, un retard de croissance, un hypogonadisme et une infertilité peuvent se
développer secondairement par l’excès de fer13
ou après une chimiothérapie préparatoire avant de faire la
transplantation de moelle osseuse.
9
Le fer est apporté par l’alimentation, en moyenne 15 à 20 mg par jour. Mais seulement 10% est absorbé en temps normal, c’est l’équivalent
de notre besoin quotidien en fer. Mais dans le cas de l’hémochromatose tout le fer est absorbé !!!
10
L’évolution vers une cirrhose et ses complications explique 90 % des décès dus à l’hémochromatose. Les patients cirrhotiques, porteurs
d’une hémochromatose, ont un risque de carcinome hépatocellulaire de 5 % par an.
11
Hypogonadisme induisant une atrophie testiculaire.
12
les enfants correctement transfusés vont rester relativement asymptomatiques jusqu’à l’âge de 10-11 ans. Ils vont ensuite développer des
signes de dysfonctionnement hépatique, cardiaque et endocriniens semblables à ceux des adultes présentant une hémochromatose.
13 L’excès de fer peut se déposer dans les glandes endocrines hypophysaires d’où les troubles endocriniens retrouvés. Ils se retrouvent chez
l’adulte atteints d’hémochromatose également.

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Les surcharges en fer
Le dosage de la ferritine sérique dans les surcharges en fer
La ferritine sert de stockage du fer sous sa forme non-toxique ; celui-ci est porté de manière sûre et transporté dans
les zones nécessitant du fer [13]. Le fer libre est toxique pour les cellules car il agit comme un catalyseur dans la
formation des radicaux libres (formation des R.O.S) via la réaction de Fenton. De la réaction de Fenton, il y a la
formation de radicaux libres comme le radical hydroxyl libre (OH°) [14].14
Le dosage de la ferritine sérique est utilisé pour estimer la surcharge en fer dans l’hémochromatose secondaire [15].
Quand à la surcharge tissulaire dans le muscle cardiaque (fer myocardique), elle peut être estimée par l’I.R.M15
en
mode T2. Les taux de ferritine sérique sont corrélés avec les valeurs de l’I.R.M cardiaque en T2 chez les patients en
surcharge myocardique ferrique [16].
Les complications des surcharges en fer
La surcharge en fer perturbe la structure histologique et la fonction des organes du corps comme par exemple une
lésion du foie qui peut se manifester cliniquement par :
- un inconfort abdominal,
- une somnolence et une fatigue.
Tandis qu’une dyspnée d’effort et un œdème périphérique sont indicateurs d’un problème cardiaque dû à une
sévère surcharge en fer [17].
Anomalies hépatiques
Le foie est le principal lieu de dépôt du fer [18].16
Les lésions de surcharges peuvent être :
- une hépatomégalie,
- une fibrose,
- une perturbation des fonctions de synthèse du foie,
- une cirrhose micronodulaire [17, 19].
Un foie sensible et douloureux peut survenir. L’hémosidérine peut s’agréger et de grandes quantités de ferritine
peuvent être visualisées en microscopie électronique dans les lésions hépatiques secondaire à un dépôt excessif de
fer. L’hémochromatose peut aussi se développer en direction d’une hémosidérose avec lésion hépatique [17, 20,
21].
Anomalies cardiaques
La surcharge en fer peut causer :
- une athérosclérose [22],
- une cardiomyopathie congestive,
- une défaillance cardiaque,
- une péricardite,
- une cardiomyopathie restrictive,
- une angine de poitrine (sans atteinte des artères coronaires) [23 – 26].
Les troubles de conduction peuvent résulter d’un dépôt de fer dans le faisceau de His et dans le réseau de Purkinje
[27, 28] menant aux arythmies et à la mort soudaine.
Le fer est déposé dans les compartiments acides tels que les lysosomes avec de la ferritine chargée en fer [29]. Si la
capacité de stockage de la ferritine est dépassée (environ 2000 atomes de fer / protéine),17
la capacité des tissus de
14 OH°, (radical hydroxyle) considéré comme le plus nocif, oxyde les acides nucléiques, induisant ainsi des mutations ayant pour conséquence
la modification de l’ADN (Farr and Kogoma, 1991) et peroxyde les lipides entraînant l’altération des protéines membranaires (Farr and
Kogoma, 1991).
15 I.R.M = imagerie par résonance magnétique. Le mode T2 est un mode d’acquisition des images.
16
« Elle est rare au début bien que le foie soit le premier organe sur la route du fer. Sa masse énorme (c’est le plus gros organe du corps) capte le fer qui vient
directement de l’intestin pendant longtemps sans donner de signe de souffrance. Sachez quand même qu’une augmentation modérée et isolée du volume du
foie, sans aucun autre symptôme, c’est-à-dire bien tolérée, doit faire évoquer une HG. Mais attention, l’atteinte du foie évoque à tort souvent, une intoxication
alcoolique (plus fréquente que l’HG !) et pour ce malade il est difficile de dissuader les quelques médecins qui se trompent. L’alcool donne rarement un gros foie
isolé ; il y a en même temps un tremblement des mains, du subictère (jaunisse), des troubles caractériels et une plainte des familles. De plus les tests hépatiques
(gamma GT, transaminases OT, cholestérol) sont perturbés. Il est facile, dans le doute, de demander la saturation de la transferrine et la ferritine… » Pr Henri
MICHEL (Bulletin bimestriel n° 68 - Mars-Avril 2003 - http://www.hemochromatose.fr)
17
En comparaison, la transferrine capte seulement 2 atomes de fer.

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stocker le fer en sureté est perturbée, ceci permet la libération partielle de ferritine dégradée (hémosidérine) et des
molécules de bas poids moléculaire active dans l’oxydo-réduction du fer (low molécular weight, L.M.W). Tout cet
excès de fer mène à l’émergence de R.O.S (espèces réactives à l’oxygène = radicaux libre) capable de causer des
dommages oxydatifs aux tissus [31, 32].
Les molécules de bas poids moléculaires catalysée par le fer (L.M.W-iron) [33] transforme l’anion superoxyde et le
peroxyde d’hydrogène en une molécule plus agressive et pro-oxydante : le radical hydroxyl.
Les molécules de bas poids moléculaires catalysées par le fer (L.M.W-iron) transforment le lipide hydroperoxide en
molécule plus pro-oxydante telles que les radicaux libre alkoxyl et peroxyl.
L’ensemble collectivement peut initier et propager la péroxydation lipidique de la membrane.
La présence d’une surcharge en fer pré-existante semble amplifier les dommages myocardiques lors d’un stress
oxydatif intense comme lors d’une ischémie suivie d’une reperfusion (c'est-à-dire suivie d’un apport en oxygène)
[34].
Des anomalies fonctionnelles cardiaques surviennent chez les enfants thalassémiques recevant des transfusions de
sang répétitives et ne répondant pas à une intervention médicale [35, 36].18
Les défaillances cardiaques provoquent
des congestions pulmonaires, un œdème périphérique et une congestion hépatique (engorgement). Ceci nécessite
une évacuation intensive de fer [37].Une dysfonction cardiaque peut survenir avec peu de dépôt tissulaire en fer. Par
conséquent, les dégâts cardiaques sont mieux prévenus chez les patients surchargés en fer par transfusion par le
maintient constant d’un bas taux de chélateur dans la circulation.
Autres anomalies avec surcharge en fer
La surcharge en fer peut perturber les fonctions endocrines des glandes comme le pancréas [38] provoquant un
diabète insulino-dépendant [39] ; la glande pituitaire provoquant des dysfonctions [40] comme la réduction des
hormones sexuelles et provoquant une infertilité [41]. La surcharge en fer peut perturber les glandes surrénales
provoquant un syndrome d’Addison [42] et un problème au niveau des glandes parathyroïdes provoquant une
hypoparathyroïdie et une hypocalcémie [43].
La surcharge en fer peut provoquer une hyperpigmentation de la peau (car le fer stimule la mélanine produite par
les mélanocytes) et une arthropathie [44] qui affectent les grosses articulations [10]. Cette arthropathie est
caractérisée par une chondrocalcinose (plus fréquente dans les hémochromatoses héréditaires). De plus, la
surcharge en fer provoque de sévères crampes musculaires (car le fer se dépose dans les muscles, les myocytes),
provoquant des myalgies et une hypertension pulmonaire [36, 45, 46].
Augmentation des infections opportunistes
La lactoferrine et la transferrine sont des protéines qui lient le fer (le chelate), ce sont des protéines
bactériostatiques in vitro [47-49]. La surcharge en fer peut perturber les fonctions bactériostatiques de ces
protéines, ce qui va diminuer l’immunité anti-microbienne. Cette diminution amène à une augmentation des
incidences des infections [47, 50 – 52].
Traitement des surcharges en fer
Plusieurs millions de patients dans le monde ont une surcharge en fer avec les implications cliniques sérieuses
mentionnées ci-dessus. Les causes de surcharges en fer peuvent être d’origines génétiques ou environnementales.
L’hémochromatose héréditaire et la sidérose transfusionnelle (comme dans la T.M et les autres anémies réfractaires
sont caractérisées par la surcharge ferrique).
Les options thérapeutiques pour les surcharges sont :
- la phlébotomie,
- la chélation.
La phlébotomie est le traitement de choix dans l’hémochromatose, tandis que la chélation du fer est le traitement
courant dans les sidéroses de transfusion.
18
Les complications cardiaques surviennent fréquemment dans la deuxième décade et sont la cause principale de décès, elles sont
essentiellement liées à la surcharge martiale au niveau du myocarde. Les enfants thalassémiques correctement transfusés développent une
hémochromatose secondaire. les enfants correctement transfusés vont rester relativement asymptomatiques jusqu’à l’âge de 10-11 ans. Ils
vont ensuite développer des signes de dysfonctionnement hépatique, cardiaque et endocriniens semblables à ceux des adultes présentant une
hémochromatose.

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Les principaux chélateurs de fer sont la deferoxamine, la deferiprone et le deferasirox. Le traitement combinant la
DFX sous-cutanée et la DFP orale semble être particulièrement prometteur [53].
Les deux traitements (phlébotomie et chélation) sont utilisés pour le traitement de la thalassémie.
Déféroxamine (DFX)
DFX est isolée du champignon Streptomyces pilosus.19
DFX est traitée chimiquement pour obtenir un ligand libre de
métal qui sert à capter le fer de l’hémosidérine, de la ferritine et dans une moindre mesure celui de la transferrine.
Les atomes de fer de l’hémoglobine et des cytochromes ne sont pas captés par la DFX [54].
Les effets indésirables de la DFX incluent de sévères troubles gastro-intestinaux, une agranulocytose, une
arthropathie, enzymes hépatiques persistantes, sepsis [55], de l’hypotension, de la dysurie, de l’inconfort abdominal,
de la diarrhée, de la fièvre, des crampes dans les jambes, de la tachycardie, de la cataracte, de la neurotoxicité (à
long terme), problèmes acoustiques et visuels [54, 55]. De plus, des hautes doses de DFX en thérapie (10 – 25 mg
/kg/h) peuvent occasionner un syndrome pulmonaire (tachypnée, hypoxémie, fièvre et éosinophilie).
Les contre-indications d’usage de la DFX sont l’insuffisance rénale, l’anurie et la grossesse [54]. La DFX n’est pas
recommandée dans l’hémochromatose [54].
L’usage de la DFX est liée aux infections opportunistes avec Rhizopus orayzae, provoquant une mucormycose20
chez
les patients avec surcharge en fer [56 – 58]. La DFX liée au fer peut être détournée par des bactéries pathogènes ou
des champignons pour promouvoir leurs croissances [59 -61].21
Défériprone et déférasirox
La défériprone (DFP) est disponible depuis 1987. Elle a montré une efficacité faible lorsqu’elle est utilisée seule
comparé au déférasirox (DFO) [55]. Le traitement combinant DFO et DFP pour 6 mois a montré statistiquement une
différence significative dans la chélation du fer qui mène à une baisse progressive vers la moyenne de la ferritine. Ce
gain significatif se mesure dans l’amélioration des paramètres échographiques cardiaques de la performance du
muscle cardiaque chez les patients T.M [55].
La monothérapie par DFP (79,1 +/- 4,3 mg/kg/jour) a réduite la surcharge ferrique chez les patients thalassémiques
transfusion-dépendant dans un essai clinique de un an. Toutefois, les effets indésirables sont une irritation gastrique,
des transaminases élevées et une neutropénie. Il n’y a pas eu de mortalité ou d’agranulocytose.
Zacharia et coll. ont signalé qu’il n’y avait pas de significative différence dans les taux moyen de ferritine sérique chez
les patients T.M recevant de la DFP versus DFO. C'est-à-dire que les deux molécules sont comparables en efficacité
concernant la chélation du fer 22
[62].
Cappellini et coll. ont étudié la chélation du fer par DFO chez les adultes et enfants thalassémiques durant une
période de suivie ayant duré 5 ans. La DFO baisse la ferritine sérique significativement [63]. Une proportion de
patient (7,7%) ont arrêté le traitement à cause d’effets adverses qui incluent l’augmentation de la créatinine, des
douleurs abdominales, des manifestations intestinales (nausée), des éruptions cutanées. Il n’y a pas eu d’effets
indésirables sur la croissance des enfants ou le développement sexuel des enfants. La DFO est connue pour induire
des défaillances rénales, une agranulocytose23
et d’autres toxicités [64].
19
La déféroxamine (également connu sous le nom desfer-rioxamine B, desferoxamine B, MPO-B, DFOA, DFB ou Desferal) est un sidérophore
bactérien linéaire utilisé comme médicament pour le traitement des surcharges en fer.
20
La mucormycose (ou zygomycose) est une infection opportuniste de personnes immuno-déprimées par un champignon, du phylum des
zygomycètes (plus large que le genre des Mucor). L'essentiel des mucormycoses humaines sont dues à des zygomycètes type mucorales, dont
le genre rhizopus constitue l'atteinte principale, avec rhizor et rhizomucor. L'œil et la zone orbitaire sont souvent touchés en cas de
mucormycose.
21
Cela ne semble pas le cas pour la défériprone d’après la référence : Ibrahim et coll. Deferiprone iron chelation as a novel therapy for
experimental mucormycosis. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2006; 58: 1070-3.
22
Qui est évaluée par une série de mesure des taux de ferritine.
23
On parle d’agranulocytose quand le taux de polynucléaires est inférieur à 500/mm 3. Les signes cliniques principaux sont alors une fièvre
élevée (39-40 °C), une altération de l’état général ainsi que des signes évocateurs d’infec`on buccopharyngée. Risques infec`eux bactériens.

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La voie percutanée pour l’excrétion des surcharges en fer
Lorsqu’il y a surcharge en fer, l’excès de celui-ci se retrouve dans les liquides interstitiels et également au niveau
intra-cellulaire [65, 66]. La concentration cutanée de fer est un indicateur quantitatif fiable du stock corporel de fer
et est positivement corrélé avec le fer hépatique chez les patients T.M [66, 67]. Le taux moyen de fer dans la peau
des patients avec thalassémie majeure et intermédiaire est élevé de plus de 200 % et de de 50 % respectivement
comparé aux valeurs de référence [68]. La Wet cupping therapy (W.C.T ou ventouses scarifiées) est simple et
économique. C’est également une thérapie prouvée (evidence-based) en tant que traitement percutané excréteur
[69] que nous suggérons pour traiter les maladies de surcharge en fer.
Les ventouses scarifiées (w.c.t) pour nettoyer le sang et les liquides interstitiels
La wet cupping therapy (W.C.T = ventouses scarifiées) est une ligne de traitement habituelle (familière) en
Allemagne, en Norvège, Finlande et d’autres pays Européen [70]. De plus, les hôpitaux et cliniques Chinois, cette
thérapie est formellement pratiquée dans le traitement de nombreuses maladies [71]. Dans la W.C.T , l’application
de ventouses d’aspirations sur la surface cutanée induit une filtration et excrétion à pression-dépendante des
substances pathologiques causales (C.P.S) dans le liquide interstitiel et dans le sang des capillaires cutanés [69].
Les différentes C.P.S
Les C.P.S dans la T.M incluent un haut taux :
- de fer sérique,
- de ferritine sérique,
- de liquide interstitiel chargé de fer,
- d’hémoglobine (provenant de l’hémolyse des globules rouges),
- des fragments hémolysé et de vieux globules rouges [7,8].
Les C.P.S comme le fer et la ferritine sont trouvés dans le plasma sanguin (liquide contenant le sang) et les liquides
interstitiels mais ils ne sont pas liés aux cellules sanguines [65-67].
Les C.P.S dans l’hémochromatose et l’anémie sidéroblastique incluent un haut taux :
- de fer sérique,
- de ferritine sérique.
Toutes ces C.P.S peuvent être filtrées à travers les pores des capillaires fenestrés de la peau (6 – 12 nm de diamètre)
[72].
Mode d’excrétion des C.P.S par la W.C.T
Normalement, le liquide tissulaire est formé à travers la filtration des terminaisons des capillaires artériels à – 13 mm
Hg et il est absorbé dans les terminaisons des capillaires veineux avec une pression nette de + 7 mm Hg [73] (Figure
1).
Une pression négative (force d’aspiration/suction) est appliquée à la surface de la peau lors de la pose de ventouse
par la technique Al-Hijamah. Celle-ci va créer une peau surélevée (augmentant progressivement en taille grâce à la
nature visco-élastique de la peau). La pression locale autour des capillaires à l’intérieur de la peau surélevée baisse
(c’est la loi Boyle) 24
[74], ceci provoque une augmentation de la filtration capillaire avec une collection in situ de
liquides filtrés et des liquides interstitiels contenant des C.P.S qui sont retenus à l’intérieur de la peau surélevée
(Figure.2) [69].
La scarification de la surface cutanée au niveau de la peau surélevée ouvre la barrière de la peau pour l’évacuation
des liquides collectés avec les C.P.S solubles (Figure.3). L’application d’une deuxième pose de ventouses créée un
gradient de pression et une force de traction à travers la peau menant à l’excrétion des liquides interstitiels collectés
avec les déchets (c'est-à-dire les C.P.S) [69].
L’application de ventouses d’aspiration à la surface de la peau créée également un gradient de pression et une force
de traction à travers les capillaires. Ce gradient et cette force sont à l’origine d’une filtration des liquides capillaires
contenant les C.P.S et du saignement aux points de punctures des sites.
Les fragments des vieilles cellules sanguines hémolysées, des molécules et des particules sont plus petits que la taille
des pores capillaires. Ceci permet un passage sélectif des cellules selon la taille à travers les pores capillaires sous
l’effet de la pression d’aspiration. Ce passage sélectif permet aux cellules sanguines intactes de ne subir cette
24
Le volume d'un gaz est inversement proportionnel à sa pression.

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filtration pression-dépendante. (Car elles ont un diamètre de l’ordre du micron, donc elles sont plus grosses que les
pores des capillaires cutanées) (Figure 3).
L’aspiration avec scarification produit une :
- filtration à pression dépendante,
- filtration non spécifique de substances à taille dépendante.
Les capillaires traumatisés peuvent saignés. La puncturation (scarification) de la peau surélevée et l’application d’une
seconde pose de ventouses vont produire une excrétion des liquides collectés.
La pression d’aspiration (d’environ de – 200 à – 560 hectoPascal, qui est l’équivalent de – 150 à 420 mm Hg)25
[75]
est transmise autour des capillaires cutanés. Cette pression est additionnée de la pression capillaire hydrostatique
(mesurée à – 33 mm Hg au niveau des terminaisons capillaires artérielles et à – 13 mm Hg au niveau des capillaires
veineux) contre une pression osmotique (mesurée à + 20 mm Hg) [73]. Ceci va créer un gradient de pression et une
force de traction à travers la peau et les capillaires (Figure.3).
Le gradient de pression permet une filtration à pression-dépendante :
(Pression d’aspiration + Pression hydrostatique) – Pression osmotique = gradient de Pression pour filtration.
Le calcul des différences de pression permet de parvenir à une pression nette de – 163 mm Hg à – 433 mm Hg au
niveau des terminaisons des capillaires artérielles. Cette pression permet l’augmentation de la filtration (en fait, c’est
une accentuation des conditions normales).
Une pression nette de – 143 mm Hg à – 413 mm Hg survient au niveau des terminaisons des capillaires veineux.
Cette pression permet également l’augmentation de la filtration capillaire (c’est l’inverse des conditions normales).26
Au total, cette augmentation de la filtration à l’ensemble des terminaisons capillaires permet « in fine » la clearance
du sang et des liquides interstitiels des C.P.S (fer, hémoglobine, ferritine et cellules sanguines hémolysées) (Figure.4)
[69].
25
L'unité de pression internationale (adoptée par la 1ème conférence générale des poids et mesures en 1971) est le pascal (Pa). Une unité
tolérée est le millimètre de mercure (mm d'Hg) ou Torr avec 1 Torr = 1 mm d'Hg = 133,3 Pa. Les atmosphères et le bar ne sont plus
acceptés. La pression atmosphérique de nos laboratoires (1 atmosphère) à de faibles altitudes est d'environ 101,3 kPa.
26
La pression des vaisseaux lymphatiques est de zéro.

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Figures illustrant la physiopathologie
FIGURE 1 : Sang et espaces interstitiels dans les surcharges en fer
FIGURE 1 : Pathophysiologie des surcharges en fer comme la T.M. Dans les maladies de surcharge, le fer interstitiel et sérique est élevé ainsi
que pour la ferritine sérique. Dans la T.M, l’hémoglobine libre et les cellules rouges hémolysées peuvent être présentent.
Les substances pathologiques causales (C.P.S) dans la thalassémie sont :
- un haut taux sérique et interstitiel de fer,
- un haut taux sérique de ferrine,
- de l’hémoglobine libre provenant de l’hémolyse des globules rouges,
- des fragments de globules rouges hémolysés.
Toutes ces substances sont présentent dans le plasma sanguin, et elles sont plus petites en taille que de le diamètre
des pores capillaires (des capillaires fenestrés).
Toutes ces substances sont présentent dans le plasma sanguin, et elles sont plus petites en taille que de le diamètre
des pores capillaires (des capillaires fenestrés).

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FIGURE 2 : 1ère étape de Al-Hijamah - pose d’une première ventouse
FIGURE 2 : La technique Al-Hijamah lors des surcharges en fer. Une peau surélevée commence par se former et augmenter
progressivement en taille due à la nature visco-élastique de la peau sous l’effet de pression d’aspiration négative. C’est la loi de Boyle qui est
appliquée ici. Les liquides collectés à l’intérieur de la peau surélevée contiennent des liquides interstitiels chargés de C.P.S (G.R hémolysés, fer
et ferritne sérique ainsi que de l’hémoglobine libre). Les cellules sanguines intactes (saines) ne sont pas filtrées car elles sont plus grandes que
la taille des pores capillaires (Taille de l’ordre du Micromètre pour un passage possible (pore) de l’ordre du nanomètre).
Une clearance partielle du sang capillaire augmente la filtration capillaire et diminue l’absorption menant à
l’excrétion des C.P.S.
FIGURE 3 : 3ème étape de Al-Hijamah - pose d’une deuxième ventouse après scarification
FIGURE 3 : Excrétion pression dépendante des C.P.S dans les maladies de surcharges en fer comme la thalassémie pendant Al-Hijamah.

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L’augmentation de la filtration dans les terminaisons des capillaires artériels (- 163 à -433 mmHg) et dans les
terminaisons des capillaires veineux (- 143 à -413 mm Hg) aboutit à une complète excrétion des C.P.S (fer, cellules
hémolysées, hémoglobine libre et ferritine sérique).
FIGURE 4 : Restauration de l’homéostasie
FIGURE 4 : Restauration de la physiologie et de l’homéostasie après excrétion pression-dépendante des C.P.S dans les conditions de
surcharges en fer et la thalassémie après Al-Hijamah.
La restauration de l’homéostasie dans la thalassémie, l’hémochromatose et l’anémie sidéroblastique après Al-
Hijamah avec récupération d’une barrière cutanée intacte.
Un nouveau liquide tissulaire est formé (sans fer) avec la filtration physiologique des terminaisons capillaires. La
pression de filtration nette est de – 13 mm Hg à l’extérieur des capillaires. Au niveau des terminaisons veineuses
capillaires, la pression d’absorption est de + 7 mm Hg à l’intérieur des capillaires.

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La technique Al-Hijamah versus Wet cupping therapy traditionnelle
Présentation des deux types de méthodes de ventouses scarifiées
Il y a deux types de méthodologies connues dans les ventouses scarifiées.
La première méthode qui est la W.C.T traditionnelle :
Il s’agit d’une scarification suivie d’une pose de ventouse (méthode P.C = puncturing + cupping).
C’est une méthode qui est constituée de 5 étapes :
1 – Délimitation de la peau,
2 - Stérilisation,
3 – Scarification,
4 – Pose de ventouse,
5 – Stérilisation.
La deuxième méthode qui est la technique Al-Hijamah :
Il s’agit d’une première pose de ventouse puis suivie scarification et enfin une seconde pose de ventouse (méthode
C.P.C = cupping +puncturing + cupping) [69].
C’est une méthode qui est constituée de 6 étapes :
1 – Délimitation de la peau,
2 - Stérilisation,
3 – Première pose de ventouse,
3 – Scarification,
4 – Seconde pose de ventouse,
6 – Stérilisation.
La méthode C.P.C de la technique Al-Hijamah est signalée meilleure que la méthode P.C de la W.C.T traditionnelle
concernant la clearance des C.P.S du liquide sanguin et interstitiel (avec en plus l’avantage de perdre moins de sang
frais).
Distinction entre les deux méthodes :
La technique Al-Hijamah est composée de deux étapes de filtration (pose de ventouse et purification) tandis que la
W.C.T traditionnelle est composée d’une seule étape de filtration [69]
La technique Al-Hijamah (C.P.C method) est pratiquée dans les pays Arabiques tandis que la méthode P.C est plus
répandue dans le monde [69].
De façon intéressante, la pratique excessive de la méthode P.C est signalée comme provoquant une anémie par
carence en fer [76 – 78].
La beauté de la W.C.T vient du fait que la W.C.T est simple, efficace, répétable et économique.
La technique C.P.C s’appelle Al-Hijamah est partie des techniques de la Médecine Prophétique [69]. Celle-ci est
recommandée comme traitement curatif 27
par le Prophète Muhammad (Paix de Dieu sur lui) qui a dit : « Cure is
three : in shartat mihjam, a gulp of honey and cauterization. I do not recommend my nation to cauterize » [79].
La thérapie par ventouses scarifiées méthode P.C (cupping-bloodletting, pas la technique Al-Hijamah) a déjà été
explorée pour traiter les troubles causés par la surcharge de fer comme l'hémocromatose [80].
27

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Al-Hijamah versus phlébotomie
La Wet Cupping Thérapie peut avoir un avantage majeur (in english : priority and advantage) lorsqu’elle est
comparée avec des procédures d’excrétions similaires et couramment utilisées pour le traitement de la T.M et de
l’H.C telles que la phlébotomie.
La phlébotomie est une section de veine pour retirer du sang vers l’extérieur de l’organisme afin de baisser les
concentrations des composés néfastes [81] (les C.P.S comme le fer dans la T.M et H.C). Toutefois, la phlébotomie
peut augmenter l’état d’anémie dans la T.M, ce qui va nécessiter de futures transfusions. Ces transfusions à leurs
tours vont augmenter encore la surcharge en fer (par les poches de transfusions) dans la T.M.
A contrario, la W.C.T ne cause pas d’anémie car les cellules sanguines intactes ne sont pas filtrées à travers les pores
capillaires. Il y a seulement un petit taux de cellules sanguines traumatiques perdues qui proviennent des
scarifications. Ce petit taux est trop minime pour provoquer une anémie (Tableau 1). Toutefois, une pratique
excessive de W.C.T par la méthode P.C par des thérapeutes non qualifiés est signalée comme cause d’anémie par
carence en fer [76 – 78].
En plus, la W.C.T nettoie le sang des fragments de globules rouges, de l’hémoglobine libre (qui est une source de
surcharge ferrique), des hauts taux de ferritine et d’autres cellules hémolysées. L’effet de nettoyage (clearance) en
utilisant la W.C.T s’étend en incluant les liquides interstitiels, qui sont signalés être riche en fer [65,66].
La clearance du plasma sanguin résultera de la formation d’un nouveau liquide interstitiel propre. Ceci va induire
une balance négative en fer, dans laquelle le fer excrété peut être excédent au fer absorbé.

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Tableau 1 – Différences entre Al-Hijamah et phlébotomie
Phlébotomie Al-Hijamah
Définition La section de veine est une
procédure de coupure pour saigner
afin de baisser le contenu du sang
ou les substances présentent dans
le sang à l’intérieur de la paroi du
vaisseau
Procédure chirurgicale mineure à fonction excrétrice
permettant la création d’un gradient de pression à travers
la peau et les capillaires sanguins. Ce qui permet une
clearance à pression dépendante du sang et des liquides
interstitiels des substances pathologiques causales (C.P.S).
Indications - Baisser les composants sanguins
ou le contenu comme la masse de
globules rouge et l’hématocrite
dans la polycythémie.28
Baisser la surcharge en fer dans la
Thalassémie
Pour nettoyer (totalement ou partiellement) le sang et les
espaces interstitiels des excès liquidiens et / ou les C.P.S
solubles tels fer dans la T.M et l’H.C héréditaire.
Elle permet de créer une balance négative dans le sens de
la perte de fer.
Effets sur les
liquides
interstitiels
Pas d’effet Effet de nettoyage
Méthodologies Section de veine avec retrait d’une
unité de sang dans un sachet (un
seul type de méthode).
Deux types de cupping thérapies par ventouses scarifiées :
1. Méthode P.C ou double « S »,
2. Méthode C.P.C ou triple « S ».
Nombres
d’étapes
Une seule étape Méthode P.C : une seule pose de ventouse avec 2 étapes.
Méthode C.P.C : deux poses de ventouse avec 3 étapes (Al-
Hijamah).
Effets
indésirables
Anémie, saignement, phlébites Ecchymose réversible, anémie par carence en fer lors de
thérapie excessive de cupping par des thérapeutes non
qualifiés.
Suppression de L’ensemble du sang (contenant
des substances nocives sanguines
peut être éliminé, ainsi que des
cellules sanguines intactes).
Un liquide sanguin mélangé d’origine interstitiel et
sanguine : contenant des C.P.S d’origine interstitiel, des
cellules sanguines hémolysées (globules rouges hémolysés,
des globules blancs, des plaquettes) + du fer (lors des T.M
et des H.C) + un petit taux de cellules traumatiques.
Autres
bénéfices
Ponction d’une portion de sang
incluant tous les composants
sanguins.
Ponction de cellules hémolysées et d’hémoglobine libre
dans les anémies hémolytiques.
Exigence
ultérieure de
transfusion
Augmentée car baisse la masse
sanguine de globule rouge.
Non.
Effets sur les
prochaines
transfusions
chez les T.M
Les transfusions compensent
l’hémolyse et la perte par section
de veine. La transfusion peut
augmenter la surcharge en fer
encore.
Augmente la masse de cellules rouges.
Effet
analgésique
Non Présent
Effet
spécifiques
dans la T.M
Produit de l’anémie et enlève le fer. Ne produit pas d’anémie, enlève les cellules sanguines
hémolysées, et induit une balance négative en fer (perte de
fer > apport de fer).
28
La polycythémie est une augmentation significative de la quantité totale d'érythrocytes circulants.

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Résumé......................................................................................................................................................... 5
Introduction .................................................................................................................................................. 6
Manifestations de la béta-thalassémie majeure et de l’hémochromatose ...................................................... 6
La béta-thalassémie majeure ................................................................................................................................6
Physiopathologie des signes cliniques..............................................................................................................................6
Manisfestations cliniques ................................................................................................................................................6
L’hémochromatose................................................................................................................................................7
Physiopathologie des signes cliniques..............................................................................................................................7
Manifestations cliniques progressives.............................................................................................................................7
Evolution de la T.M et de l’hémochromatose.......................................................................................................7
Evolution clinique de l’hémochromatose.........................................................................................................................7
Evolution clinique de la thalassémie.................................................................................................................................7
Les surcharges en fer..................................................................................................................................... 8
Le dosage de la ferritine sérique dans les surcharges en fer................................................................................8
Les complications des surcharges en fer......................................................................................................... 8
Anomalies hépatiques...........................................................................................................................................8
Anomalies cardiaques ...........................................................................................................................................8
Autres anomalies avec surcharge en fer...............................................................................................................9
Augmentation des infections opportunistes.........................................................................................................9
Traitement des surcharges en fer................................................................................................................... 9
Déféroxamine (DFX) ............................................................................................................................................10
Défériprone et déférasirox..................................................................................................................................10
La voie percutanée pour l’excrétion des surcharges en fer............................................................................ 11
Les ventouses scarifiées (w.c.t) pour nettoyer le sang et les liquides interstitiels.............................................11
Les différentes C.P.S........................................................................................................................................................11
Mode d’excrétion des C.P.S par la W.C.T........................................................................................................................11
Figures illustrant la physiopathologie.........................................................................................................................13
FIGURE 1 : Sang et espaces interstitiels dans les surcharges en fer.......................................................................13
FIGURE 2 : 1ère
étape de Al-Hijamah - pose d’une première ventouse..................................................................14
FIGURE 3 : 3ème
étape de Al-Hijamah - pose d’une deuxième ventouse après scarification.................................14
FIGURE 4 : Restauration de l’homéostasie .............................................................................................................15
La technique Al-Hijamah versus Wet cupping therapy traditionnelle............................................................ 16
Présentation des deux types de méthodes de ventouses scarifiées ..................................................................16
Al-Hijamah versus phlébotomie................................................................................................................... 17
Tableau 1 – Différences entre Al-Hijamah et phlébotomie ................................................................................18
Al-Hijamah versus Thérapie par chélation du fer.......................................................................................... 19
Tableau 2 – Différences entre Al-Hijamah (C.P.C method) et thérapie par chélation du fer.............................19
Bases médicales de Al-Hijamah, nouveau traitement des surcharges en fer.................................................. 20

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Bases médicales de Al-Hijamah, nouveau traitement des surcharges en fer
Exemple de l’hémochromatose
L’hémosidérose est une pathologie de surcharge ferrique avec une augmentation du dépôt tissulaire de fer sans
signes cliniques pendant que l’hémochromatose est une surcharge ferrique manifestée cliniquement caractérisée
par une dysfonction secondaire des organes due au fer. L’hémochromatose peut avoir des origines génétiques telles
que les mutations du gène H.F.E [82]. Le stockage excessif de fer peut parfois provoquer du diabète chez les patients
atteints d’hémochromatose [83].
La surcharge en fer avec accumulation d’hémosidérine survient :
- lors d’une augmentation du fer sérique de l’ordre de 583 µg/dl (Taux normal : 77 – 253 µg/dl)
- avec une capacité totale de fixation du fer de 588 µg/dl (Taux normal : 275 – 443 µg/dl)29
,
- la capacité de fer libre non fixé est de 5 µg/dl (Taux normal : 75 – 313µg/dl),
- et une saturation du fer de 99 % (taux normaux : 20.5 à 72.5%) [84].
Le taux de fer augmente également dans les liquides interstitiels [83, 85, 86].
Les taux de fer et de ferritine et de concentration en poids sec de fer dans le foie, le cœur et les reins sont
remarquablement élevés dans l’hémochromatose [84]. Le taux de saturation de la transferrine est retrouvé
également élevé [87].
L’hémochromatose est une maladie progressive dans laquelle les patients commencent à absorber de l’excès de fer
dès la naissance (de façon très probable). Beaucoup de patients avec hémochromatose ont des niveaux élevés de
ferritine sérique et d’hémoglobine [88]. De plus, les porteurs du gène de l’hémochromatose ont souvent une
surcharge en fer [88].
Les concentrations sériques de l’inhibiteur tissulaire de metalloprotéinase – 1 (TIMP – 1) et des métalloprotéinase –
3 (MMP – 3) sont signalées être significativement plus haute dans l’hémochromatose versus patient sains. La
concentration sérique de TIMP – 1 est correlée avec l’ensemble des concentrations ferriques hépatiques et l’index
du fer hépatique [89].
La théorie de Taïbah
Le mécanisme de Taïbah pour la thérapie par ventouse (Taïbah théorie) a été récemment introduit comme preuve
clinico-biologique (evidence-based mechanism) pour expliquer les bases médicales de tous les types de thérapie par
ventouses incluant Al-Hijamah également [90]. Dans la technique Al-Hijamah sont incluses toutes les étapes
traditionnelles des ventouses sèches (dry cupping therapy – D.C.T) et des ventouses humides (scarifiées –
traditionnelle W.C.T). Pour cette raison, la technique Al-Hijamah est un moyen plus explicatif de traitement pouvant
être bénéfiques aux patients. Car en incluant toutes les étapes, elle inclue également les bénéfices liés aux
différentes thérapies par ventouses (D.C.T et W.C.T).
Les autres bénéfices santé de la technique Al-Hijamah incluse les bénéfices immunologiques et l’augmentation des
effets pharmacologiques des thérapies médicamenteuses classiques [91].
Spécificité de la technique Al-Hijamah
La W.C.T type Al-Hijamah est pratiquée dans les pays arabiques (Arabie Saoudite, Yémen, Egypte et autres). La W.T.C
arabique est différente de la W.C.T traditionnelle (Asiatique) pratiquée dans le reste du monde (elsewhere) [92]. Al-
Hijamah est la technique de ventouses scarifiées de la médecine Prophétique [90].
Durant Al-Hijamah, les ventouses d’aspirations sont appliquées deux fois (donc deux filtration) tandis que dans la
traditionnelle W.C.T (Asiatique), les ventouses d’aspirations sont appliquées une fois (donc une seule filtration). Al
Hijamah induit une filtration à pression dépendante et à taille non-spécifique dépendante du sang et des espaces
interstitiels des C.P.S ainsi que des substances nocives et dangereuses [91].
La technique Al-Hijamah induit une :
- filtration à pression dépendante,
- filtration non spécifique de substances à taille dépendante.
29
La transferrine, protéine de transport du fer, n'est saturée dans les conditions physiologiques qu'à concurrence de 25 à 30 % .
La quantité de fer susceptible d'être fixée à la transferrine, ajoutée au fer déjà lié, représente la capacité totale de fixation du
fer (TIBC en anglais). Le rapport du taux de fer sérique sur l’IBC représente le coefficient de saturation de la transferrine. T.I.B.C
= total iron binding capacity.

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Intérêts des ventouses dans l’hémochromatose
La traditionnelle W.C.T est signalée comme traitement de l’hémochromatose [80]. Mais avec Al-Hijamah, on ne
connait pas d’études antérieures pour le traitement de l’hémochromatose.
En se basant sur la littérature mentionnée ci-dessus, l’hémochromatose est caractérisée par une chimie anormale du
sang par un excès de ferritine sérique, un excès de transferrine saturée, un excès de T.I.M.P – 1 sérique et de M.M.P
- 3 sérique.30
De plus, des hauts taux de fer sont également présents dans les liquides interstitiels. Al-Hijamah induit une clearance
des liquides interstitiels et sanguins, ce qui suggère qu’elle peut être un traitement possible pour les surcharges en
fer et l’excès de ferritine (telle que l’hémochromatose). Cette suggestion de traitement est soulignée par l’article de
Alshowafi (au Yémen) [93] qui signale que la ferritine sérique diminue significativement chez les sujets sains après
thérapie par ventouses type Al-Hijamah.
La ferritine mesurée dans cette étude diminue de 129,4 +/-52,9 à 100,6 +/- 45,8 (ng/ml). Le taux d’excrétion
(excretion value)31
dans cette étude (différence entre le taux de ferritine avant Al-Hijamah et taux de ferritine après
Al-Hijamah = 28.8 ng /ml) et le degré de clearance sanguine de la ferritine est d’environ 22,25% (c’est le rapport du
taux d’excrétion sur le taux de ferritine avant Al-Hijamah). C'est-à-dire que le sang a été nettoyé d’environ 22 % par
rapport à cette protéine de stockage du fer. Cette mesure a été mesurée 10 jours après Al-Hijamah, ce qui donne
l’idée que les effets thérapeutiques d’Al-Hijamah persistent pour une période raisonnable.
Intérêts dans d’autres pathologies
De façon intéressante, dans la même étude, le profil lipidique sérique s’améliore considérablement ce qui suggère
qu’Al-Hijamah peut traiter d’autres pathologies. Des futures recherches pour traiter les patients avec
hémochromatose et d’autres surcharges en fer sont fortement recommandées lorsque les mesures biologiques
peuvent être faites à différentes intervalles et ainsi confirmées les bénéfices thérapeutiques et leurs persistances
dans le temps (estimation du fer sérique, ferritine et capacité de saturation de la transferrine…).
Conclusion
En conclusion, la W.C.T peut être prometteuse chez les patients thalassémiques dans l’élimination des excès de fer,
des cellules sanguines hémolysées et en tant qu’adjuvant ou traitement alternatif des surcharges en fer (pour
l’hémochromatose et l’anémie sidéroblastique).
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d'intérêt.
Remerciements
Nous sommes aussi reconnaissants de la librairie de la faculté de médecine de Sohag, Sohag University, Egypte pour
fournir les facilités d’internet et les manuels utiles.
30
Les MMPs (métalloprotéases matricielles) sont des enzymes protéolytiques (protéases). Elles ont des rôles dans la modification de la matrice extracellulaire. Il
existe 23 MMPs chez l’homme codées par des gènes différents et produites par de nombreux types cellulaires (source wikipédia). La MMP – 3 est une
collagénase. Le TIMP (Tissue Inhibitors of Matrix Metalloprotease) inhibe les MMPs.
31
Le taux d’excrétion (Excretion value, E.V) est la quantité de C.P.S (substances causales pathogènes) excrétées après la fin de la séance de Al-hijamah. Ce taux
peut être étudié selon la formule :
E.V (excretion value) = (concentration initiale des substances dans le sérum avant Al-hijamah dans une unité de concentration / une unité de
volume sanguin) – (concentration de la même substance dans le sérum après Al-hijamah dans une unité de concentration /unité de volume
sanguin).
L’E.V doit être effectuée dans les 24 premières heures après Al-hijamah.

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Références :

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Annexes complémentaires à la traduction
Quelques documents réunis par le traducteur provenant de sources internet diverses. Ils illustrent et peuvent aider à
la lecture de l’article.
THALASSEMIE
Répartition des thalassémies dans le monde
Répartition des thalassémies α et β dans le monde.
La répartition géographique des α thalassémies se superpose à celle de Plasmodium falciparum (les patients homozygotes sont plus résistants au paludisme).
Illustration des manifestations cliniques de la thalassémie
L’enfant insuffisamment transfusé
Manifestations cliniques et principales complications de la Thalassémie, souvent chez l’enfant de 1 à 5 ans, surtout chez l’enfant
insuffisamment transfusé. les enfants correctement transfusés vont rester relativement asymptomatiques jusqu’à l’âge de 10-11 ans.

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HEMOCHROMATOSE
Schéma physiopathologique général de l’hémochromatose
Manifestations cliniques de l’hémochromatose
Schéma adapté de la présentation du Dr Didier MENNECIER (complications de l’hémochromatose)

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Evolution clinique de l’hémochromatose :
Figure illustrant les 3 phases de l’hémochromatose (qui sont sous-jacentes à la classification en 4 stades) :
- 1 - une phase latente. Elle dure jusque l’âge de 15/20 ans
-2 - une phase d’apparition d’anomalies biologiques. Augmentation du fer sérique (due à un sérum) et du coefficient de saturation de la
transferrine et progression lente de la feritinémie. (une saturation normale de la transferrine permet d’éliminer tout diagnostic
d’hémochromatose).
- 3 - une phase d’expression clinique de la maladie, vers 30 ans (ou 40ans chez la femme)
ANEMIE SIDEROBLASTIQUE
L’anneau sidéroblastique des anémies en bleu
Anneau sidéroblastique bleu dans les érythrocytes. C’est le dépôt de fer qui donne cet aspect dans les anémies
sidéroblastiques
REACTIONS D’OXYDATIONS
Les différentes réactions amenant aux radicaux libres (Haber-Weiss et Fenton).

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CIRCULATION DES CAPILLAIRES
La pression transmurale : (source : http://ressources.unisciel.fr/physiologie/co/grain3d_1.html )
La pression transmurale n’est pas uniforme sur toute la longueur des capillaires du fait de la baisse de la pression sanguine dans les capillaires.
La pression transmurale décroit ainsi progressivement de 30 mm Hg à l’entrée jusqu’à 10 à 15 mm Hg en sortie du capillaire. SOURCE :
http://ressources.unisciel.fr/physiologie/co/grain3d_1.html
Les échanges d’eau au niveau du lit capillaire ne sont pas équilibrés.
À la pression hydrostatique : cette pression est due aux forces qu'exerce un liquide sur les structures qui
contiennent ce liquide.
• La pression hydrostatique capillaire étant supérieure à la pression hydrostatique interstitielle (la différence
est appelée pression transmurale), de l'eau passe du compartiment sanguin vers le compartiment interstitiel
à travers la paroi capillaire. Chaque jour, environ 20 L d'eau sont ainsi filtrés chez l'homme.
À la pression oncotique : cette pression, encore appelée pression colloïde osmotique, est due à la présence de
grosses molécules (surtout les protéines) qui attirent l'eau.
• La pression oncotique du plasma (25mmHg) étant supérieure à celle du liquide extracellulaire (0mmHg) du
fait d'une teneur en protéines plus élevée dans le sang, de l'eau passe du compartiment interstitiel vers le
compartiment sanguin. Chaque jour, 18 L d'eau sont ainsi réabsorbés chez l'homme.

percutaneous excretion of iron and ferritin through al-hijamah- 2014 - french translation 02-06-2017

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