Cancer y protooncogenes

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Cancer y protooncogenes

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL “HERMILIO VALDIZÀN”<br />Biología celular y molecular <br />
  2. 2. CÁNCER Y MUTACIONES <br /> DE PROTOONCOGENES <br />
  3. 3. CÁNCER<br />La palabra latina cáncer (genitivo, cancro), que significa cangrejo.<br />Neoplasia caracterizada por el crecimiento incontrolado de células anaplásicas que tienden a invadir el tejido vecino y a metastatizar a distancia.<br />NOMENCLATURA DEL CÁNCER<br />Metástasis<br />Anaplasia<br />Hiperplasia<br />Displasia<br />Hipertrofia<br />
  4. 4. Para así evitar las confusiones y mal entendidos los investigadores han creado una nomenclatura para el cáncer.<br />Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su estructura:<br />Las células neoplásicas proliferantes que constituyen el parénquima<br />Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos<br /><ul><li>La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso.</li></li></ul><li>TUMORES BENIGNOS<br />Neoplasia que no invade otros tejidos no hace metástasis.<br /> Los tumores benignos habitualmente están bien encapsulados.<br />Generalmente en los tumores benignos se puede hacer una curación completa al extrayendo la masa quirúrgicamente.<br />Para nombrar acaba en el sufijo -oma, simplemente . <br />
  5. 5. Ejemplos de tumores benignos<br />Angioma - Tumor compuesto generalmente de pequeños vasos sanguíneos o linfáticos.<br />Papiloma - Masa protuberante en la piel (por ejemplo, una verruga).<br />Adenoma - Tumor que crece en las glándulas y en torno a las mismas.<br />Osteoma - Tumor de origen en el hueso .<br />Mioma - Tumor del tejido muscular .<br />Nevus - Pequeño tumor cutáneo de una variedad de tejidos (por ejemplo, un lunar). <br />Teratoma - (células totipotenciales).<br />Lipoma - Tumor en un tejido adiposo.<br />
  6. 6. TUMOR MALIGNO<br />Neoplasia que característicamente invade los tejidos adyacentes, tiende hacer metástasis.<br />Un tumor maligno puede producir la muerte del huésped si no se consigue su remisión o tratamiento.<br />Un tumor benigno puede convertirse en maligno.<br />Las neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cáncer.<br />
  7. 7. Los cánceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"), Ejm:<br />fibrosarcoma<br />mixosarcoma<br />condrosarcoma<br />liposarcoma<br />angiosarcoma <br />osteosarcoma<br />
  8. 8. <ul><li>Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivado del endodermo y ectodermo del embrión, se denominan carcinomas</li></ul>Ejm:<br />Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente). <br />Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas ( que afecta a células encargadas del sostén “gliales”.)<br />adenocarcinoma<br />carcinoma epidermoide<br />coriocarcinoma.<br />cistoadenocarcinoma<br />
  9. 9. DIFERENCIAS ENTRE TUMOR MALIGNO Y BENIGNO<br />
  10. 10. CARACTERISTICAS GENERALES <br />CÉLULA CANCERÍGENA<br />ANORMALIDADES RELACIONADAS CON LA MEMBRANA <br />ANORMALIDADES DE CRECIMIENTO Y DIVISIÓN <br />ANORMALIDADES <br /> DE ADHERENCIA<br />
  11. 11. ANORMALIDADES DE CRECIMIENTO Y DIVISIÓN <br />Crecimiento hasta una densidad celular extraordinariamente alta.<br />Inmortalidad (puede continuar creciendo y dividirse indefinidamente).<br />Disminución del requerimiento de factores de crecimiento.<br />Disminución de la dependencia de anclaje<br /> ( puede crecer incluso sin unión a superficie rígida).<br />Inhibición de los procesos de muerte, nunca entran en apoptosis.<br />Acelerado por un aumento de la división celular.<br />Descontrolado debido a factores de crecimiento.<br />Autónomo.<br />Escapa al sistema inmunitario.<br />
  12. 12. Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.<br />
  13. 13. ANORMALIDADES RELACIONADAS CON LA MEMBRANA <br /><ul><li>Aumento de la movilidad de las proteínas de la membrana plasmática .
  14. 14. Abultamiento excesivo de la membrana plasmática.
  15. 15. Activación de transporte de metabolitos.
  16. 16. Alteración de las señales intercelulares.</li></li></ul><li>ANORMALIDADES DE ADHERENCIA <br />Disminución de los desmosoma.<br />Perdida por inhibición por contacto.<br />Disminución de la red externa de fibronectina.<br />Incremento de la producción de activador de plasminógeno, causando un incremento de la proteólisis extracelular.<br />Incapacidad de los filamentos de actina de organizarse en fibras de estrés. <br />
  17. 17. ETAPAS<br />NEOPLASIA<br />ANGIOGENESIS <br />TUMOR MALIGNO <br />METASTASIS<br />
  18. 18. INVACION LOCAL<br />La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetrar en los tejidos normales y en los vasos sanguíneos y de ahí producir metástasis. La invasión no es debida sólo a la presión del crecimiento tumoral, sino a características fenotípicas que adquieren las células cancerosas.<br />
  19. 19. BIOLOGÍA MOLECULAR DEL CÁNCER<br />CARCINOGENESIS<br />La carcinogénesis es el conjunto de mecanismos que provocan la transformación de una célula cancerosa, permitiendo su proliferación incontrolada y su diseminación en el organismo (metástasis). Las anomalías y disfunciones se acumulan en el nivel de ciertos genes llamados oncogenes. <br />Etapas de la carcinogénesis<br />Iniciación del cáncer<br />Promoción del tumor<br />Progresión maligna<br />
  20. 20. Etapas de la carcinogénesis<br />
  21. 21. Iniciación del cáncer<br />Mutación del ADN en una sola célula madre .<br />se centra en la desactivación de un solo gen es un proceso irreversible.<br />Desactivación de genes supresores de tumores (a través de delección o mutación).<br />Conversión de protooncogenes en oncogenes.<br />
  22. 22. Promoción del tumor<br />La fase de promoción involucra la expansión clonal de una célula madre iniciadora en un foco de células no diferenciadas terminalmente.<br />La fase de promoción parece ser potencialmente interrumpible y reversible.<br />
  23. 23. Progresión maligna<br />La fase de progresión incluye angiogénesis, desprendimiento, invasión, liberación, supervivencia (interacción con el huésped), detección, extravasación e invasión, nuevo crecimiento, angiogénesis, ... y así sucesivamente, en un proceso repetitivo hasta que se producen las metástasis clínicamente importantes, es una fase irreversible.<br />respuesta del factor de crecimiento<br />Capacidad de metastizarse o malignizar<br />invasividad y potencialidad metastásica.<br />
  24. 24. PeytonRous (1879-1970)<br />Ellerman y Bang (1908) plantean la existencia del primer virus oncogénico, al demostrarque la leucemiaaviarpuedetransmitirse al inyectar en avessanasextractosfiltrados de célulasleucémicas<br />PeytonRous aisló el primer virus causante de tumores en animales en 1911 (Instituto Rockefeller). Por su descubrimiento del virus del sarcoma de Rous (familia retroviridae) recibió el Premio Nóbel en 1966<br />
  25. 25. VIRUS DEL SARCOMA DEL POLLO: RSV<br />
  26. 26. EL RSV ES CAPAZ DE TRANSFORMAR CÉLULAS INFECTADAS EN CULTIVO.<br />Las células transformadas pierden la inhibición del crecimiento por contacto<br />
  27. 27. Conceptos iniciales derivados del descubrimiento de los virus como posibles agentes causales del cáncer:<br />VIRUS ONCOGÉNICO: aquel capaz de originar tumores<br />ONCOGEN VIRAL:gen responsable de la capacidad oncogénica del virus<br />
  28. 28. La captura de srcpor ALV conduce a la formación de RSV<br />El RSV aprovecha un gen “robado” a la célula para inducir la transformación celular<br />
  29. 29. <ul><li>La proteíaSrcfué la primeratirosinakinasadescubierta.
  30. 30. Las proteínas con actividadtirosinakinasajueganpapelesfundamentales en lasrutas de transducción de señales.</li></ul>Ejemplo: activación de receptores de superficieporligandosextracelulares. <br /><ul><li>La forma celular normal de Src (c-Src) estánormalmenteinactiva, y se activa ante lasseñalesadecuadas.
  31. 31. La forma de Srckinasacodificadapor el virus del sarcoma de Rous (v-Src) esanómala, y estáconstitutivamenteactivada (autofosforilación): ACTIVIDAD TIROSINA KINASA INDEPENDIENTE DE LIGANDO
  32. 32. Muchos virus transformantes se hacendefectivos en replicacióny quedanintegrados en el genoma de la célula</li></li></ul><li>
  33. 33. VIRUS ONCOGÉNICOS DNA<br /><ul><li>Codifican oncogenes de origen viral esenciales tanto para la replicación del virus como para la transformación celular.
  34. 34. Las proteínas codificadas por estos genes alteran el funcionamiento de proteínas celulares normales
  35. 35. Estas alteraciones son las responsables últimas de las anomalías que conducen a la transformación oncogénica inducida por estos virus
  36. 36. El estudios de los virus oncogénicos DNA condujo al descubrimiento de los GENES SUPRESORES DE TUMORES</li></li></ul><li>CANCER Y DNA VIRUS<br />
  37. 37. Desarrollo del Cáncer<br />Homeostasis de los tejidos<br />Anomalías<br /> Fenotípicas<br />Proliferación Celular<br />Oncogenes<br />Genes de supresión tumoral<br />Muerte celular<br />Genes apoptóticos<br />Genes antiapoptóticos<br /><ul><li>Pérdida de diferenciación
  38. 38. Mayor movilidad
  39. 39. Menor sensibilidad a fármacos
  40. 40. Desregulación del ciclo celular</li></li></ul><li>Oncogenes<br />Contribuyen a la transformación maligna<br />Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes encargados de la regulación del crecimiento celular. <br />Señales positivas de crecimiento<br />Factores de crecimiento anormalmente activados<br />Moléculas transmisoras de señales intracelulares<br />Factores nucleares de la transcripción<br />Favorecen la progresión del ciclo celular<br />
  41. 41. SE CONOCEN MÁS DE 50 ONCOGENES <br />
  42. 42. PROTOONCOGENES<br />Responsables de la codificación de proteínas.<br />Nucleares<br />Citoplasmáticas<br />P. De membrana<br />Intervienen en la proliferación y diferenciación celular.<br />
  43. 43. Mutación de protooncogen<br />oncogen<br />
  44. 44. Según la dominancia o recesividad<br />Son los oncogenes en los que la mutación de uno de los dos alelos presentes en la célula es suficiente para alterar su funcionamiento y predisponerle a una transformación maligna.<br />Oncogenes dominantes<br />Son un tipo de oncogenes en los que es necesario la mutación de ambos alelos (herencia recesiva) para que se manifieste la alteración del funcionamiento celular. <br />Oncogenes recesivos<br />
  45. 45. Según la función de la proteína codificada <br />El más común es el Ras. <br />Oncogenes que codifican proteínas G<br />El oncogensis (virus del sarcoma de simio) codifica el factor de crecimiento PDGF .El erbB (eritroblastosis aviaria) rige la formación de un receptor para el factor de crecimiento EGF.<br />O. que codifican factores de crecimiento o sus receptores<br />O. que codifican proteínas quinasas de serina-treonina y de tirosina<br />Raf es una quinasa de serina-treonina. El gen Src es una quinasa de tirosina<br />O. que codifican factores de transcripción nuclear<br />El gen Myc causa el paso de G0 a G1 en una proliferación celular que no debería ocurrir. <br />O. que codifican productos que afectan a la apoptosis<br />El gen Bcl-2.<br />
  46. 46. Mecanismos por los que un protooncogén puede ser transformado en un oncogén:<br /><ul><li>Mecanismos Cualitativos
  47. 47. Mecanismos Cuantitativos</li></li></ul><li>Mecanismos Cuantitativos<br />comprenden un incremento en la cantidad del producto de un oncogen por una transcripción mayor, pero no hay alteración en la estructura de su producto. Por tanto, es posible que la presencia de una cantidad mayor del producto de un oncogen sea suficiente para inducir a una célula hacia la malignidad.<br />Estos mecanismos pueden manifestarse mediante: <br /><ul><li> Inserción de un promotor viral .
  48. 48. Translocación o reordenación cromosómica .
  49. 49. Amplificación .
  50. 50. Hipometilación .</li></li></ul><li>Mecanismos Cualitativos<br />Manifiesta que la sustitución de siquiera una sola base nitrogenada en el ADN puede transformar un protooncogén a un oncogén y produce la anteración en el control de la proliferación celular. Por ejemplo el oncogén ras, los oncogenes HRAS, KRAS Y NRAS que son homólogos.<br />MUTACIÓN PUNTUAL<br /> Se dice que la pérdida de material genético de un cromosoma puede activar a un oncogén por medio de tres mecanismos: <br />- La pérdida puede ser de una secuencia inhibitoria de un protooncogén, que provoca la sobreexpresión del producto del oncogén. <br />- La pérdida puede provocar que el oncogén quede más cerca de una secuencia promotora, produciendo también una sobreexpresión. <br />- La pérdida puede ser de un gen supresor tumoral, y suele ser el mecanismo probablemente más importante por el que una pérdida cromosómica puede activar un oncogén.<br /><ul><li>DELECIÓN DEL MATERIAL GENÉTICO</li></li></ul><li>Genes de Supresión Tumoral<br /><ul><li>Cualquier inhibidor de cdk
  51. 51. Mutación sola en estos genes NO causa malignización</li></ul>pRb<br />p53<br />Inhibe progresión de la fase G1 a la S<br /><ul><li>Inhibe complejos ciclina/cdk
  52. 52. Detiene la célula en G1
  53. 53. Apoptosis por daño en DNA
  54. 54. Mutación más frecuente en cánceres humanos</li></li></ul><li>Son los encargados de detener la división celular y de provocar la apoptosis. <br />Cuando se mutan estos genes la célula se divida sin control.<br />
  55. 55. El primer gen supresor de tumor identificado fue RB.<br /><ul><li>El gen supresor del tumor implicado con mayor frecuencia en el cáncer humano es p53 ,cuyo producto (p53) puede evitar la formación de cáncer mediante varios mecanismos diferentes .
  56. 56. Otros genes supresores de tumor incluyen a PAC (poliposisadenomatosacoli),que cuando sufre mutación predispone a la persona al desarrollo de cáncer de colon , y BRCA1 Y 2 (breastcancer)que cuando sufren mutación predisponen a las mujeres a desarrollar cáncer mamario.</li></li></ul><li>Detiene el ciclo celular en la fase G1 , para reparar el ADN o para inducir ala apoptosis <br />p53<br />
  57. 57. Radiación ionizante<br />Carcinógenos mutágenos<br />Importancia del p53<br />Célula con mutaciones o pérdida de TP53<br />Célula normal (TP53 normal)<br />Lesión del ADN<br />Hipoxia<br />Lesión del ADN<br />Ausencia de activación de los genes dependientes de TP53<br />TP53 activado y unido al ADN<br />El ciclo celular no se detiene<br />El ADN no se repara<br />Activación de la transcripción de genes diana<br />Células mutantes<br />Expansión y mutaciones adicionales<br />GADD45 (reparador de ADN)<br />P21 (inhibidor de CDK)<br />BAX<br />Detención en G1<br />(Gen de la apoptosis)<br />Fracaso de la reparación<br />Reparación satisfactoria<br />Células normales<br />Apoptosis<br />Tumor maligno<br />
  58. 58. GEN BRCA<br />
  59. 59. La tasa de acumulación de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas como:<br /> • Síndrome de Bloom : helicasa<br /> • XerodermaPigmentosum : diversos factores de trancripción y nucleasas <br /> • Ataxia Telangiectasia : "ATM" - reconoce cromosomas rotos y detiene el ciclo celular para dar tiempo a que se repare el DNA. <br /> • Anemia de Fanconi<br /> • Síndrome de Cockayne<br />
  60. 60. Apoptosis<br />NORMAL<br />Muerte celular<br />Programada<br />Dependiente de energía<br />Muy importante en el desarrollo y homeostasis de los tejidos<br />SNC<br />Linfoide<br />Cuerpo apoptósico<br />Fagocito<br />NECROSIS<br />APOPTOSIS<br />
  61. 61. Apoptosis<br />Morfológico<br />Bioquímico<br /><ul><li>Condensación y fragmentación del núcleo
  62. 62. ↓ tamañocelular
  63. 63. Desorganización de membrana celular
  64. 64. Desorganización de organelos
  65. 65. Fragmentación del DNA</li></li></ul><li>Apoptosis<br />Interacciones receptor-ligando:<br /><ul><li>FAS/ ligando FAS
  66. 66. * TNF/ receptor TNF</li></ul>Eliminación de <br />Factores de crecimiento <br />u hormonas<br />Linfocitos T citotóxicos<br />Macrófago <br />o célula epitelial adyacente.<br />Ligandos para los receptores de fagocitos<br />Cuerpo apoptósico<br />Yema citoplásmica<br />
  67. 67. Apoptosis<br />La pérdida de señales apoptóticas podría ser una mutación crítica par la cancerogénesis<br />Modelo de cancerogénesis<br />Mutación en gen que promueva proliferación<br />Mutación bloquea respuesta de muerte celular<br />Mutaciones dan fenotipo característico al tumor<br />
  68. 68. Patogénesis de la Metástasis Cancerosa<br />Nutrientes aportados del microentorno<br />Angiogénesis<br />Inhibe expresión de células cohesivas<br />Separación y embolización de células tumorales<br />Adhesión a lechos capilares<br />Invasión al parénquima<br />Proliferación en el parénquima<br />Evitar la destrucción<br />Formar una nueva red vascular<br />
  69. 69. Mecanismo de invasión<br />Rápida multiplicación<br />Infiltración<br />Presión mecánica<br />Motilidad<br /><ul><li>Menor cohesión
  70. 70. Cadherina E
  71. 71. Mutaciones gen cadherina E
  72. 72. Elementos citoesqueléticos
  73. 73. Factores de automovilidad</li></ul>Lamina<br />Colágeno tipo IV<br />Membrana basal<br />Cadherinas<br />
  74. 74. <ul><li>Adhesión preferente a colágeno IV
  75. 75. Enzimas
  76. 76. Degradan MEC
  77. 77. Relación con capacidad metastásica</li></ul>Destrucción de Tejidos<br />
  78. 78. Expansión clonal, crecimiento, diversificación, angiogenia<br />Metástasis Hematógenas<br />Subciónmetastásica<br />Membrana basal<br />Adherencia e infiltración de la membrana basal<br />Paso a través de la matriz extracelular<br />Intravasación<br /><ul><li>Penetración en vasos sanguíneos
  79. 79. Supervivencia de células tumorales
  80. 80. Detención y adhesión
  81. 81. Invasión de la pared
  82. 82. Extravasación al tejido
  83. 83. Multiplicación
  84. 84. Crecimiento de vasculatura
  85. 85. Crecimiento del tumor</li></ul>Interacción con células linfoides del huésped<br />Linfocito del huésped<br />Embolia de linfocitos tumorales<br />Plaquetas<br />Matriz extracelular<br />Adherencia a la membrana basal<br />Extravasación<br />Depósito metastásico<br />Angiogenia<br />TUMOR METASTÁSICO<br />Crecimiento<br />
  86. 86. Adhesión<br />Selectina E<br />CHOs tipo mucina<br />MEC: fibronectina, laminina, trombospondina<br />Extravasación<br />Destruye vasos circundantes<br />Atraviesa membrana basal<br />Sigue leucocitos migratorios<br />Respuesta a factores específicos de tejido<br />Colágeno tipo IV<br />Laminina<br />Receptor de fibronectina<br />Receptor de laminina<br />Factor de motilidad autocrino<br />Fibronectina<br />
  87. 87.
  88. 88. Metástasis Latentes<br />Reaparición de la enfermedad muchos años después de un tratamiento exitoso<br />Mecanismos<br /><ul><li>Permanecen en fase G0
  89. 89. Implantación en tejido conectivo
  90. 90. Cápsula
  91. 91. Equilibrio division/muerte
  92. 92. Células normales en órganos ectópicos
  93. 93. Deficiente neovascularización</li></li></ul><li>Modulación de la angiogénesis por el microentorno<br /><ul><li>Favorece crecimiento de célula endotelial
  94. 94. CHCR en riñón
  95. 95. CHCR en subdermis</li></ul>bFGF<br />IL-8<br />IFN<br /><ul><li>Induce neovascularización
  96. 96. Relación con capacidad metastásica de melanoma
  97. 97. Melanoma con queratinocitos
  98. 98. Melanoma con hepatocitos
  99. 99. Inhibe angiogénesis
  100. 100. Regresión de hemangiomas malignos y sarcoma de Kaposi
  101. 101. Inhibe expresión de bFGF</li></li></ul><li>Modulación del fenotipo invasivo de las células metastásicas por el entorno<br /><ul><li>Metástasis
  102. 102. Forma activa de colagenasa IV
  103. 103. Doble cantidad de colagenasa IV
  104. 104. Fibroblastos no producen INF-β</li></ul>CCH en riñón, <br />colon o hígado<br />CCH en subepidermis<br /><ul><li>Pseudocápsula
  105. 105. No metástasis
  106. 106. Forma latente de colagenasa IV
  107. 107. menor cantidad de colagenasa IV
  108. 108. Fibroblastos producen INF-β</li></li></ul><li>ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER<br /> Determina la extensión de la enfermedad cancerosa basada en el concepto de que el cáncer se extiende espacialmente en el cuerpo en tres niveles que son el local, regional y a distancia .<br /> Para planear el tratamiento ,un médico necesita saber la etapa de la enfermedad.<br /> La etapa se refiere a qué tan avanzado está, o el tamaño del cáncer.<br />DIAGNÓSTICO<br /><ul><li>Ningún diagnóstico de cáncer es válido si no está basado en el estudio de una biopsia .</li></li></ul><li> Cada cáncer dependiendo del órgano tiene su propio sistema de estadificación:<br /><ul><li>Etapa I: el cáncer involucra el sitio primario ,pero no se ha propagado a los tejidos vecinos.
  109. 109. Etapa II : el cáncer se ha propagado a las áreas vecinas ,pero todavía está dentro del sitio primario.
  110. 110. Etapa III: el cáncer se ha propagado a través del área vecina.
  111. 111. Etapa IV: el cáncer se ha propagado a otras partes del cuerpo.
  112. 112. Recurrente: significa que el cáncer ha regresado (recurre) después de que ha sido tratado.</li></li></ul><li>ESTADIOS PARA EL CÁNCER DEL COLON<br />
  113. 113. TRATAMIENTO DEL CÁNCER<br />
  114. 114. Radioterapia<br />Consiste en la irradiación<br />para matar las células cancerosas<br />Hormonoterapia<br />Consiste en el bloqueo de la acción hormonal para impedir <br />el crecimiento tumoral. Antagonistas <br />Antiandrógenos como el flutamide y bicalutamide<br />Criocirugía<br /><ul><li>Se destruye el tejido
  115. 115. canceroso con temperaturas muy bajas</li></li></ul><li>Quimoterapia<br /><ul><li>Se emplean medicamentos para matar o impedir el crecimiento de las </li></ul>células malignas. Se administra por vía oral o inyectada <br />Inmunoterapia o Terapia Biológica<br />Consiste en la estimulación activa o pasiva del sistema inmunológico que<br />es el encargado de impedir el crecimiento de las células cancerosas. <br />Ultrasonido focalizado de alta intensidad<br />Es la aplicación de ultrasonidode alta intensidad mediante una sonda<br /> intrarrectal para destruir las células cancerosas.<br />
  116. 116. La respuesta al tratamiento puede ser:<br />Completa: Si se ha producido la desaparición de todos los signos y síntomas de la enfermedad.<br />Parcial: Si existe una disminución mayor del 50% en la suma de los productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones mensurables. <br />Objetiva: Es la respuesta completa o parcial. <br />Progresión: Si aparece cualquier lesión nueva o existe un aumento mayor del 25% en la suma de los productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones mensurables. <br />Estable: Si existe crecimiento o reducción del tumor que no cumple ninguno de los criterios anteriores. <br />
  117. 117. <ul><li> localización anatómica del tumor primario.
  118. 118. Del tipo histológico con su grado de diferenciación celular, sus características biológicas y citogenéticas.
  119. 119. Del estadio del cáncer o extensión de la enfermedad.
  120. 120. La edad del paciente.
  121. 121. El estado funcional o la reserva fisiológica del paciente.</li></ul>PRONÓSTICO DEL <br />CÁNCERDEPENDE DE:<br />
  122. 122. <ul><li>Dejar de fumar
  123. 123. Dieta saludable.
  124. 124. Evitar la exposición al sol.
  125. 125. Evitar la exposicion prolongada a aparatos que causen efectos de radiacion.
  126. 126. Quimioprevención
  127. 127. Quimioevitación
  128. 128. Vacunación</li></ul>PREVENCIÓN DEL CÁNCER<br />
  129. 129. CÁNCER COLORECTAL<br />Colon<br />Recto<br />Tienen mucho en común <br />por eso se <br />les considera como uno solo.<br /><ul><li>Su detección temprana
  130. 130. permite curarse con cirugía.</li></li></ul><li>SEÑAS DE CÁNCER COLORECTAL<br /><ul><li>Comienzan como un pólipo </li></ul>crecimiento pequeño<br /> e inofensivo en la <br />pared del colon.<br />Señales de aviso<br />Sangrado por el recto<br />Sangre en la materia fecal<br />cambio en la forma de su materia fecal<br />Dolor en la parte baja del estómago<br />Necesidad cuando no hay necesidad.<br />
  131. 131. PRUEBAS DE EXPLORACIÓN <br />Usado para detectar cánceres antes de que sean<br /> lo suficientemente grandes para causar cualquier señal de alarma<br />Examen rectal digital<br />Examen de sangre fecal oculta<br />Sigmoidoscopia flexible<br />Enema de bario de doble contraste<br />Colonoscopia<br />
  132. 132. CÁNCER TESTICULAR<br />Se desarrolla en uno o ambos testículos, en las llamadas “células germinativas”. <br />La mayoría de los cánceres de las células germinativas testiculares comienzan como una forma no invasiva (sólo afecta a la superficie del testículo en sí llamada carcinoma in situ. <br />
  133. 133. TIPOS DE CÁNCER TESTICULAR<br />Los Seminomas, <br />Los tumores No Seminomas<br />Los carcinomas embrionarios<br />Los carcinomas del saco vitelino<br />Los tumores estromales<br />Tumores testiculares secundarios<br />
  134. 134. Linfoma T/NK, Testicular. - Tumor testicular masivo, con ulceración escrotal<br />
  135. 135. CAUSAS <br /><ul><li>La criptorquidia
  136. 136. Una historia familiar de cáncer testicular.
  137. 137. La profesión puede ser un factor de riesgo</li></ul>El riesgo de padecer este tipo de cáncer es mayor entre los infectados por el HIV, o que han desarrollado el sida. <br />El carcinoma in situ no produce masa ni provoca síntomas, pero casi siempre deriva hacia un cáncer. Asimismo, el hecho de haber desarrollado cáncer en un testículo es un factor de riesgo alto de desarrollarlo en el otro testículo.<br />
  138. 138. SÍNTOMAS<br /><ul><li>El síntoma más claro es la aparición en un testículo de una masa o abultamiento que no suele causar dolor ni incomodidad; o un estiramiento o hinchazón en la zona testicular. Otra sintomatología es la sensación de pesadez o dolor en el abdomen inferior, o en el escroto.
  139. 139. El crecimiento de las mamas (ginecomastia) es un síntoma que muy pocas veces se suele encontrar. Tal crecimiento se debe a que ciertos tipos de tumores segregan altos niveles de la hormona gonadotropinacoriónica, que afecta al desarrollo de las mamas.</li></li></ul><li>TRATAMIENTOS<br />El tratamiento estándar del seminoma se basa en la extirpación del testículo y del cordón espermático, seguida inmediatamente por una radioterapia centrada en los ganglios linfáticos regionales con dosis muy moderadas.<br />Quimioterapias múltiple derivadas.<br />Tratamiento de las recidivas del cáncer de testículo: Este tratamiento se administra cuando, tras un primer tratamiento, vuelve a aparecer el cáncer <br />Tratamiento más común la cirugía; esto significa la extirpación del testículo o de ambos. Se realiza mediante una incisión en la ingle, para a continuación extraer el testículo a través de la abertura cortando el cordón espermático que une el testículo al abdomen.<br />
  140. 140. CÁNCER DE PÁNCREAS<br />ETIOLOGÍA<br />tres posibles vías de acceso:<br />Por reflujo biliar. <br />Por reflujo duodenal. <br />Por vía sanguínea<br />Alcohol<br />Raza<br />Incidencia urbana y rural<br />Herencia<br />Tabaco<br />Los principales factores de riesgo conocidos del cáncer de páncreas son:<br />Dieta occidental caracterizada por un alto contenido en grasas animales, azúcares refinados y proteínas de origen animal. <br />
  141. 141. sus sintomas suelen confundirse con los de otras enfermedades y generalmente aparece en etapas muy avanzadas de la enfermedad.<br />Síntomas<br />Suele ocurrir a través de una ecografía abdominal, en la que se aprecie la formación del tejido neoplásico alrededor del páncreas. Lamentablemente, ello suele ocurrir cuando el cáncer ya se ha expandido a otros órganos.<br />detección del cáncer <br /> de páncreas<br />
  142. 142. TRATAMIENTO<br />para determinar estos factores se realizan estudios con TAC convencional o multiaxial, <br /> laparoscopia exploratoria cuando hay dudas en la resecabilidad.<br />Si hay criterios de recabilidad generalmente se practica la operación de Whipple.<br /> La elección de cada método depende del criterio médico y de las condiciones como la colocacion de un catéter de derivación percutánea por los conductos hepáticos hasta el coledoco para así realizar drenaje externo de bilis.<br />
  143. 143. LEUCEMIA<br />La leucemia ocurre cuando las células sanguíneas inmaduras (los blastos) proliferan, es decir, se reproducen de manera incontrolada en la médula ósea y se acumulan tanto ahí como en la sangre, logran reemplazar a las células normales. A esta proliferación incontrolada se le denomina leucemia. <br />
  144. 144. Síntomas<br />Los primeros síntomas:<br /><ul><li> son cansancio
  145. 145. falta de apetito
  146. 146. fiebre intermitente </li></ul>Tipos<br />Leucemia aguda <br /><ul><li>Leucemia linfática crónica
  147. 147. Leucemia mieloide crónica</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br />Es difícil lograr el diagnóstico de la leucemia cuando ésta inicia, ya que sus primeros síntomas son parecidos a los de otras enfermedades <br />TRATAMIENTO<br />QUIMIOTERAPIA<br /> Dicho tratamiento tiene tres fases: la de inducción a la remisión, la de consolidación y la de mantenimiento<br />
  148. 148. Muchas gracias <br />

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