2. Fisiología Cardiaca
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado > volumen de eyección
3. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
un ciclo
70ml
5. Definición
Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento inadecuado
del corazón.
◦ Estructural
◦ Funcional
◦ Ritmo.
◦ Conducción.
Inadecuado llenado o
vaciamiento del ventrículo
No satisface las
6.
7. Epidemiologia
Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
La FE es el marcador pronóstico más
importante
Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
10. Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
Sistólica o Diastólica + importante
Aguda o Crónica
Izquierda o Derecha
Anterógrada o Retrógrada
Bajo gasto o Gasto elevado
11.
12. Sistólica vs Diastólica
SISTOLICA
Fallo de la función contráctil del
miocardio
Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.
13. DIASTOLICA
Trastorno en la relajación con llenado
anormal
Alteración de la distensibilidad miocárdica
de las presiones de las cámaras
cardíacas
Congestión pulmonar y < volumen
sistólico.
Causas frecuentes de disfunción
diastólica son:
oHipertrofia ventricular izquierda
oIsquemia miocárdica
oPericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco
14. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica del
VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
15. Aguda vs Crónica
AGUDA
El IAM y sus complicaciones
mecánicas
brusco de la precarga y postcarga
Disminución de la cantidad de
miocardio funcionante Falla
cardíaca.
En estos casos predominan los
síntomas de congestión pulmonar o
de bajo gasto
16. CRONICA
Es la forma + común de esta
enfermedad.
Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.
17.
18. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y
19.
20.
21.
22.
23. Fisiopatología
Modificaciones endocrino-
metabólicas Compensar el déficit
de sangre a los tejidos.
aumento de las catecolaminas
hormona antidiurética (ADH)
Estimulación del sistema R-A-A
Liberación del péptido natriurético
auricular.
24. Mecanismos de
Compensación
A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling
◦ Activación de los sistemas
neurohumorales
A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.
25. Sobrecarga de
presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concéntrica
26. Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presión
diastólica
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada
de nuevos
sarcomeros
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Hipertrofia
excéntrica
40. Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los
tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga
retrógrada de líquidos.
Disnea + frecuente
◦ Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
◦ Grandes esfuerzos Reposo
41. Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades tórax
Disnea paroxística nocturna crisis
de disnea y tos que despiertan al
paciente por la noche
◦ + Sibilancias “asma cardial”
Edema agudo pulmonar
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar + líquido en los alveolos
pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
Debilidad muscular y fatiga
Hipoperfusión periférica
42. Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
Confusión Disminución de la
memoria por hipoperfusión cerebral
Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2 por
hipoperfusion cerebral
44. Ascitis
Soplos + común IM
Sibilancias (asma cardial).
Arritmias y FA
PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
Pulso alternante
54. TTO POR ESTADIOS A PARTIR
DE LA DIAPO 50
http://es.slideshare.net/julianhumberto
r/guias-aha-2013-falla-
cardiaca?related=1
55. Tratamiento
Medidas iniciales
Corrección de la causa subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva
Causa desencadenante
◦ Crisis hipertensiva
◦ Arritmia
◦ Infección
◦ Anemia.
56. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B,
IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass,
R. Valvular,
Resincronización, Dieta ↓
Na, IECA, BBs, ARA-II,
Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante
57.
58. IECAS
Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
la precarga y la
postcarga
> del gasto cardíaco
Mejoría de la clase
funcional.
Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
Pueden disminuir la
incidencia de muerte,
59. Betabloqueadores
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
Medicamentos: Carvedilol, metoprolol
y bisoprolol.
Iniciar con dosis bajas Inotropos (-)
En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
60. Espironolactona
Diurético ahorrador de potasio
Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
Se utiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y
IV).
CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5
meq/l
61. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Postcarga Vasodilatadores
Hidralacina + Nitratos (
vasodilatadores venosos)
Precarga Diuréticos
Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.
Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)
62. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
Digoxina FA e ICC
Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.
63. ANTICOAGULACIÓN
Indicado el tratamiento anticoagulante
en pacientes con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o ventrículo
◦ Antecedente de embolia.
65. Definición:
Es la situación clínica secundaria a la
falla aguda del ventrículo izquierdo en
su función de bombeo que va a
producir acumulo de líquido en el
espacio intersticial y en los alvéolos
pulmonares.
66. Consideraciones generales:
Vasos pulmonares = distensibles.
Linfáticos – conducto toráxico.
Presiones:
Arteria pulmonar S = 25 mm Hg.
Capilar = 7 mm Hg.
Volumen sanguíneo = 9% total.
Distribución del Flujo sanguíneo.
67. ↑ Gasto cardiaco =
↑ número de capilares abiertos.
Distendiendo todos los capilares.
↑ la presión arterial pulmonar (15 mm Hg)
68. Fisiología:
Fuerzas de Starling:
◦ Presión coloidosmótica plasma = 28.
◦ Presión capilar = 7.
◦ Presión del líquido intersticial = -8.
◦ Presión coloidosmótica del líquido intersticial
= 14.
Sistema linfático.
◦ Presión capilar tiene que subir a 28
para producir edema.
↑
↓
69. En trastornos que elevan la presión
capilar de manera crónica los
linfáticos responden a ella
aumentando de tamaño y
excretando más líquido.
70. Tipos de edema pulmonar:
No cardiogénico:
↓ presión oncotica = hipoalbuminemia.
↑ negatividad intersticial.
Bloqueo linfático.
Infecciones pulmonares difusas.
Otras:
◦ Sobredosis de narcóticos = alteraciones en
permeabilidad alveolar y capilar.
◦ Exposición a grandes altitudes (HAPE) =
vasoconstricción + hipoxia.
◦ Neurógeno = adrenalina = vasoconstricción y
↓ distensibilidad ventricular.
71. Fisiopatología:
La insuficiencia cardiaca congestiva = ↑
presión venosa pulmonar = EDEMA.
3 fases :
◦ I = nada.
◦ II = edema intersticial.
↑ endotelio = macromoléculas → intersticio.
◦ III = edema alveolar.
Ruptura alveolar → eritrocitos y macromoléculas.
72.
73. Es de inicio brusco y de predominio
nocturno = disnea paroxística
nocturna.
Va a variar de acuerdo a cada fase de
la fisiopatología.
◦ FASE I
◦ FASE II
◦ FASE III
75. Fase II:
↑ Taquipnea = alcalosis respiratoria.
↓ Intercambio gaseoso.
Alteraciones radiológicas.
◦ Líneas B de Kerley.
◦ Pérdida de los contornos vasculares.
76. Fase III:
Palidez, cianosis central y periférica,
angustia y sudoración profusa.
Hipoxia = acidosis metabólica.
Roncus y estertores crepitantes
húmedos.
Esputo espumoso y hemoptoico.
Respiración de Cheyne-Stokes.
77. Exploración física:
Paciente en estado sedestación con
las manos apoyadas en la cama o
mesa y con los pies colgando.
Piel fría y pegajosa.
Tiros intercostales y
supraclaviculares.
Auscultación: estertores,
sibilancias y ritmo de galope.
PA elevada.
79. ECG = elevación electrocardiográfica
de las ondas ST y Q en evolución =
IM.
Ecocardiografía Doppler =
disfunción ventricular y
lesión valvular.
80. Radio de tórax:
Patrón alveolar = alas de mariposa.
Cardiomegalia.
Edema intersticial.
Derrame pleural.
Líneas de Kerley:
◦ B: septos inrterlobulillares visibles,
línea recta en los senos
costofrénicos.
◦ A: línea recta en hilio pulmonar.
81. Tx:
Es un padecimiento grave.
Es enfocado a medidas que apoyen la
circulación, intercambio de gases,
mecánica pulmonar y a la corrección
de trastornos acompañantes como
infección, acidemia, insuficiencia
renal.
83. Disminución de la precarga:
Nitratos = nitroglicerina y el dinitrato
de isosorbida.
◦ Dilatador venoso y coronario.
Nitroglicerina sublingual
(0.4 mg X 3 cada 5 minutos)
si no mejora IV a dosis
de 5 – 10 μg/min.
84. Furosemida: dosis inicial de .5 mg/kg.
◦ Diurético con acción en el asa de Henle y
dilatador venoso.
Morfina: dosis: bolos IV de 2 – 4 mg.
◦ ↓ descarga adrenérgica =↓ consumo de
O.
◦ Venodilatador y además corrige
disnea y ansiedad.
85. Tx en hipotensión:
Va encaminado a estabilizar la PA y
son manejados en la Unidad
Coronaria.
Tx: inotrópicos como la
dopamina, dobutamina y
noradrenalina.
86. Dopamina: inotropo + su acción
depende a su dosis:
◦ 2-3 microgramos/kg/min = diuresis.
◦ 5-10 = aumento del gasto cardiaco y de la
tensión arterial.
◦ Mayor de 10 = efecto anterior más
vasoconstricción periférica.
87. Dobutamina: inotropo, pero no
cronotropo.
5 microgramos/kg/min – 20 máximo. No
se utiliza en edema.
Noradrenalina = aumenta la
postcarga, dosis = 0.5 – 30 mg/min.
88. Bibliografía
Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-
20
Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el
diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.
Editor's Notes
8
Estos son los tipos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo.
La hipertrofia concentrica: Tiene aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce la tensión sistólica de la pared cuando se eleva la carga de presión.
Cuando hay sobre carga de volumen el principal estímulo es la carga diastólica, la relación entre masa y volumen se mantiene .
