2. Parásitos intracelulares obligados
Se replican dentro de las células utilizando la maquinaria de síntesis de ácidos
nucleicos y proteínas del hospedero.
El núcleo viral puede ser de ARN o ADN.
ARN: penetran la célula y se replican en el citoplasma produciendo inclusiones
citoplasmáticas características.
ADN: al entrar a la célula se integran directamente al ADN nuclear y permanecen
en estado latente
Respuesta inmune innata controla los inicios de la infección
Respuesta inmune adquirida es la que va a resolverla y dejar memoria inmune
para contactos posteriores
3. Mecanismos de evasión del sistema inmune por
los virus.
Expresión restringida de genes virales, como los virus del herpes.
Variación antigénica
Efecto de inhibición de los virus sobre el procesamiento de los antígenos
Infección en sitios poco accesibles a las células del sistema inmune
Supresión de las moléculas requeridas para la presentación de antígenos a las
células T CD4 y T CD8 y otras proteínas de adhesión como ICAM-1 y LFA-3
Bloqueo de la función de los anticuerpos; las glucoproteínas virales se unen al
receptor del Fc de la IgG, e inhiben el complemento y el efecto lítico viral
Inhibición de citocinas y quimiocinas: los virus pueden expresar proteínas que
alteran la función de las quimiocinas o de sus receptores durante la infección.
4. Receptores de patrones de reconocimiento de los
virus
Células presetadoras de antígenos expresan variedad de receptores que
identifican algun patrón molecular de los virus (PMV).
El receptor al estar en contacto con el PMV inician una señal intracelular que
permite la producción de citocinas proinflamatorias, interferones tipo 1 y 2,
quimiocinas e interleucina 12. los cuales incrementan la expresión de MHC-I
inducen a la proliferación de los linfocitos T y el reconocimiento de la célula
infectada por el linfocito T. citotóxico.
Toll- TLR3, TLR7, TLR8, TLR9: reconocen ác. nucleicos virales y tienen la
capacidad de inducir la formación de interferones alfa y beta.
5. Respuesta inmune innata
Producción de interferón tipo 1 y de citocinas proinflamatorias
Tiene varias funciones: inhibe la replicación viral al estimular la producción de
enzimas celulares que impiden la síntesis del tipo del acido nucleico del virus.
(ARN o ADN)
Induce la producción de una proteína llamada endonucleasa y de enzimas
proteolíticas antivirales que liberan la célula activada con el IFN, ejerciendo su
acción viral en células vecinas
IFN 1 y 2 Aumentan el potencial citotóxico de las células NK y la expresión de
moléculas MHC clase I.
6. Respuesta inmune adaptativa
Depende de la inmunidad humoral y celular
anticuerpos juegan un papel fundamental en la neutralización víral, opsonizan
los virus mejorando función fagocítica de PMN y macrófagos, inmunidad
humoral importante en etapas intermedias.
IgA- importante para la neutralización de virus que ingresan por vías
respiratoria o digestiva.
IgM- neutralizadores
IgG- neutralizadores o facilitadores de la infección
T CD8 citotóxicos- que reconocen antígenos virales asociados a las moléculas
MHC I para la activación se requiere de citocinas derivadas del linfocito T CD4,
como IFN-y, IL2, IL12, produce lisis de las células, activación de enzimas
intracelulares que degradan a los genomas virales, IFN-y, linfotoxinas e IL-12
que activan TCD8 aadyacentes.
7. Herpes
ADN
Infección latente de neuronas: ganglio del Trigemino, ganglios sacros
Tipo 1- predilección células epiteliales de la orofaringe
Tipo 2- células de la mucosa genital
Herpes congénito: infección del producto por herpes 1 o 2, a través de un brote
herpético genital de la madre.
8. Influenza
ARN
Variación antigénica: donde se observa una gran variabilidad genética, en el
gen env debido a los errores cometidos por la transcriptasa reversa que puede
conducir cambios hasta de un 30% en la región hipervariable de la gp120
9. Citomegalovirus
Personas inmunocomprometidos
Neumonitis, hepatitis antiictérica y granulomatosa y síndrome mononucleósido.
Congénita, se puede transmitir por vía transplacentaria
Una vez que ingresa el virus se replica en diferentes tejidos como hígado, bazo,
riñón, esófago, colon etc. De las células de defensa invade y se replica en los
PMN, monocitos, linfocitos T CD4 y T CD8 y linfocitos B.
La proteína del virión del citomegalovirus (p65) inhibe el procesamiento del
antígeno a través del proteosoma y no llega la molécula presentadora de
antígenos.
10. Epstein Barr
Responsable de la mononucleósis infecciosa, afinidad por linfocitos B y
produce lisis celular.
Dos virus EBV-1 y EBV-2
Infección inicia con invasión en la faringe, se replica en las celulas epiteliales y
en linfocitos y produce lisis celular, a continuación infecta linfocitos B donde
permanece latente.
Primeros años de vida subclínica, segunda decada cuadro agudo de fiebre, daño
en la garganta, crecimiento ganglionar, ataque al estado general, dolor de
cabeza, esplenomegalia y linfocitos atípicos en sangre.
