1. 24.05.2009
Insuficienţa cardiacă acută
Performanţa inimii
HEMODINAMICA ÎN TERAPIA
performanţa cardiacă
INTENSIVĂ
Performanţa globală
Curs ATI 1 Curs ATI 2
Comportamentul mecanic al fibrei Comportamentul mecanic al fibrei
musculare musculare
5 forţe distincte
guvernează
mecanica cordului:
1. Presarcina
2. Postsarcina
3. Contractilitatea
4. Complianţa
5. Sincronismul
Curs ATI 3 Curs ATI 4
Cele 5 forţe ale miocardului Cele 5 forţe ale miocardului
1. Presarcina – sarcina care tensionează 4. Complianţa – lungimea la care muşchiul
(întinde) miocardul în repaus la o nouă este întins de presarcină
dimensiune 5. Sincronismul – sinergismul contracţiei
2. Postsarcina – sarcina care trebuie
atrio-ventriculare
îndepărtată (deplasată) în timpul Repaus complianţa
contracţiei musculare presarcina
3. Contractilitatea – velocitatea scurtării Contracţie contractilitate
fibrei musculare la o presarcină şi inotropism
postsarcină constante postsarcină
Curs ATI 5 Curs ATI 6
1

2. 24.05.2009
Hemodinamica Curbele de presiune-volum
presiune-
complianţa inotropismul AB umplerea ventriculară
BC contracţia izovolumetrică
presarcina (AO şi VM închise)
sincronismul postsarcina
B = volumul telediastolic =
presarcina
Debitul cardiac = volumul de ejecţie x C = deschiderea AO
CD ejecţia
frecvenţa cardiacă D = închiderea AO
DA relaxarea izovolumetrică
A= DM (deschiderea mitralei)
Curs ATI 7 Curs ATI 8
Travaliul cardiac Travaliul cardiac
Aria poligonului ABCD (dintre curba de VD – lucrează în regimuri presionale mult mai reduse
presiune şi cea de volum)= lucrul mecanic
al inimii Debitul VS = debitul VD
Lucru mecanic= forţa necesară pentru a
Curba Starling
deplasa un obiect pe o distanţă dată
Orice determină creşterea acestei suprafeţe
(↑presarcinii,↑ postsarcinii,
↑ ↑
↑contractilităţii) →↑
→↑travaliului de ejecţie.
Travaliul de ejecţie determină cheltuielile
energetice (consumul de oxigen) ale
inimii.
Curs ATI 9 Curs ATI 10
Postsarcina = forţa care se opune contracţei
ventriculare-
ventriculare- echivalează cu tensiunea
Presarcina dezvoltată transmural (în peretele ventricular)
în timpul sistolei
EDV volumul de umplere a inimii= vol
telediastolic ventricular Postsarcina
La patul bolnavului, EDV nu poate fi măsurat, dar
presiunea DA
Tensiunea transmurală
EDV ~ EDP, unde EDP este măsura clinică uzuală Raza ventriculară
a presarcinii. Presiunea sistolică
Pentru că EDP variază cu complianţa, ea poate
supraestima presarcina în condiţiile unei Volumul
complianţe reduse. Impedanţa aortei
telediastolic
Cauze de ↓a complianţei: ventilaţia cu presiune Complianţa
pozitivă →limitează valoarea EDP ca indicator al Rezistenţa
presarcinii. Curs ATI 11 arterială arterială ATI
Curs 12
2

3. 24.05.2009
Legea Laplace Forţele transmurale
T=Pxr Adevărata presarcină este o forţă
P – presiunea sistolică este determinata de transmurală, are o componentă care nu
impedanţa aortei face parte din sistemul vascular:
R- dimensiunile camerei ventriculare depind presiunea pleurală înconjurătoare.
de EDV O presiune pleurală negativă va creşte
postsarcina pentru că la o presiune
intracavitară dată provoacă o creştere a
presiunii transmurale (şi invers)→explică
→
Presarcina este o componentă a de ce TA sistolică (vol de ejecţie depinde
postsarcinii, adică a sarcinii totale cu care şi de ea) scade în timpul unei inspiraţii cu
se confruntă ventricolul presiune negativă (spontană)
Curs ATI 13 Curs ATI 14
Rezistenţa vasculară Insuficienţa cardiacă
Starea fiziopatologică în care inima este incapabilă să
pompeze sângele cu o viteză concordantă cu necesarul
tisular, sau satisface acest necesar plecând de la presiuni
RVS = (TAm – PAD)/ DC de umplere ridicate.
În general se datorează uneui defect de contracţie
RVP = (TAP – PAS)/ DC ventriculară.
Insuficienţa cardiacă # insuficienţa circulatorie.
TAm tensiunea arterială sistemică În insuficienţa circulatorie, DC neadecvat se datorează
medie anomaliei uneia din componentele circulaţiei:
• inima
TAP presiunea medie în artera •
•
volumul sanguin,
Concentraţia Hb în sângele arterial
pulmonară • Patul vascular
Insuficienţa cardiacă → insuficienţă circulatorie
PAS presiunea de AS
Curs ATI 15 Curs ATI 16
Mecanismele de adaptare ale inimii Mecanismele de adaptare ale inimii
Redistribuirea debitului cardiac al Disfuncţia endotelială- afectează
VS- activare generalizată simpatică: capacitatea vaselor de a se dilata în timpul
• Tahicardia insuficienţei cardiace, prin:
• Alterarea funcţiei celulelor receptoare endoteliale
• Retenţie de Na
• Deficienţa substratului L-arginină
• Eliberarea reninei- sistemul renină- • Sinteza anormală de NO (NO sintetază)
angiotensină-aldosteron (SRAA) • Afectarea eliberării sau degradarea rapidă a EDRF
• Vasoconstricţie sistemică generalizată=mec • Creşterea eliberării de endotelină (vasoconstrictoare)
primitiv, redistribuie debitul periferic
Curs ATI 17 Curs ATI 18
3

4. 24.05.2009
Mecanismele de adaptare ale inimii Mecanismele de adaptare ale inimii
Modificările peretelui vascular ↑ 2,3 DPG →↓
→↓afinitatea Hb pt O2,
↑ Conţinutului de Na a pereţilor vasculari → →deplasarea la dreapta a curbei de
disociere a oxihemoglobinei = mec
rigizi →↑
→↑RVS→ ↓ vasodilataţia normală în
→ compensator care facilitează transportul
timpul efortului oxigenului.
Activarea sistemului adrenergic şi Creşterea DPG
vasoconstricţia (norepinefrina, Acidoza tisulară
angiotensina II circulante) → deplasarea Încetinirea circulaţiei periferice
sângelui spre inimă şi plămâni
Menţinerea ofertei de oxigen la nivel tisular
Curs ATI 19 Curs ATI 20
Relaţia
Relaţia dintre presarcină, postsarcină şi DC în Presiunile normale din sistemul cardio-
cardio-
insuficienţa cardiacă progresivă vascular (mmHg)
Localizare Abreviere Valoare medie Limite
Venă centrală PVC/CVP 6 1-10
Atriu drept AD/RAP 4 -1,+8
Ventricul PVD/RVSP 24 15-28
drept sist
Ventricul dr PDVD/RVEDP 4 0-8
telediastolic
A pulm sist PAsP 24 15-28
A pulm diast PAdP 10 5-16
A pulm medie PAP 16 10-22
Curs ATI 21 Curs ATI 22
Presiunile normale din sistemul cardio-
cardio-
Relaţiile dintre presiunile intracavitare
vascular (mmHg)
Localizare Prescurtare Valoare medie Limite
În lipsa insuficienţei cardiace şi a valvulopatiilor,
Capilar PCWP 9 5-16 următoarele sunt adevărate:
pulmonar
PAS~PCWP ~PAdP ~PVC
Atriu stâng PAS/LAP 7 4-12
LAP (PAS) ~ LVEDP
Vstg sist PSVS 130 90-140 LVEDP ∝ LVEDV
VS diast LVEDP 7 4-12 Performanţa VS (LV) ∝ performanţa LVEDV
DCVS = DCVD
A brahială sist TAs 130 90-140
A brah diast TAd/dBP 70 60-90
(~ aproximativ; ∝ proporţional cu; = egal
A brah medie TAm 85 70-105
Curs ATI 23 Curs ATI 24
4

5. 24.05.2009
Relaţiile dintre presiunile intracavitare Parametri hemodinamici
Parametrul Abrevierea Formula Unitatea Limitele
PVC reflectă starea de repleţie a DC, bărb 70kg, DC, CO măsurare l/min 5-6
miocardului BSA 1,7mp
Indexul cardiac IC, CI DC/BSA l/min/mp 2,8-4,2
Rezistenţele din circulaţia pulmonară
Frecvenţa FC, HR măsurare bpm 60-90
sunt de 6 x mai mici decât cele din cardiacă
circulaţia sistemică Vol de ejecţie SV COx100/HR ml/bătaie 60-90
1mmHg = 1,36cmH2O Indexul vol de SI SV/BSA ml/bătaie/mp 45-60
ejecţie
1 cm H2O = 0,74mmHg
Rezistenţa sist RSV, SVR (TAm-PVC)x dynexsec/cm-5 900-1500
1kPa = 7,5mmHg = 10,2cmH2O 80/DC
Rezist pulm RVP/PVR dynexsec/cm-5 150-250
Curs ATI 25 Curs ATI 26
Cateterismul cardiac Monitorizarea cardiacă
RVS = 6 x RVP Neinvazivă
– ECG
RVP = 16,44% din RVS – Pulsoximetrie
– Echocardiografie
– Holter
– DC impedanţă electrică transtoracică – Biozed
FE = (EDV-ESV)/EDV – NICO (noninvasive cardiac output)
Valori normale > 0,6 Invazivă
– presarcina: PVC (coloană de lichid, transducer), PAS
Se determină separat pt VD şi VS – DC cateterism cardiac Principiul Fick
– DC sondă SwanGanz-PCWP, SvO2
Curs ATI 27 Curs ATI 28
Investigarea inimii la patul bolnavului Sonda Swan-Ganz
Swan-
Echocardiografie transesofagiană
Monitorizarea presiunilor
intracavitare
Curs ATI 29 Curs ATI 30
5

6. 24.05.2009
Curbele de presiune intracavitară Curbele de presiune intracavitară
Curs ATI 31 Curs ATI 32
Cererea şi oferta de oxigen Cererea şi oferta de oxigen
Determinanţii-cheie ai cererii de oxigen: Determinanţii-cheie ai ofertei de oxigen:
Creşterea frecvenţei cardiace Debitul sanguin coronarian (efecte locale
metabolice, autoreglarea, tonusul vascular
Creşterea postsarcinii (RVS, uneori coronarian)
asimilată cu TAm) Scăderea frecvenţei cardiace (pt a
Creşterea tensiunii peretelui ventricular prelungi perfuzia coronariană diastolică)
(prin încărcarea VS şi/sau creşterii Creşterea TA diastolice (pt asigurarea unei
presiuni de perfuzie coronariană cât mai
postsarcinii) înaltă)
Creşterea contractilităţii (inotropismul) Capacitatea de transport a oxigenului
Curs ATI 33 Curs ATI 34
Etiologia insuficienţei cardiace acute şi
Sindromul de debit cardiac scăzut
subacute
Definiţie: o perioadă de persistenţă a unui IMA:
debit cardiac scăzut
IVS fără defecte mecanice
Manifestările clinice:
– Reducerea debitului urinar IVS cu defecte mecanice: anevrism VS,
– TA limitrofă infarct muşchi papilar, ruptură sept
– PVC crescut ventricular
– Extremităţi reci, cianotice Infarct VD
– Obnubilare, tulburări ale conştienţei Ruptura peretelui ventricular –
– DOM: icter, uremie, pneumonie, epuizare tamponada cardiacă
suprarenală
Curs ATI 35 Curs ATI 36
6

7. 24.05.2009
Etiologia insuficienţei cardiace acute şi Etiologia insuficienţei cardiace acute şi
subacute subacute
Miocardita şi cardiomiopatiile Bolile valvulare
miocardita acută virală- miocardita insuf mitrală acută
septică insuf AO ac
Insuf card din şocul septic IT ac
Cardiomiopatia perinatală deteriorarea subită a unei boli cronice
Cardiomiopatia alcoolică valvulare
Curs ATI 37 Curs ATI 38
Etiologia insuficienţei cardiace acute şi
Diagnosticul unei insuficienţe cardiace
subacute
a. Recunoaşterea semnelor precoce
de insuf card
Boli pericardice – tamponada b. Identificarea insuficienţei (drepte,
Insuf card postoperatorie stângi)
Cardiomiopatia cu tahicardie c. Precizarea fazei ciclului implicat
(sistola, diastola)
Curs ATI 39 Curs ATI 40
Cauzele cele mai frecvente de
Recunoaştere precoce
insuficienţă cardiacă acută
Aritmiile supraventriculare Semnul cel mai precoce: ↑ PCWP, SV se
meţine, ventricolul răspunde la presarcină
Embolia pulmonară
↓ SV, ↑ FC → menţinerea DC; Indicator
BAV total fidel în IC precoce: ↓FE
IMA – aritmii ventriculare Când tahic nu mai poate compensa ↓SV,
Tamponada DC ↓→↑ RSV progresiv, vasoconstricţia ar
putea compromite fluxul sanguin periferic
Insuf mitrală acută cu ↓DC în continuare.
Disecţia Ao
Curs ATI 41 Curs ATI 42
7

8. 24.05.2009
Faza ciclului implicat
Identificarea tipului de insuficienţă
Insuf cardiacă # insuficienţa contractilă
din timpul sistolei
30-40% din pacienţii cu instalarea recentă
a unei insuf card au funcţia sistolică
DR normală.
STG Cauza:
– Hipertrofie ventriculară
Pe baza semnelor clinice. – Ischemia miocardică
– Efuziuni pericardice
– Ventilaţia cu presiune pozitivă
Curs ATI 43 Curs ATI 44
Sindromul de DC scăzut
Algoritm terapeutic global Evaluare şi tratament
Cl I – fără trat ↓TA, ↓ PVC, ↓ DC
Cl II reducerea
presarcinii: Proba de încărcare cu fluide
diuretice, nitraţi,
O2 PCWP>15, DC ↓, IVS
Cl III PEV cu TA, DC → N
lichide, DB, DBA Inotropice
CL IV: diuretice, TA, DC, PCWP, RVS →N RVS > 1500, DC ↓
vasodil,
inotropice
Vasodilatatoare
Curs ATI 45 Curs ATI 46
Sindromul de DC scăzut
Substanţe vasoactive şi inotropice
Evaluare şi tratament
Locuri receptoare
Vasodilatatoare
– Receptori de membrană celulară
– Canale ionice
TA, DC, RVS → N PCWP < 15, DC↓
– Complexe receptoare dependente de liganzi
Hipovolemie – Sisteme enzimatice care activează/inhibă
dezmembrarea mesagerilor secundari,
Repetă proba de
activitatea enzimatică, a proteinelor
încărcare cu fluide
PCWP >15, RVS <1000, DC ↓
citoplasmatice şi nucleare
TA, DC, RVS → N Insuf card intractabilă
Cardiac ATI
Curs
assist device 47 Curs ATI 48
Transplant cardiac
8

9. 24.05.2009
Receptorii adrenergici Receptorii adrenergici
Subtipuri Subtipuri
α-1 membrana postsinaptică a α -2 presinaptici : SNC unde inhibă efluxul
simpatic.
vaselor sanguine, mm netezi,
Stimularea intensă: bradicardie,
miocard, uter, iris, sfinctere G-int, hipotensiune
genito-urin α-2 postsinaptici: mm neted vascular, ţ
Stimularea: contracţia mm netezi, efect adipos, tract G-int, celulele β pancreatice,
minor inotropic, glicogenoliză, SNC
bradicardie Stimularea: vasoconstricţie, inhibarea
eliberării insulinei, lipoliză.
Curs ATI 49 Curs ATI 50
Receptorii adrenergici Receptorii adrenergici
Subtipuri Subtipuri
β-1: miocard, nodul SA, sistemul de β -2: mm netezi vasculari, bronşici,
conducere ventricular, ţ adipos, miometru
rinichi. Stimularea: vasodilatare, bronhodilatare,
relaxarea vezicii urinare şi a uterului,
Stimularea: inotrop+, cronotrop+, ↑ eliberare de insulină, gluconeogeneza,
velocitatea conducerii, intrarea K în celulă.
↓refractoritatea nodului AV, β-3: mai puţin caracterizaţi- lipoliză, reglarea
stimulează şipoliza şi eliberarea ratei metabolice.
reninei.
Curs ATI 51 Curs ATI 52
Receptorii adrenergici Receptorii adrenergici
Subtipuri Subtipuri
Dopaminergici Nr receptorilor # fix, ci variabil
D1- mediază dilataţia vaselor ↑ = upregulation (reactiv, când
mezenterice, renale, coronariene, stimularea lor scade): βblocare
cerebrale cronică.
D2 – presinaptici, inhibă eliberarea de ↓ = down regulation (în cond de
NE stimulare prelungită): β stimulante
D3, 4: rol neclar cronic.
Curs ATI 53 Curs ATI 54
9

10. 24.05.2009
Receptorii simpatici în funcţie de modul
Receptorii simpatici de acţiune
Mod de acţiune: Direct
efecte mai previzibile
direct : activarea receptorilor, ↑ conc Mai uşor titrabile pentru răspuns
intracelulare de AMPc
• Indirect
indirect: eliberare de catecolamine Ineficiente asupra organelor denervate (inima
endogene transplantată)
Ineficiente când depozitele de catecolamine au fost
ambele depleţionate (şoc, hipotensiune prelungită)
Pot determina un răspuns hipertensiv exagerat la
creşterea depozitelor de catecolamine (tratament
cronic cu IMAO)
Curs ATI 55 Curs ATI 56
Inotropice care nu sunt
Simpaticomimetice
simpatomimetice
Catecolamine
– Naturale:
Inhibitori de fosfodiesterază:
• Adrenalina • Amrinona
• Noradrenalina
• Dopamina • Milrinona
– Sintetice
• Dobutamina Digitalice
• Dopexamina
• Fenoldopamul Ca
• Izoprenalina
Necatecolaminice de sinteză glucagon
• Efedrina
• fenilefrina
Curs ATI 57 Curs ATI 58
Reguli generale de administrare a
Vasodilatatoare substanţelor vasoactive şi inotropice
Antagonişti α1, α2 adrenergici Numai pe cateter venos central
Nitraţi: În diluţie standard (prestabilită,
• NPS (nitroprusiatul de Na) consens internaţional, adaptată la
• NG (nitroglicerina) necesarul de lichide) PEV cu
• NO infuzomatul
Hidralazina Nediluate, în paralel, cu injectomatul
Prostaglandine Monitorizare obligatorie HD
Curs ATI 59 Curs ATI 60
10

11. 24.05.2009
Extravazarea accidentală a unor Extravazarea accidentală a unor
substanţe substanţe
Sunt toxice pt ţesuturi → necroză tisulară Bicarbonat, KCl, Ca, unele
Durerea la locul PEV → suprimarea PEV, antibiotice:
reinstalare în alt loc – Acul rămâne pe loc
Extravazarea adrenergicelor: ischemie – Injectează în jur SF pt a dilua
tisulară, necroza cutisului, mm,
– Aplică comprese calde (400C) pt a dilata
tendoanelor → debridare largă, invalidantă
vasele din zonă
Diluează fentolamină 10mg în 10ml SF,
– Blochează nervii cu anestezice locale pt
injectează în jur, în bolusuri de 1ml.
analgezie şi ameliorarea perfuziei
Monitorizează TA! Fentolamina → ↓ TA tisulare
Curs ATI 61 Curs ATI 62
Adrenalina Adrenalina
Produsă de medulosuprarenală Efecte fiziologice:
Efecte puternic agoniste α1, α2, β1, Dozele mici : 1-2µg/min stimulează
µ
β2 preferenţial βreceptorii→bronhodilataţia
→
Indicaţii: şi vasodilataţia din mm scheletici
– OCC Activarea β1: ↑FC, ↑contractilitatea,
– Hipotensiunea severă, refractară ↑DC, TA poate să nu ↑iniţial, din cauza
– Status asthmaticus (bronhospasm) vasodilataţiei mediată β
– ocul anafilactic
Curs ATI 63 Curs ATI 64
Adrenalina Adrenalina
Efecte fiziologice Efecte adverse:
Dozele mari: >10µg/min:
µ – Tahiaritmii atriale sau ventriculare (β1
β
• vasoconstricţie stimulare)- dispar rapid la reducerea dozei sau
• HTA întreruperea temporară a dozei
• Tahicardie α stimulare – Vasoconstricţie excesivă cu reducerea
• inhibă eliberarea mediatorilor inflamatori din cel perfuziei miocardice, renale, cutanate, IMA - α1
mastocitare şi bazofile
– Răspuns hipertesiv exagerat la pacienţii sub
• Hipokaliemie, ↑secreţia reninei
tratament cronic cu β blocante: nimic nu se
• Efecte metabolice: hiperglicemie (inhibă eliberarea
insulinei), acidoză lactică, acumulare de corpi opune stimulării alfa
cetonici
Curs ATI 65 Curs ATI 66
11

12. 24.05.2009
Adrenalina Adrenalina
Administrare 4. Sc în lipsa accesului iv în doze
1. PEV pe cateter venos central- echivalente cu de 2-3x doza de bolus
Dozele mici:0,5-1µg/min eficiente în
µ iniţial
bronhospasmul sever, tahicardie 5. Nu se va administra intracardiac!- risc de
Dozele mari: efecte predominant β1 şi α leziuni ireparabile, eficienţă aleatorie!
2. Anafilaxie, hTA severă: bolus iniţial de
6. Inactivată de soluţiile alcaline
100-500 µg urmat de PEV ţintită la efect 7. Condiţionare: f brune, 1%0, 1ml=1mg
3. Resuscitare 8. Diluţia standard: 1mg/250ml
Curs ATI 67 Curs ATI 68
12