4. Esférico, pleomórfico
Mide 30- 150 nm
Nucleo Capside AN
Genoma de tipo ARN
Virus envuelto HA, NA
(forman la proteína NH) y la
proteína F.
Replicación en citoplasma
Solo hay un serotipo con
diferentes subtipos en todo el
mundo
http://es.slideshare.net/ScarlettMena/parotiditis-15204533
publicada el 16 de noviembre del 2012
5. El virus se puede encontrar en la saliva de los
enfermos desde los 7 días anteriores hasta los
9 días posteriores al inicio de los síntomas.
Contaminados con saliva infectada
http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669
7 de febrero del 2015
6. Período de incubación:
dura de dos a cuatro semanas
que suele ser de casi, 14 a 18
días.
Se localiza en las células
del epitelio del tracto
respiratorio superior.
Sangre
(Viremia)
PAROTIDITIS
SNC
Meninges
Ovarios testículos
RiñónPáncreas
Tiroides
http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669
7 de febrero del 2015 http://es.slideshare.net/ScarlettMena/parotiditis-15204533
publicada el 16 de noviembre del 2012
7. Las complicaciones:
Meningoencefalitis o inflamación de las meninges y el
encéfalo.
Orquitis, epididimitis o inflamación del testículo.
Oforitis: Inflamación del ovario.
Nefritis: Inflamación del riñón.
Miocarditis: Inflamación del músculo cardiaco.
Artritis: Inflamación de las articulaciones.
8. 30% de los casos ASINTOMÁTICOS
Los pacientes sintomáticos
http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis
9. Casos graves
somnolencia, dolor de cabeza intenso,
dolor abdominal, vómitos, dolor en
testículos y escroto. También puede
generar sordera, neuritis, pancreatitis,
artritis, miositis, nefritis, tiroiditis y
pericarditis.
http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis
10. 1. Diagnostico clínico
2. Diagnostico de laboratorio
Examinar la inflamación de
la glándula parótida
Detección de IgM especificas
http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis
modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
11. •Aislamiento del virus
•PCR- RT
•Amilasa sérica
•Lipasa sérica inicio de pancreatitis
http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis
modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
12. Es una enfermedad viral poliglandular, común
en la infancia, pero no exenta de presentarse en
la edad adulta
La parotiditis era una enfermedad que una vez
fue endémica en todo el mundo, afectaba a la
mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida,
con aproximadamente un 90% de adultos
jóvenes con una serología positiva.
Actualmente su incidencia
aumenta a finales del
invierno y durante la
primavera en climas
templados
Con un periodo de incubación de 14-21 días,
siendo más contagiosa unos 4 días antes de la
inflamación visible de las parótidas.
http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis
modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
13. VENEZUELA
En el año 1998, al 92% de la población
comprendida entre 1 y 4 años se le
administró la vacuna trivalente y de
40.000 casos se redujo a 2.500
En el año 2000 los registros muestran
más de 200.000 casos
http://www.bvs.gob.ve/boletin_epidemiologico/2014/Boletin_06_2014.pdf
14. La primera dosis se suele recomendar entre los
12-15 meses de vida y la segunda dosis a partir
de los 2-3 años.
Usando una solución de 2 gotas de lavandina
concentrada por cada litro de agua.
http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669
7 de febrero del 2015
15.
16. FAMILIA : Herpesviridae
SUBFAMILIA : Betaherpesvirinae
GÉNERO : Cytomegalovirus
NOMBRE OFICIAL : Herpes virus
humano 5
NOMBRE COMÚN :
Citomegalovirus
19. Produce en la célula efecto citomegálico.
El virus es
frecuente:
20.
21. El Citomegalovirus
Sangre, tejido y la mayoría de los fluidos
corporales
Latencia de Macrófagos Linfocitos
T
Inmunidad mediada por las células
Curación, mejoramiento en los síntomas
El papel de los anticuerpos es limitado.
Supresión por la inmunidad celular
La recurrencia y un cuadro grave.
Infección sub-clínica
24. La mayor complicación durante los
primeros 3 meses de embarazo
En esta situación, el niño podrá
presentar secuelas graves.
RETARDO
MENTAL
PARALISIS
CEREBRAL
CEGUERA
SORDEZ
25. Aislamiento del Virus: Es realizado
por la inoculación del material del
paciente en cultivos de fibroblastos
humanos, donde el virus se multiplica.
Se trata de un método muy sensible para
detección de infección congénita, pero
también es muy trabajoso y demorado.
CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en:
http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
26. SEROLOGIA:
ELISA
CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en:
http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
27. BIOLOGIA MOLECULAR
CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en:
http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
28. Es endémico en todas las partes del mundo;
Se presenta durante todo el año y no se observa
ninguna variación estacional en las tasas de
infección.
La prevalencia de la infección varía según la
posición socioeconómica, las condiciones de
vivienda y las prácticas de higiene.
La prevalencia de anticuerpo puede ser
moderada (40 a 70%) en los adultos de grupos
socioeconómicos altos de los países
desarrollados.
y con una prevalencia de 90% en
niños y adultos de países en vías
de desarrollo y de grupos
socioeconómicos bajos en los
países desarrollados
29. Los seres humanos son el único
hospedador del citomegalovirus.
El virus puede eliminarse por:
30. Alrededor del 90% de la población
mundial presenta anticuerpos contra este
virus, encontrándose la mayor tasa de
prevalencia en poblaciones de bajos
recursos económicos, en condiciones de
hacinamiento y de conducta sexual
promiscua . Altas prevalencias de CMV se
reportan en la población general de África
(77,6%)
España (62, 8%)
Estados Unidos (90,8%) .
En América latina, la prevalencia de la
infección en Brasil es de 40%,
en Chile del 60%
en Costa Rica del 95%
En Venezuela, estudios realizados por
Chacón y cols indican una prevalencia en
la población general del 93,3%.
31. El ganciclovir se ha utilizado eficazmente para tratar las
infecciones por citomegalovirus que ponen en riesgo la vida en
pacientes inmunodeprimidos.
No se dispone de medidas
de control específicas para
evitar la diseminación de
citomegalovirus.
33. Mide de 100 a 120 nm
DNA de doble cadena lineal (replicación en el núcleo)
Infección
latente en
tejido linfoide
Citopatología:
linfoproliferativo Hay dos tipos: A (1) y B (2)
38. En la niñez algunos casos de infección son asintomáticos.
En los adolescentes : 35 -50 %
de probabilidad de que le
provoque MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
39. Los síntomas suelen desaparecer en 1
o 2 meses, no obstante el virus se
mantiene escondido del sistema
inmunológico.
Período de incubación de la mononucleosis : 4 a 6 semanas
antes de que comiencen a manifestarse los síntomas y signos.
La fatiga, malestar y mialgia comienzan a
manifestarse 1 a 2 semanas antes de que
aparezca la fiebre y el dolor de garganta.
El linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo: muy pocos casos
40.
41. Aislamiento e identificación del virus:
Inmortalización de los
linfocitos humanos
normales
Cultivar linfocitos B
“transformados en forma
espontánea” a partir del DNA
de EBV de pacientes infectados
con el virus.
LABORIOSO
TARDIO (6-8 semanas)
POCAS VECES SE HACE
JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.
42. Análisis serológico
• ELISA
• PRUEBA DE
INMUNOTRANSFERENCIA
• PRUEBA DE
INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA:
Utilizan células linfoides
positivas para EBV.
JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.
43. Los antígenos de EBV se dividen en tres clases:
1. Los antígenos de fase latente son sintetizados por las células con infección latente:
EBNA (Antígeno nuclear del virus Epstein Barr)
LMP (Proteína latente de membrana)
Su expresión revela que
hay un genoma de EBV
2. Los antígenos iniciales, son proteínas no estructurales cuya síntesis no depende de la
replicación de DNA viral.
3. Los antígenos tardíos son los componentes estructurales de la cápside viral (antígeno
de la cápside viral) y la envoltura viral (glucoproteína).
JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 450.
44. JAMEZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 452.
45. El CMV puede producir un síndrome de mononucleosis
infecciosa sin anticuerpos heterofilos a diferencia de la
mononucleosis por VEB que produce estos anticuerpos.
Los anticuerpos contra antígenos de EBNA revelan una
infección previa por EBV.
Al contrario de la mononucleosis por VEB, la faringitis
exudativa y las adenopatías cervicales son raras.
46. En casi la mitad de los casos, la
infección se manifiesta por
mononucleosis infecciosa.
EBV es frecuente en todos los lugares
del mundo y más de 90% de los
adultos es seropositivo.
Se transmite principalmente por el
contacto con las secreciones
bucofaríngeas.
En países en vías de desarrollo, las
infecciones se presentan a una
temprana edad; más de 90% de los
niños está infectado a los seis años de
edad.
Estas infecciones en las primeras etapas
de la infancia por lo general ocurren sin
que haya ninguna enfermedad
reconocible.
Las infecciones no manifiestas
producen una inmunidad permanente
contra la mononucleosis infecciosa.
En los países industrializados, más de
50% de las infecciones por EBV se
retrasa hasta el final de la adolescencia
y la edad adulta joven.
47. No se dispone de ninguna vacuna contra EBV.
Aciclovir reduce la propagación de EBV a partir de la
bucofaringe durante el periodo de administración del
fármaco, pero no afecta el número de linfocitos B
inmortalizados por EBV.
Editor's Notes
Patrón típico de formación de anticuerpos a antígenos específi cos de EBV después de una infección primaria. Los individuos con infección reciente tienen anticuerpos IgM e IgG contra el antígeno de la cápside viral (IgM de VCA, IgG de VCA); sólo los anticuerpos IgG persisten por años. Se desarrollan anticuerpos heterófi los transitorios que pueden aglutinar las células de carnero. Se forman anticuerpos contra los antígenos iniciales (EA, early antigen) en muchos pacientes y persisten por varios meses. Algunas semanas después de la infección aguda, aparecen anticuerpos contra los antígenos relacionados con el antígeno nuclear de EBV (EBNA) y antígenos de membrana y persisten de por vida.