.

1. Dr. Carlos Henrique Trippia
Hospital São Vicente
Hospital Nossa Senhora das Graças
IR Diagnóstico

4.  Achados US:
- Aumento das dimensões renais
- Compressão do seio renal
- Ecogenicidade : reduzida ( edema ) /
aumentada ( hemorragia )
- Perda da diferenciação CM
- Massa inflamatória mal delimitada
- Alteração focal ou difusa da perfusão ( CT)

13. RVU:
- 10 a 30 % casos de
doença renal
terminal
- Fibrose / atrofia
cortical – pólos
renais
- Retração papilar –
dilatação calicial
Refluxo
p/ túbulos coletores
Fibrose cortical
Pólos renais (papilas compostas)
Ductos papilares
incompetentes

15. ITU CRÔNICA
SUPURATIVA
SUBTITUIÇÃO PARÊNQUIMA
POR MACRÓFAGOS C/ LIPÍDIOS
↓FR
Φ
DM
50-70a
UNILATERAL
LITÍASE / URO OBSTRUTIVA
PX
 Achados US:
- ↑ tamanho renal-↓ pq
- Perda diferenciação CM
- Áreas hipoecóicas
(dilatação cálices c/ debris
x massas inflamatórias –
aspecto grau liquefação)
- hidronefrose x fibrose
pelve renal
- Cálculo coraliforme
- Extensão extra-renal
- US não específico

17. TB
PIÚRIA
ESTÉRIL
HEMATÚRIA
MICRO
PH ÁCIDO
 Agudo:
- Tuberculomas –
Lesões focais (hipo
x hiper)
- Melhora espontânea
ou frente a tto*** DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
BACILOS ÁLCOOL-ACIDO
RESISTENTES NA URINA

18.  INTERMEDIÁRIA:
- ↑ TUBERCULOMA
- Cavitação
- Comunicação sistema
coletor
- Tecido ecogênico no
interior do cálice
- Cálice > sistema coletor
> Restante trato urinário
 TARDIAS:
- Estenoses – fibrose
- Cavitação extensa
- Calcificação
- Massas – necrose
caseosa
- Abscesso PN
- Fístula

21.  GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR FOCAL
 TUMORES ( LINFOMA / S. KAPOSI ) E INFECÇÕES
 INFECÇÕES OPORTUNISTAS:
- PNEUMOCISTOSE
- HISTOPLASMOSE
- MAC
- TB
- ASPERGILOSE
- CANDIDÍASE

24. PRÉ-RENAL
HIPOVOLEMIA ICC
DOENÇA RENAL INTRÍNSECA
NTA GNA NIA
PÓS-ESTREPTO
DÇAS COLÁGENO
R.ALÉRGICAS
DROGAS
CHOQUE
SEPSIS
HIPOTENSÃOPÓS-RENAL
OBSTRUÇÃO

25. ↑ IR QUADRO AGUDO
OBSTRUÇÃO
IRA RENAL-NTA VASCULAR
TROMBOSE VR

26. IRC
GLOMERULOPATIAS
NEFRITE
TÚBULO-INTERSTICIAL
HEREDITÁRIAS OBSTRUTIVAS VASCULARES
PRIMÁRIAS
SECUNDÁRIAS
PRIMÁRIAS:
GMESCLEROSE SEGMENTAR FOCAL
GNEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
NEFROPATIA IgA
NEFROPATIA MEMBRANOSA
SECUNDÁRIA:
DM
AMILOIDOSE
GNEFRITE PÓS-INFECCIOSA
COLÁGENO
NEFROPATIA FALCIFORME
HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS
NEFROPATIA ANALGÉSICOS
PIELONEFRITE CRÔNICA/ RVU
IDIOPÁTICA
DRPAD
D. CÍSTICA MEDULAR
S. ALPORT
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
ESTENOSE ART RENAL

27. DIMENSÕES RENAIS
NORMAIS AUMENTADAS REDUZIDAS
 NORMAL E REDUZIDO :
ESTENOSE A. RENAL
NEFROPATIA REFLUXO
HIPOPLASIA RENAL
SEQUELA ( TB, RDT , PNA , etc)
 NORMAL E AUMENTADO :
PNA
TROMBOSE AGUDA DA VR
HIDRONEFROSE
 AMBOS AUMENTADOS:
NEFROPATIA DIABÉTICA , NTA,
GMN AGUDAS , NEFRITE
INTESTICIAL , NCA ,
AMILOIDOSE , MIELOMA , RINS
POLICÍSTICOS , VASCULITES ,
DOENÇAS
LINFOPROLIFERATIVAS ,
DOENÇAS DE ACÚMULO ,
CIRROSE , ACROMEGALIA E
DIURÉTICOS

28. DIMENSÕES
NORMAIS AUMENTADAS REDUZIDAS
 AMBOS PEQUENOS:
RINS EM FASE FINAL
NEFROESCLEROSE
ESTENOSE BILATERAL
*** PATOLOGIAS CITADAS***
 AMBOS NORMAIS:
*** PATOLOGIAS CITADAS***

29.  CAUSA FREQUENTE DE IRC
 FASE INICIAL: RINS AUMENTADOS
 FASE INTERMEDIÁRIA: REDUÇÃO TAMANHO ,
AUMENTO DA ECOGENICIDADE
 FASE TARDIA / TERMINAL: RINS BASTANTE
REDUZIDOS , ECOGENICIDADE AUMENTADA E
PERDA DA DIFERENCIAÇÃO CM
 AUMENTA INCIDÊNCIA DE ITU

40.  Achados US :
- Pirâmides edemaciadas
- Cavitação papilar
- Baqueteamento calicial
- Papila necrosada no
sistema coletor podendo
calcificar e simular
cálculo
- Obstrução pela papila
necrosada
 Causas:
- Analgésicos
- DM
- ITU
- Trombose da VR
- Hipotensão
- Uropatias obstrutivas
- Desidratação
- Anemia Falciforme
- Hemofilia

45.  Calcificação parênquima renal
 Medular ( 95 % )
- Hipercalcemia e/ou hipercalciúria
( 40% hiperparatireoidismo / 20 % acidose
tubular renal )
- Hiperoxalúria
- Rim esponjo-medular
Cortical ( 5 % ) : GMN crônica

49.  ARTERIAL:
- Estenose
- Oclusão aguda
- Aneurisma
 MALFORMAÇÕES E FÍSTULAS AV:
 VENOSO:
- Trombose da VR

54. GRATO