REALIDADES SOBRE LA OBESIDAD SUS MITOS Y LAS LEYENDAS

1. DEFINICION
culares.
 La obesidad es una enfermedad crónica de
etiología multifactorial que se desarrolla a
partir de la interacción de la influencia de
factores sociales, conductuales, psicológicos,
metabólicos, celulares y mole
 En términos generales, se
define como el exceso de
grasa (tejido adiposo) en
relación con el peso.

2. CLASIFICACION
 Puede hacerse
Mediante:
🞑 Clasificación de la
OMS
🞑 Base topográfica del
tejido adiposo

3. CLASIFICACION

4. EPIDEMIOLOGIA
 Al final del milenio, existen aproximadamente 250
millones de adultos obesos.
 La OMS estima que en el 2015 se incrementará a
2,3 mil millones de personas con sobrepeso y 700
millones de personas obesas
 Un estudio realizado en niños y mujeres en edad
fértil muestra que el sobrepeso en los niños
peruanos aumentó de 9,1 a 11,7%, siendo el
incremento mayor en los menos pobres que
residen en las áreas urbanas por otro lado, el
exceso de peso en las mujeres en edad fértil
peruanas muestran una tendencia creciente de
41,3 a 47,4% entre los años 1991 al 2000

6. REGULACION DEL APETITO
 Factores Periféricos:
🞑 Grelina: es un péptido de 28 aminoácidos que es excretado por el
estómago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las
comidas y disminuyen después de esta, considerándose que es un
antagonista de la leptina. Los receptores para grelina se expresan en el
núcleo arcuato y en el hipotálamo ventromedial. La grelina es un
potente estimulante del apetito.
🞑 Péptido YY (PYY): este péptido se sintetiza en la porción distal del
tracto digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico.
Este péptido áctua directamente inhibiendo la liberación del
neuropéptido Y y estimulando la producción de un fragmento del
péptido anorexígeno POMC. Además tiene una elevada afinidad hacia
los receptores Agouti, bloqueando los efectos orexígenos de estos.
🞑 Leptina: es una hormona, expresado por el gen Ob(Lep), situado en el
cromosoma 7, en el tejido adiposo. La leptina que interacciona con 6
receptores específicos para leptina, presentes en núcleo hipotalámico.
Al unirse la leptina a sus receptores se produce una señal que informa
al cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento, es decir
produce una sensación de saciedad.

7. REGULACION DEL APETITO
 Péptidos orexígenos:
🞑 El neuropéptido Y es considerado en la actualidad como el más potente
inductor del apetito. La inyección de este neuropéptido en los
ventrículos cerebrales o en el hipotálamo de la rata estimula el ansia de
comer, disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las
enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo produciendo
obesidad.
🞑 La proteína r-Agouti (AgrP) potente antagonista de los receptores de
melanocortina MC3 y MC4 constituyendo un importante factor del
proceso metabólico que regula el comportamiento alimentario y el peso
corporal.
 Péptidos anoréxigenos:
🞑 la pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada en las células
corticotrópicas de la pituitaria anterior y otras células de pituitaria y del
núcleo arcuato del hipotálamo es el precursor de numerosos
neuropéptidos. Ejerce su efecto anorexígeno uniéndose a los
receptores de melanocortina MC3 y MC4 y, por lo tanto inhibiendo la
acción la proteína Agouti.
🞑 La transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina se expresa en
el hipotálamo y tiene un efecto supresor del apetito, probablemente
uniéndose a algún receptor todavía no caracterizado.

13. ETIOLOGIA

14. FISIOPATOLOGIA

15. FISIOPATOLOGIA
 FACTORES GENETICOS

17. FISIOPATOLOGIA
 FACTORES FISIOLÓGICOS
🞑 Aumento en la relación aporte/gasto energético
durante un largo período
🞑 Resistencia a la leptina
🞑 Alteraciones hipotalámicas

18. FISIOPATOLOGIA

19. FISIOPATOLOGIA
 FACTORES AMBIENTALES
🞑 Exposición prenatal a un exceso en la ingesta
calórica
🞑 Diabetes
🞑 Tabaquismo
🞑 Ausencia de lactancia
🞑 El estilo de vida sedentario

20. FISIOPATOLOGIA
 FACTORES PSICOSOCIALES
 El síndrome del “comer nocturno”
 El trastorno alimentario por atracón
 La obesidad hiperfágica progresiva
 Depresion

21. CO-MORBILIDADES
RELACIONADAS AL EXCESO DE PESO:
🞑 Osteoartritis (rodillas, tobillos, columna lumbar)
🞑 Disnea (mala tolerancia al ejercicio
🞑 Síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño
(SAHOS)
🞑 Reflujo gastroesofágico
🞑 Hernias (inguinales, incisionales)
🞑 Intertrigo y micosis en pliegues cutáneos
🞑 Incontinencia urinaria (especialmente en la mujer)
🞑 Várices y edema en piernas
🞑 Pseudotumor cerebral
🞑 Enfermedades psiquiátricas (depresión, bulimia)

22. CO-MORBILIDADES
RELACIONADAS AALTERACIONES
METABÓLICAS:
🞑 Diabetes mellitus tipo 2 (e intolerancia a la glucosa)
🞑 Hipertensión arterial
🞑 Dislipidemias
🞑 Estrato-hepatitis no alcohólica (NASH)
🞑 Sindrome de ovario poliquístico en mujeres en edad
fértil
🞑 Aumento de factores pro-trombóticos (PAI-1,
fibrinógeno) *
🞑 Gota (hiperuricemia)
🞑 Enfermedad aterosclerótica (coronaria, cerebral y
periférica)
🞑 Cáncer (mama, colon)
🞑 Litiasis biliar

23. FARMACOS QUE INDUCEN EL
AUMENTO DE PESO
 glucocorticoides
 antidepresivos
 ciproheptadina
 fenotiazinas
 litio
 progestágenos

24. EVALUACION CLINICA
 ANAMNESIS: Se debe determinar:
🞑 Historia del peso
🞑 Alteraciones de la conducta alimentaria
🞑 La actividad física
🞑 Las co-morbilidades asociadas
 Ex. Físico: debe ser completo:
🞑 Buscando signos de patologías asociadas
🞑 Medir peso y talla para calcular el IMC
🞑 Medir el perímetro de cintura.
 LABORATORIO:.
🞑 Glicemia en ayunas y eventualmente, un test de tolerancia a la glucosa oral para
diagnosticar diabetes o prediabetes
🞑 Perfil de lípidos con Colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicéridos.
🞑 Pruebas hepáticas.
🞑 Bioimpedanciometría para cuantificar la masa grasa
🞑 Calorimetría indirecta para determinar el gasto energético en reposo y estimar el total según
la actividad física del paciente.
🞑 ECG de esfuerzo para descartar insuficiencia coronaria, arritmias o aumentos mayores de la
presión arterial, para la prescripción del ejercicio físico

25. DIAGNOSTICO

26. DIAGNOSTICO

27. TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento es conseguir una
disminución de peso mantenida en el tiempo y
evitar futuras ganancias ponderales para mejorar
las comorbilidades asociadas a la obesidad
 Las opciones terapéuticas actuales son
🞑 Tratamiento dietético
🞑 Actividad física y ejercicio
🞑 Tratamiento farmacológico
🞑 Tratamiento conductual
 En casos graves
🞑 Cirugía bariátrica

28. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DIETÉTICO:
🞑 distribución de macronutrientes : el 50-55% de
las calorías de la dieta deben ser aportados por
los hidratos de carbono, grasas menos del 35%
🞑 La reducción de 500 kcal/día supone reducciones
de peso entorno a 0,45 kg por semana

30. TRATAMIENTO
ACTIVIDAD FÍSICA Y EJERCICIO
🞑 El plan de actividad física en sujetos obesos debe ser
individualizado e iniciarse de forma progresiva
🞑 La primera medida es reducir el sedentarismo
🞑 Conforme mejore su capacidad funcional comenzar
con ejercicio como caminar deprisa, nadar, bicicleta
estática, etc.
🞑 La recomendación actual para adultos es la
realización de al menos 30 minutos diarios de
actividad física
🞑 Realizar más de 250 minutos de ejercicio a la semana
se asocia con pérdidas de peso significativas

31. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
🞑 Inhibidores de la lipasa pancreática (orlistat)

32. TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO CONDUCTUAL:
 Uso de técnicas psicológicas y habilidades
para promover la motivación del sujeto obeso
y la adopción de estilos de vida saludables
 El paciente debe identificar los riesgos que
conlleva la obesidad y los beneficios de la
reducción de peso

33. TRATAMIENTO
 CIRUGÍA BARIÁTRICA:
🞑 Está indicada en pacientes adultos con:
 Obesidad mórbida (IMC ≥ 40 kg/m2)
 IM > 35 kg/m2 en presencia de comorbilidades mayores, más
de cinco años de evolución y fracaso de los tratamientos
convencionales
🞑 Las técnicas quirúrgicas incluyen:
 Técnicas restrictivas que reducen la cavidad gástrica como la
gastroplastia vertical anillada o bandeada y la banda gástrica
ajustable.
 • Técnicas malabasortivas. Derivan los alimentos a porciones
distales del intestino sin absorber.
 • Técnicas mixtas. Combinan reducción gástrica con algún
tipo de derivación intestinal. Las más representativas son el
bypass gástrico Roux en Y.

34. TRATAMIENTO
gastroplastia vertical
anillada
banda gástrica ajustable

35. TRATAMIENTO
bypass gástrico Roux
en Y