2. Introducción
Las várices esofágicas son canales
vasculares que unen la circulación venosa
portal con la sistémica.
Están localizadas preferentemente en la
submucosa del esófago inferior como
consecuencia de la hipertensión portal .
Su principal complicación es el sangrado
digestivo.
10-30% de los casos de sangrado digestivo
son secundarios a várices esofágicas.
3. Etiopatogenia
Primarias
10%
• Malformación vascular congénita
• Sin importancia clínica
• Se localizan en los dos tercios
superiores del esófago.
Secundarias
90%
• Hipertensión portal presión portal: >12
mmHg
• Se localizan principalmente en esófago
inferior
4. Etiopatogenia
En respuesta al aumento de presión portal se desarrollan trayectos
alternativos como lo es la comunicación existente entre las venas gástricas
(que drenan en el sistema porta) y las venas esofágicas (que drenan en la
vena gástrica Izquierda).
Las várices esofágicas aparecen como canales venosos tortuosos que
cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la
submucosa profunda del esófago.
Se localizan a 2-3 cm por encima de la unión gastroesofágica, y con el
tiempo pueden extenderse en dirección cefálica hacia la parte media del
esófago.
7. Factores que
predisponen a un
primer episodio de
sangrado varicoso
Várices de gran tamaño (>5mm) con señales de color rojo
Signo del látigo
Consumo continuo de alcohol
GPVH>16mmHg
Coagulopatía
8. Diagnóstico
Estudio de elección: Endoscopia digestiva alta
◦ Permite visualizar en forma directa la mucosa del
esófago, estómago y parte del duodeno.
Otras pruebas diagnósticas:
◦ Ecografia con Doppler
◦ Radiografía baritada del esófago y estómago
◦ Angiografía de la vena porta
◦ Manometría
10. Clasificación endoscópica de
Paquet
Grado I: mínima protrusión de la
pared esofágica o teleangiectasias e
hipervascularización capilar.
Grado II: presencia de nódulos o
cordones moderadamente
protruyentes que ocupan como
máximo 1/4 de la luz esofágica.
Grado III: protrusión de varices que
invade hasta de la mitad de la luz
esofágica.
Grado IV: varices tan gruesas que
ocupan más de la mitad de la luz
esofágica.
12. Manejo
Profilaxis Primaria
Se administra si se cumple 1 de los siguientes:
Várices medianas y grandes (>5mm diámetro)
Puntos rojos sobre la pared variceal, indicativos de adelgazamiento extremo
de la pared variceal y sangrado inminente.
Várices pequeñas y cirrosis descompensada Child Pugh C
Administrar Beta bloqueantes Beta-adrenérgicos no selectivos:
◦ Disminuyen la presión portal por: reducción del gasto cardiaco y
vasoconstricción arteriolar esplácnica
13. Manejo
Terapia endoscópica
Terapias locales
Ligadura endoscópica de las várices (LEV) o escleroterapia
No tiene efecto sobre el flujo porta o la resistencia.
La LEV es más efectiva que la escleroterapia ofreciendo un mejor control de la
hemorragia, poca repetición del sangrado y eventos adversos menores pero
sin diferencias en la mortalidad.
14. Manejo
Terapias de derivación
Quirúrgica o radiológica (Puente portosistémico intrahepático transyugular)
Reduce la presión portal
Una derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) es una buena
alternativa cuando fracasan el tratamiento endoscópico y la farmacoterapia.
El tratamiento combinado endoscópico y farmacológico ha demostrado lograr
un mejor control del sangrado agudo que el tratamiento endoscópico solo.
(Prevención secundario)
15. Tratamiento de la hemorragia activa
Debe ser asistida en unidades de cuidados intensivos con el objetivo de lograr la
estabilidad hemodinámica, el control del sangrado y la prevención de
complicaciones.
La restitución de la volemia debe ser cautelosa por riesgo de elevación de la
presión portal.
Se debe contemplar una política transfusional restrictiva para alcanzar valores
de hemoglobina entre 7-8 gr/dL.
El tiempo de protrombina (TP/RIN) no es un indicador confiable del estado de
coagulación de estos pacientes, no correlaciona con el riesgo y la severidad del
sangrado.
En la práctica clínica se administran concentrados de plaquetas a pacientes con
recuentos plaquetarios <50000/mm3 para asegurar la generación de trombina
16. Vasopresina: potente vasoconstrictor, sobre todo en el territorio
vascular esplácnico, disminuye el flujo sanguíneo y la presión portal
disminuyendo significativamente la presión de las varices esofágicas.
Aumenta la presión arterial y disminuye el gasto cardíaco, del flujo
sanguíneo coronario y de la frecuencia cardiaca. Contraindicado en
pacientes cardíacos o hipertensos.
Glipresina: derivado sintético de la vasopresina con acción prolongada,
presenta elevada eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos
secundarios que la asociación de vasopresina y nitroglicerina.
17. Somatostatina: Disminuye el flujo sanguíneo y la presión portal sin
presentar los efectos adversos de la vasopresina. La mayor ventaja de la
somatostatina reside en la virtual ausencia de complicaciones, lo cual
permite administrarla muy precozmente, incluso antes de la endoscopia
de urgencia, y mantener el tratamiento durante períodos más
prolongados (5 días), a fin de prevenir la recidiva precoz de la
hemorragia por varices.
Estudios recientes muestran que la somatostatina es tan eficaz como la
escleroterapia de urgencia y entraña menos complicaciones
Octeotrida: análogo de la somatostatina de acción más prolongada con
unos efectos similares a esta.
18. Referencias
WGO Practice Guideline Esophageal Varices. 2013
Várices esofágicas. Instituto Químico Biológico.
Diagnóstico y tratamiento de várices esofágicas. Instituto Mexicano del
seguro social.
Editor's Notes
El tratamiento combinado endoscópico y farmacológico ha demostrado lograr un mejor control del sangrado agudo que el tratamiento endoscópico solo. (Utilizado como profilaxis secundaria)