pptGN .pptx

1. GLOMERULONEPHRITI S Rani Kurniawati
2. GLOMERULONEFRITIS Primary Secondary
3. ETIOLOGI INFEKSIUS Bakteri Virus Parasit
4. NON-INFEKSIUS Primary Renal Diseases Systemic Immunologic Disease
5. MINIMAL CHANGE GLOMERULONEFRITIS
6. FOCAL SEGMENTED GLOMERULONEFRITIS
7. MEMBRANOUS GLOMERULONEFRITIS
8. IgA Nefropati
9. PSGN
10. Sindrom Nefrotik  Edema palpebra , abdomen, extremitas (anasarka)  Oligo/anuria  Hypercholestrolemia >200mg/dl  Hypoalbuminemia <2.5 g/dL  Proteinuria >50mg/kg.hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu >2mg atau dipstick >+2
11. Pemeriksaan Penunjang  Urinalisis  Protein urin kuantitatif: urine 24h / rasio protein kreatinin pada urin pertama pagi hari  FBC  Albumin  Kolestrol  Ureum kreatinin  Bila curiga SLE: c4, ANA, ds-DNA
12. Tatalaksana  Indikasi rawat  Diit protein  Diuretik  Kortikosteroid Relaps: Resisten:
13. Prognosis  Remisi  Relaps  Relaps jarang  Relaps sering  Dependen steroid  Resisten steroid  Sensitif steroid
14. Sindrom Nefritik  Proteinuria <50mg/kg.hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu <2mg atau dipstick <+2  Edema anasarka: retensi Na dan air  Hematuria + cast  gross hematuria  Hipertensi  Oligo/anuria  Bendungan sirkulasi  nephrotic lung
15. Pemeriksaan Penunjang  Urinalisis  Protein urin kuantitatif: urine 24h / rasio protein kreatinin pada urin pertama pagi hari  ASTO  FBC  Seum C3  Ureum kreatinin  Bila curiga SLE: c4, ANA, ds-DNA
16. Tatalaksana  Kaptopril  Furosemid  Antibiotik amoksisilin atau eritromisin
17. Hypertension in Children
18. Daftar Pustaka Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pudjiadi A, Hegar B, Handryasuti S, Idris N, Gandaputra E, Harmoniati E. Pedoman Pelayanan Medis 2012. Hal 89-91;274- 76. Adam J, Andolino T. American Academy of Pediatrics. 2015. Pediatrics in Review: Nephrotic Syndrome. Flynn J, Kaelber D, Smith C, Blowey D, Carroll A, Daniels S. American Academy of Pediatrics. 2017. Clinical Practice Guideline for Screening and Management of High Blood Pressure in Childrens.
19. THANK YOU

Editor's Notes

GN primer penyebabnya berasal langsung dari kelainan ginjal itu sendiri.
GN sekunder penyebab nya berasal dari serangkaian gangguan yang luas, dan kelainan yang menyebabkan GN sekunder dapat mempengaruhi bagian organ tubuh lain juga selain ginjal.
Infeksius
Bakteri
Streptococcus (group A, beta hemolytic)  Poststreptococcal Glomerulonephritis (PSGN)
Serotipe 12 – Poststreptococcal nephritis setelah ISPA
Serotipe 49 – Poststreptococcal nephritis setelah infeksi kulit (impetigo)
Staphylococcus
Diplococcus
Mycobacteria
Virus
CMV
Coxsackievirus
EBV
Hepatitis B
Rubella
Parasit
Malaria
Toxoplasma gondii
Filariasis
Tripanosoma
Non Infeksius
Primary Renal Diseases
Membranoproliferatif glomerulonefritis
Immunoglobulin A nephropathy (berger disease)
Systemic immunologic Disease
Vaskulitis
SLE
Cryoglobulinemia
Henoch-Schonlein Purpura
Godpasture syndrome
Minimal Change Glomerulonephritis
Paling sering terjadi pada anak-anak penyebab pastinya biasnya tidak diketahui dgn jelas
Risk factor  penggunaaan nsaid, atibiotik, bifosfonat
Sindrom nefrotik namun tanpa adanya perubahan yang terlihat di glomerulus pada mikroskopik cahaya kalo electron baru kelihatan podosit yang menyatu
S: proteunuria, hypoalbuminemia, kreatinin masih normal
Fokal Segmental Glomerulosclerosis
Sklerosis pada beberapa segmen glomerulus.
Terkait dengan kondisi HIV, heroin, atau diwarisi sebagai sindrom Alport.
Penyebab sekitar 20-30% glomerulosklerosis fokal-segmental tidak diketahui.
S: proteinuria lbh banyak dari mcd, hypoalbuminemia, bisa mikroskopik hematuria, penurunan eGFR jadi kreatinin naik
Diberikan kortikosteroid, namun 50% pasien mengalami penurunan fungsi secara progresif dan berakhir pada ESRD
Membranous Glomerulonephritis
- 40-60 years
-immune complex deposition
-Idiopathic in most px (ASS WITH INFECTION, DRUGS, CARCINOMA, HEAVY METALS)
-nephrotic syndrome in 80%, asymptomatic preoteinuria in 20%, microscopic heamturia
Ada wire loop
-prognosis baik di anak2
-Hipertensi, hiperkoagulasi seperti thrombus pada tungkai bawah atau thrombosis pada vena renal dengan nyeri pinggang.
IgA Nefropati
Berger Disease
Paling umum terjadi, 40-50% kasus terjadi rekuren gross hematuria setelah infeksi saluran napas, lebih banyak terjadi pada anak-anak dibanding dewasa.
Deposisi kompleks imun IgA dalam glomerulus, yang bermanifestasi sebagai hematuria progresif, proteinuria, dan, seringkali, insufisiensi ginjal (Sindrom Nefritik)
Gejala berupa gross atau mikroskopik hematuria dengan RBC casts, dapat dengan atau tanpa proteinuria, fungsi ginjal menurun perlahan.
Streptococcus (group A, beta hemolytic)  Poststreptococcal Glomerulonephritis (PSGN)
Serotipe 12 – Poststreptococcal nephritis setelah ISPA
Serotipe 49 – Poststreptococcal nephritis setelah infeksi kulit (impetigo)
edema anasarka yang berat atau disertai komplikasi muntah, infeksi berat, gagal ginjal, atau syok
diit protein normal sesuai dengan RDA yaitu 1,5-2 g/kgbb/hari. Diit rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan selama anak menderita edema.
Loop Diuretic seperti furosemid 1-2 mg/kgbb/hari, bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hemat kalium) 2-3 mg/kgbb/hari. Sebelum pemberian diuretik, perlu disingkirkan kemungkinan hipovolemia. Pada pemakaian diuretik lebih dari 1-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit kalium dan natrium darah.
Diberikan prednison 60 mg/m 2 LPB/hari atau 2 mg/kgbb/hari (maksimal 80 mg/ hari) dalam dosis terbagi 3 selama 4 minggu  lanjut 2/3 doses alternating day selama 4 minggu  bisa jadi hipertensi harus diganti dgn imosupressan lain
*albumin 20% iv dosis 1g/kgbb selama 2-4 jam--> lanjut furo iv 1-2 mg/kg indikasi edema refakter, syok, albumin<1g/dl

Relaps: sama
Resisten: siklofosfamid PO dosis 2-3 mg/kg/d  depresi sumsum tulang  hentikan sementara sampai leuko>5000
Remisi
proteinuria negatif atau trace
(proteinuria < 4 mg/m2 LPB/ jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu
Relaps
proteinuria ≥ 2+ (proteinuria >40 mg/m 2 LPB/jam) 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu

Relaps jarang
relaps kurang dari 2 x dalam 6 bulan pertama setelah
respons awal atau kurang dari 4 x per tahun pengamatan

Relaps sering
relaps ≥ 2 x dalam 6 bulan pertama
setelah respons awal atau ≥ 4 x dalam periode 1 tahun

Dependen steroid
relaps 2 x berurutan pada saat dosis steroid
diturunkan ( alternating ) atau dalam 14 hari setelah pengobatan
dihentikan

Resisten steroid
tidak terjadi remisi pada pengobatan prednison dosis penuh ( 2 mg/kgbb/hari selama 12 minggu (8 minggu steroid belu terjadi remisi)

Sensitif steroid
remisi terjadi pada pemberian prednison dosis
penuh selama 4 minggu
Edema anaksarka: akibat retensi Na dan air sehingga terjadi hipervolemia. (salt and water bukan karena albumin turun !)
Kardiomegali + efusi pleura= nephritic lung
Urinalisis: proetinuria, hematuria, islinder eritrosir
Kretinin ureum naik
ASTO (antistreptolisin o)
Serum C3 turun, biasanya minggu pertama gejala ;lalu 4-8 minggu setelah gejala akan kembali normal  bila tetap naik maka hal ini menunjukkan suatu proses kronik yang dapat dijumpai pada glomerulonefritis membrano proliferatif atau nefritis lupus
Kaptopril: 0.3-2 mg/kgBB/hari
Furosemide 1-2 mg/kgbb/hari
Amoks 50mg/kgBB, 3 dosis, 10 hari /
Eritro 30mg/kgBB/hari dalam 3 dosis

mberikan nifedipin (0,25 – 0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran menurun. Bila tekanan darah
belum turun dapat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali. Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan darah telah turun sampai 25%, seterusnya dititambahkan kaptopril (0,3 – 2 mg/kgbb/hari) dan dipantau hingga normal

pptGN .pptx

You are reading a preview.

Check these out next

pptGN .pptx

More Related Content

Similar to pptGN .pptx (20)

Recently uploaded (20)

pptGN .pptx

Editor's Notes

pptGN .pptx

You are reading a preview.

pptGN .pptx

Recommended

More Related Content

Similar to pptGN .pptx (20)

Recently uploaded (20)

pptGN .pptx

Editor's Notes