3. INTOXICACION CON PLOMO
(Pb)
• Fue reconocido desde la antigüedad como causa de enfermedad
• Presenta absorción por vía digestiva (Adultos 10% - Niños 40%)
y por vía respiratoria (90%)
• Se distribuye unido al globulo rojo y se deposita en el hueso como
fosfato tricálcico de Pb. El depósito en hueso es muy estable (20 años)
• Intoxicación laboral porplomo:
Síntomas neurológicos: debilidad muscular, fatiga, parálisis ,
vértigo, imsomnio, irritabilidad, inquietud, coma, convulsiones.
Síntomas digestivos: dolor, nauseas, diarrea o constipación,
cólico.
En sangre: anemia (microcítica e hipocrómica)
En riñon: lesiones tubulares (reversibles) e instersticiales (irreversibles
DIAGNOSTICO: Plombemia, Ala-U y actividad de la enzima delta ALA.
4. Utilización de plomo
•Fábrica de baterías
•Fundiciones de plomo
•Gráficos (linotipia)
•Fabricación de Pinturas
•Fabricación de Cerámicas
•Metalúrgica
•Laboratorio de análisis
•Alfarería
•Fabricación de Plásticos
•Minería
7. Niña de 11 meses
con bandas
metafisiarias
(flechas) por
intoxicación con
plomo.
El padre trabaja con
plomo
8. Controles establecidos por la SRT
Resumen
Plombemia
30 a 60
ug/100mL
Plombemia
60 a 80
ug/100mL
Retirar al trabajador
Control en 15 días
Medidas ambientales
Educación del
trabajador
Tratamiento si corresponde
Control trimestral
Medidas
ambientales
Educación del
trabajador
9. Controles establecidos por la SRT
Resumen (cont.)
Plombemia
más de 80 ug/100mL
Retirar al trabajador
Tratamiento
Control en 10 días
Medidas ambientales
Educación del trabajador
Recalificar si corresponde
10. Niveles de intervenciónNiveles de intervención
para trabajadorespara trabajadores
expuestos al plomoexpuestos al plomo
en Españaen España
Pb B: Plomo en sangrePb B: Plomo en sangre
ZPP: Zinc protoporfirinaZPP: Zinc protoporfirina
Pb A: plomo ambientalPb A: plomo ambiental
11. Niveles de intervención para trabajadores expuestos alNiveles de intervención para trabajadores expuestos al
plomo en EEUUplomo en EEUU
Table 4.--Actions required by the OSHA general industry standard for various lead
concentrations in blood (BLLs)
Number of
tests
Blood Lead Level (µg/dl) Action required
1 Greater than or equal to 40
Notification of worker in writing; medical
examination of worker and consultation
3
(average)
Greater than or equal to 50
Removal of worker from job with potential lead
exposure
1 Greater than or equal to 60
Removal of worker from job with potential lead
exposure
2 Less than 40
Reinstatement of worker in job with potential
lead exposure
12. Niveles de plomo considerados límite
de acuerdo al año de aparición
Centro de Control de Enfermedades
AñosAños
38. INTOXICACION CON MERCURIO (Hg)
• Fueron utilizados como diuréticos, antibacterianos y antisépticos
• Se unen a grupos sulfidrilos inactivando enzimas y funciones celulares
Po de m o s dividirlo e n :
Mercurio elemental o metálico: Poco tóxico por vía oral.
Por vía inhalatoria: síntomas digestivos, debilidad, neumonitis,
temblores,
cambios psicológicos, inestabilidademocional.
Mercurio inorgánico: (cloruro mercurioso, nitrato mercúrico)
Son tóxicos para el riñon (NTA, oliguria y anuria)
Mercurio orgánico: (metilmercurio)
Transtornos visuales, ataxia, parálisis, parestesias, teratogénico
DIAGNOSTICO: Dosaje de mercurio en orina
39. Inyección endovenosa de mercurio metálicoInyección endovenosa de mercurio metálico
VVer página de noer página de nottas para explicaciónas para explicación
40. TOXICODINAMIA del Hg
Se combina con los grupos
Sulfhidrilos de las enzimas
afectando múltiples sistemas
microsomales y mitocondriales
41. Hg metálico
AGUDA Por inhalación de vapores de Hg produce
bronquitis, neumonitis, tos, disnea escalofrios
debilidad muscular y pueden asociarse a
sintomas centrales como temblor y excitación.
Edema de pulmon
CRONICA:
Irritabilidad (“el sombrerero loco” de Alicia en el
País de las Maravillas)
Estomatitis, colitis, proteinuria.
43. TOXICIDAD del Hg Inorgánico
AGUDA: Gastroenteritis aguda,
estomatitis,colitis ulcerohemorrágica y anuria
con previa albuminuria, hematuria y
cilindruria. Necrosis tubular aguda
Excepcionalmente encefalopatía
CRONICA: Lesiones de eliminación,
estomatitis, colitis, nefritis.
Temblores, polineuritis sensitivo motoras a
predominio sensitivo
44. Compuestos Organomercuriales
Los más tóxicos son los compuestos alquílicos etil y
metilmercurio.
Pueden incorporarse como fungicidas en la cadena
alimentaria.
Ingresan al organismo por vía digestiva.
Se unen a los grupos Sulfhidrilos de la hemoglobina.
Cruza la Barrera Hematoencefálica
Vida media 70 dias
45. VVer página de noer página de nottas para explicaciónas para explicación
Contenido de mercurio en el peloContenido de mercurio en el pelo
46. TOXICODINAMIA
Organomercuriales
Los compuestos organomercuriales al ser
liposolubles atraviesan la placenta logrando
mayores concentraciones en la sangre fetal y
se excretan por la leche materna
Interfieren la síntesis de proteínas, la de
ADN y el ciclo de Krebs en la células
cerebrales donde se acumularía el ion Hg+
48. TOXICIDAD ORGANOMERCURIAL
Neurotoxicidad en adultos y en fetos de
madres expuestas durante la gestación
Enfermedad de MINAMATA
Parestesias en labios, dedos y extremidades
Debilidad muscular,alteraciones de la visión y
la audición
Temblores, espasticidad, disartria coma,
muerte.
Retardo mental
Necrosis del tejido nervioso de cerebro y
cerebelo
50. INTOXICACION CON ARSENICO (As)
•Intoxicación laboral por As:
Síntomas digestivos, hiperqueratosis, síntomas neurológicos
(parálisis,
neuritis óptica), trastornos cardíacos y hepáticos.
•Diagnóstico: Dosaje de As en orina
Podemos dividirlo en:
Cromo trivalente (sales de cromo): Uso en curtiembres
hexavalente (acido crómico y bicromatos) más corrosivos y
cancerígenos: Uso en galvanoplastias.
Intoxicación laboral por Cr
Perforación de tabique nasal, alergias y úlceras de piel y mucosas
Broncoespasmo, neumonía, cancer de pulmón
INTOXICACION CON CROMO (Cr)
51. CROMO
Metal blanco grisáceo.
Pulido, brilla como la plata
Resiste la acción del aire y los ácidos
Su principal aplicación es la aleación con
acero
Protege superficies metálicas
Funciona químicamente como compuestos
di- tri y hexavalentes.
52. Fuentes del Cromo
Curtido de cueros
Cromado electrolítico
(galvanoplastia)
Fabricación de aceros ( aleación
con Fe y Ni).
Soldaduras del acero inoxidable
Contaminante del cemento
Pinturas (pigmentos minerales)
53. TOXICIDAD del Cr
AGUDA
La ingestión de sales de cromo provoca causticidad
gastrointestinal que puede ser letal. Luego se
produce necrosis renal y hepática.Convulsiones.
CRONICA
Dermatitis de contacto ulcerosas Agujero del Cr.
Perforaciones del tabique nasal
Asma en personas sensibles
Nefropatía reversible con pérdida de
Beta2microglobulina en orina.
54. TOXICODINAMIA del Cr
Ejerce acción cáustica local y da lugar a efectos
sistémicos.
El cromo trivalente es un oligoelemento esencial
que activa los receptores celulares a la insulina.
Los compuestos hexavalentes son cáusticos y
cancerígenos que forman uniones covalentes con
el ADN.
A nivel de la piel los compuestos hexavalentes
actúan como haptenos que generan dermatitis
eccematosas por inmunidad retardada.
Cancerígeno sobre el pulmón y el aparato
digestivo
55. TOXICOCINETICA del Cr
Se absorben por las tres vías.
Son transportados por los glóbulos rojos.
Se depositan en hígado, riñón y hueso.
Se eliminan por riñón 80%.
57. MANGANESO
Metal quebradizo de brillo acerado
Se oxida con facilidad .
Minas de Huelva en España producción++
Actúa como metal o metaloide
En aleaciones con acero tiene gran fuerza de
choque(rieles)
58. Fuentes
Mineria y metalurgia del Mn
Aleaciones con Fe Cu Zn Ni y Es.
Se usa el dioxido de Mn como jabon de los vidrieros
para el acabado del vidrio al salir del horno
Fabricacion de pilas
Colorantes para cerámica
Industrias quimicas,fertilizantes,antisepticos
(permanganatos), obtención del Cl
Pirotecnia (fuegos art. Rojos)
Antidetonante de las naftas ecológicas
59. Mn TOXICOCINETICA
Es fundamentalmente inhalado como humos o
polvos.
Circula unido al G R , 5 v + que en plasma
Se deposita en higado,riñón, cerebro
,pancreas,intestino y el 40% va a hueso
Atravieza la barrera hematoencefálica y se fija al G
Palido, putamen y n.caudado.
Tiene rec enterohepática
Vida Media 37 dias
Eliminación fecal lenta (años)
60. Mn TOXICODINAMIA
No se fija a las proteinas
Oligoelemento para el met de lo H de C, grasas y
sintesis de A co A
Provoca lesiones degenerativas de epitelio pulmonar,
nucleos de la base y corteza cerebral(lesiones
vasculares y alt de la cad respiratoria.
A nivel hepático produce metabolitos semejantes a
los de la enf de Wilson.
61. Mn TOXICIDAD
AGUDA:Neumonitis mangánica que puede
acompañarse de fiebre y reaccion pleural.
No mejora con ATB .Necrosa el epitelio alv.
CRONICA Encefalopatía por Mn provoca cambios
degenerativos en los G de la base, similar al
parkinsonismo.
62. Mn TRATAMIENTO
L DOPA
Los quelantes no son efectivos
TLV 5mg/m3 polvo
1mg/m3 como humo
Examen neurologico semestral
Excresión de Mn en orina,< a 3mcg/g de creatinina
Figure 1. A 21-year-old dental assistant attempted suicide by injecting 10 ml (135 g)
of elemental mercury (quicksilver) intravenously. She presented to the emergency
room with tachypnea, a dry cough, and bloody sputum. While breathing room air,
she had a partial pressure of oxygen of 86 mm Hg. A chest radiograph showed that
the mercury was distributed in the lungs in a vascular pattern that was more pronounced
at the bases. The patient was discharged after one week, with improvement in her
pulmonary symptoms. Oral chelation therapy with dimercaprol was given for nine months,
until the patient stopped the treatment; the urinary mercury level did not change during
this period. At follow-up at 10 months, she was healthy, with none of the renal, gastrointestinal,
or neurologic effects that can result from the oxidation of mercury in the blood and consequent
exposure of these organ systems. The abnormalities on the chest radiograph were still apparent.
Although these abnormalities are striking, the absence of clinical toxicity in this patient illustrates
the differences in the acute and chronic effects of exposure to elemental mercury, inorganic
mercury (e.g., mercuric chloride), and organic mercury (e.g., dimethylmercury). Inorganic and
organic mercury are much more toxic than elemental mercury; for example, a dose of 400 mg
of mercury in the form of dimethylmercury is usually lethal.
The sample was obtained on January 31, 1997 (day 170 after exposure).
The mercury content of a single strand of hair was
measured every 2 mm from the scalp end. The apparent rate
of hair growth was 78 mm over a period of 170 days, or 1.38 cm
per month. On the basis of this rate, there was a lag phase of
17.4 days, followed by the distribution of mercury from blood
to hair during a period of 21.8 days (half-life, 5.6 days) and a
subsequent decline in the mercury content of hair (and presumably
blood) during a period of 130.7 days (half-life, 74.6
days). These two first-order processes are represented by the
curve, with the circles indicating the observed data.
