2. ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal.
TAQUIARRITMIA: Frecuencia de despolarización >100Lpm.
CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:
* Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR.
* Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 Lpm.
* Cada onda P seguida de complejo QRS.
* Espacio PR de 0,12-0,20sg.
*Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que
exista previamente un trastorno de la conducción
intraventricular, en cuyo caso no pueden ser > de 0,12sg.
3. ¿Ritmo regular?: distancia entre puntas de las
R(Intervalo RR) es constante.
¿Ritmo sinusal?: se origina ennódulo sinusal, P+ en II
y negativa en VR.
¿QRS ancho o estrecho?:
*QRS Estrecho: origen SV y <120 ms ó <0,12sg( tres
cuadrados pequeños del EKG).
*QRS Ancho: origen V y en algunos casos SV con
trastorno de conducción y >120 ms ó >0,12sg.
¿Qué frecuencia tiene? 300/cuadrados grandes? QRS-
QRS. Si R.Irregular: contamos QRS en 30 cuadrados
grandes(30 sg) x 10= Lpm.
4.
5. ANAMNESIS:
* AF: muerte súbita y cardiopatía isquémica < 50 a.
* AP: episodios previos similares, CI, tóxicos, fármac.
* PALPITACIONES: Cuello,epigastrio,precordial.
Regular,irregular,aislada,sostenida.
Inicio brusco, pre extrasístoles
Predominio reposo,esfuerzo,noct
Con mareo,falta aire,poliuria…
Post-comidas copiosas,ansiedad,
drogas,bebidas excitantes…
* SÍNCOPE: Sugiere gravedad!!!!.
* DOLOR TORÁCICO DE CARACT CORONARIAS.
* SIGNOS DE IC: relación con arritmia y gravedad.
6. ESTABLECER SITUACIÓN HEMODINÁMICA:
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
* Caída sintomática de PA de 30 mmHg.
* TA < 90/60 mmHg.
Angina de pecho grave, IC Grave, disminución de
conciencia, deterioro de la función renal, compromiso de
circulación periférica…
7. EXPLORACIÓN FÍSICA:
* PA; FC( AC, pulsos periféricos); FR.
* AC: RsCs, soplos.
* AP: signos de fallo VI( IY, crepitantes, edemas).
*Signos d hipoperfusión(frialdad,palidez,sudoración).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
* EKG 12 D: tira larga del ritmo. Comparar si previos.
* Rx Tórax: valorar silueta cardiaca y signos de IC.
*Analítica: Enz cardíacas,Fx renal,iones,hemograma.
4 PREGUNTAS:
*1. ¿Qué arritmia es?; 2. ¿Por qué la tiene?; 3. ¿Cómo le
afecta?; 4. ¿Cómo y con qué debemos tratarla?
8. PRESENTACIÓN CLÍNICA:
1. Paroxísticas: inicio y final brusco.
2. Permanentes: siempre presentes.
3. Incesantes: tiras cortas y repetitivas de TQ.
LUGAR:
1. Supraventricular.
2. Unión AV.
3. Ventriculares.
EXPRESIÓN:
1. Activos: Complejos precoces(TQ).
2. Pasivos: Complejos retrasados(BQ).
14. TQ AURICULAR MULTIFOCAL:
* Existen mínimo 3 ondas P diferentes a P normal.
* Pueden existir ondas P que no conducen.
* No existe ritmo definido( no>2 ondasP= seguidas).
* PP
, RR,PR diferentes. Arritmia V >100 Lpm.
* Se asocia a EPOC.
15. FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):
* Despolarizaciones auriculares desordenadas.
* EKG no se observan ondas P sinusales.
* Ocasionalmente Ondas f, sbt en V1.
* Ondas fA: 350-600Lpm. F. Ventricular: 120-200 Lpm.
* Arritmia + frecuente en la población: 10%,>80ª.
*FA PAROXÍSTICA: CResp. aguda; deportistas,Estrés,
Intoxicación Ag. Alcohólica, tirotoxicosis. Stma: Poliuria
post.
*FA. PERMANENTE: HTA, C. Isquémica (65%).
* Complicaciones: ICC, Angina hemodinámica,
ICTUS(frec x7).
17. FLUTTER AURICULAR:
* Ritmo auricular rápido, organizado y regular.
* Ondas F(“dientes en sierra”) 300 Lpm ( II,III,aVF).
* Frec. Conducc. ventricular 2:1(150 lpm).Tb 3:1,4:1.
*Causas: Cardiopatía orgánica,Cor Pulmonare; zonas
cicatriciales(incisión post-qx área de ablación).
18. TPSV (por reentrada intranodal):
* Personas jóvenes(mujeres) sin patología de base.
* Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria.
* “Signo de la rana”: nota pulsaciones en el cuello.
* No asocian a patología estructural. Buen Px.
* Onda P’ se mete dentro de QRS. FC> 180 Lpm.
19. TQ POR REENTRADA VA (SDME. WOLFF-PARKINSON-
WHITE):
* Cortocircuito anormal entre A-V. PR corto(<0,12sg).
* Onda d (empastamiento anterior del QRS).
20. TV MONOMORFA:
* QRS Ancho > 0,12sg, regular, FC > 100 Lpm.
* DxD con TSV con conducción aberrante: Criterios Dx
-Disociación AV; QRS>0,14sg;Concordancia V1-V6.
21. TV POLIMORFA (TORSADES DE POINTES):
* QT Largo, morfología QRS cambia con cada latido.
*Causas: Trastornos electrolíticos, BAV completo, QT largo
congénito.
22. FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV):
* Flútter V. y FV: pre PCR.
* FV 1ª: súbita en pac sin grave deterioro cardiaco.
* FV 2ª: grave deterioro miocárdico, precedido de
otras arritmias ventriculares.
*10% idiopáticas; La mayoría por cardiopatía(HTA,
Miocardiopatías, TTO con digital).
CI,
23. MANEJO GENERAL:
* Canalizar vía venosa periférica + SSF 0,9%.
* Administración O2.
* Monitorizar y control de constantes.
* TTO de la causa desencadenate.
*No mezclar fármacos antiarrítmicos por efecto
proarrítmico.
TQ SINUSAL:
* TTO de la causa.
* B-Bloq (Propanolol 10-40 mg /6h v.o.).
24. MANEJO FA (Recomendación A):
*FA >48h: -Control de frec con B-Bloq, Ca-Antag,
Digoxina(elección en IC), Diltiazem.
-ACO: Sintrom (INR 2-3).
-ECO transesofágica (no trombos).
-Cardioversión tras 3 sem ACO.
*FA<48h: -INESTABLE: CVE(200J monof ó 120-150J Bif)
-ESTABLE: CVF(Amiodarona 300mg iv20-60’-
perfusión 900 mg/24h iv.
Flecainida 200-300mg vo
Propaferona 450-600mg vo.)
VALORAR CVE.
25. FÀRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO
DE ACCIÓN
DOSIS DE
MANTENIMIENT
ESMOLOL 0,5 mg/Kg en 1
min
5 min 0,05-0,2
mg/Kg/min
PROPANOLOL 0,15 mg/Kg 5 min -
DILTIAZEM 0,25 mg/Kg en 2
min
2-7 min 5-15mg/h
VERAPAMILO 0,075-0,15 mg/Kg
en 2 min
3-5 min -
DIGOXINA 0,25 mg/2h- màx
1,5 mg
2 h 0,125-0,25
mg/día
AMIODARONA 5-7 mg/Kg en 30
min,1200
mg/día(infusión
continua)-
400mg/8h vo
26. FLUTTER AURICULAR:
* Resistente a TTO farmacológico.
* De elección: CVE (100J-Monofásico; 70-120 J Bifásico, con
aumento de energía en choques posteriores).
TPSV :
* Maniobras Vagales: masaje seno carotídeo.
* Adenosina Bolo 6mg-12mg-12mg; Intervalos 1-2’.
*Si CI Adenosina: Verapamilo(2,5-5 mg-2min); Ditiazem, B-
Bloq( Grado recomendación A).
*Si CI anteriores Y NO CARDIOPATÍA: Flecainida(máx 150 mg
en bol; 300mg/250ml SGS 5% a 10,5 ml/h iv; 300 mg vo) ó
Procainamida(50 mg=0,5cc en5’ en bolo; 250-500mg/4h vo).
(Grado recomendación B)
27. TV CON PULSO:
*Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, seguida de perfusión
900 mg/24h. Si precisa, repetir dosis 150 mg, 10’.
(Dosis máxima 2,2 gr/24h); Procainamida,; Lidocaína(1,5
mg/Kg en 2 min,seguir 0,5 mg/Kg cda 3-5 min; Máx 3 mg/Kg).
* CVE: Si inestabilidad,200J Monofásico;120-150 Bif.
* Si FV: Desfibrilación(360JMonofásico;150-360JBifásico)
• Prevención 2ª: Estudio Holter; Coronariografía oblig si PCR;
Antiarrítmicos; DAI; MCP antiTQ.
TV Polimorfa (TORSADES DE POINTES):
* Sulfato de Mg 2 gr iv en bolo de 5 min ó en 100cc SGS en 5-
10 min.
28. DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE:
* Cualquier TQ inestable hemodinámicamente.
* Cualquier TQ de QRS ancho.
*Cualquier TQ de QRS estrecho que no haya cedido con las
medidas descritas anteriormente, o estén causando clínica al
paciente.
La derivación se hará en ambulancia medicalizada con
posibilidad de realizar Desfibrilación o CVE en caso necesario.
DERIVACIÓN CCEE DE CARDIOLOGÍA:
*Taquiarritmias en las que debamos descartar cardiopatía
estructural que no pueda estudiarse en AP o las que supongan
un deterioro vital al paciente.
29. Electrocardiografía clínica de las arritmias, Antoni Bayés
de Luna,2010.
Electrocardiografía clínica, C. Castellano, M.A. Pérez de
Juan, F. Attie, 2ª edición, 2004.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes
de preexcitación, Jesús Almendral, EduardoCastellanos y
Mercedes Ortiz, Revista Española de Cardiología.
2012;65(5).
Mecanismos de arritmias cardíacas, Larraitz Gaztañaga,
Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya, Revista
Española de Cardiología 2012; 65(2).
Taquiarritmias, Susana Sánchez Ramón, Irene Cebrián
Ruíz, MartaMoya de la Calle, Revista AMF 2009;5(4).
Manejo de la FA en los Servicios de Urgencias, SCE y
SEMES.
