Tuberkulozi

1. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
FAKULTETI I SHKENCAVE TË MJEKËSISË
PUNIM INDIVIDAL
“TUBERKULOZI’’
Arxhend Sopa
Tetovë, 2018

2. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
2
Rezyme
Hyrje: Tuberkulozi është një sëmundje kronike intraqelizore e cila mund të përhapet prej
individit në individ. Këtë sëmundje e shkakton bakteri Mikobakter tuberkulozi i cili në përgjithsi
sulmon mushkritë por në disa raste edhe organe të tjera.

3. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
3
PËRMBAJTJA
1.0 Hyrje…….…………………………………………………………………...6
1.1 Gjinia Mycobacterium..…………………………………………………….6
1.2 Mycobacterium tuberculosis………………………………………………7
1.2.1 Morfologjia e M. tuberkulozit....…………………………………………8
1.3 Kultivimi dhe karakteristikat e rritjes...…………………………………..8
1.4 Rezistenca….………………………………………………………………...9
1.5 Patogjeneza e infeksionit të tuberkulozit…………………………………..9
1.5.1 Tuberkulozi primar…………………………………………..………….10
1.5.2 Tuberkulozi postprimar……………………………………..…………..11
1.5.3 Simptomat e tuberkulozit..……………………………………………....11
1.6 Diagnoza laboratorike e tuberkulozit…………………………………….12
1.6.1 Ekzaminimi mikroskopik…..…………………………………...……….12
1.6.2 Metoda kulturore…..…………………………..………………………...13
1.6.3 Metoda biologjike……………...………………………………………...13
1.7 Epidemiologjia……………………………………………………………..14
1.8 Trajtimi dhe kontrolli i sëmundjes……………………………………….15
1.8.1 Antibiotikët..……………………………………………………………..16

4. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
4
1.8.2 Vaksinimi……………………………………………….………………...17
1.8.3 Kemoterapia profilaktike……………………………………………….18
HYRJE
1. TUBERKULOZI
Tuberkulozi është një sëmundje kronike granulomatoze që prekë njeriun dhe disa gjitarë, e cila
ështëngjitëse shkaktarë i të cilit është bacili i tuberkulozit. Bacili i tuberkulozit mund të arrijë në
organizëm nëpërmjet rrugëve të frymëmarrjes dhe më së shumti prekë mushkritë.
Fig. 1. Mikobakter tuberkulozi i paraqitur në mushkri.
1.1 GJINIA MYCOBACTERIUM
Bacili i tuberkulozit i takon gjinisë Mycobacterium, e cila përmbledh një numër të madh llojesh
të cilat janë aerobe që nuk formojnë spore dhe të cilat janë të palëvizshme.
Emri Mycobacterium është një aludim për pelikulat mykore të cilat formohen kur antarët e kësaj
gjinie rriten në mediume të lëvizshme. Kjo veti hidrofobike vjen si pasojë e pranisë së murit
qelizor të trashë, kompleks dhe të pasur me lipide. Muri qelizor i tij është rezistent ndaj acideve,
dezinfektuesve dhe ndaj ngjyruesve tëzakonshëm laboratorik që përdoren në metodat e Gram-it.
Egzistojnë më shumë se 100 lloje të emërtuara të Mikobakterieve të cilat janë të ndara nëdy
grupe të mëdha, me rritje të shpejtë dhe me rritje të ngadalshme. Shkalla e rritjes së
Mikobakterieve me rritje të shpejtëështë shumë më e ngadalshme në relacion me shumicën e
bakterieve të tjera të njohura, kështu p.sh Mikobakterium tuberkulozi ndahet çdo 16-18 orë dhe
që tëzhvillohen kolonitë duhet një kohë prej 4-8 javë.

5. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
5
Nga infeksionet humane të shkaktuara nga Mikobakteriet mund të përmendim tuberkulozin
shkaktuar nga M. tuberkulozi dhe lepren shkaktuar nga M. leprae (fig. Nr.1).
Por në familjen e Mikobakterieve bëjnë pjesë edhe disa lloje të tjera siç janë: M.bovis, M. avium
intracelularae, M. kansasi, M. fortuitum që shumë rrallë shkaktojnë infeksione tek njerëzit (tab.
Nr.1).
Tab. 1. Patogjeniteti i mikobakterieve më të zakonshme për njeriun, kavjet, shpendët dhe
gjedhet.
Lloji i mikobakterit Njerëzit Kavjet Shpendët Gjedhet
M. tuberculosis + + + + + + - -
M. bovis + + + + + + - + + +
M. kansasi + + + - - -
M. avium intracelulare + - + + + -
M. fortuitum + - - -
M. leprae + + - - -
1.2 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
M. tuberkulozi është njëri ndër bakteriet më të rrëzikshëm, ai shkakton sëmundje kronike mjaft
të komplikuar. M. tuberkulozi u zbulua në vitin 1882 nga Robert Kochu, por njohuritë rreth tij
edhe pse në emra të tjerë ishin që në lashtësi.
Në vazhdim paraqitet rënditja taksonomike e Mycobacterium tuberculosis:
 Regnum: Bacteria
 Divisio : Actinobacteria
 Classis : Actinobacteria
 Ordo :Actinomycetales
 Family :Mycobacteriaceae
 Genus :Mycobacterium
 Species :M.tuberculosis

6. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
6
1.2.1 MORFOLOGJIA E M. TUBERCULOSIS
Mikobakterium tuberkulozi ka formën e një purtekeze të hollë e të drejtë, por në preparatet e
përgaditura nga kulturat mund të vërehen edhe forma filamentoze si dhe kokoide.
Mikobakterium tuberkulozi sikurse edhe mikobakteriet e tjera nuk mund tëkonsiderohet as si
gram negativ por as si gram pozitiv sepse po të njgjyroset njëherë nuk mund tëç’ngjyroset me
alkool pavarsisht nga trajtimi me jod. Pasi që nuk mund të arrihet ç’ngjyrimi i tyre M.
tuberkulozi konsiderohet si acidorezistent. Acidorezistenca lidhet me dyllrat që mikobakteri i
tuberkulozit i përmban në sipërfaqen e tij. Identifikimi i këtyre bakterieve (acidorezistente)
zakonisht bëhet sipas ngjyrimit Ziehl Neelsen të cilin e krijoi Paul Ehrich, i cili edhe e fitoi
çmimin Nobel në vitin 1905 (fig. Nr.2). Po ashtu përdorim të gjerë për identifikimin e tyre gjenë
edhe metoda sipas Kinion-it.
Fig. 2. Ngjyrimi sipasZiehl Neelsen
1.3 KULTIVIMI DHE KARAKTERISTIKAT E RRITJES
Bacilet e tuberkulozit mund të rriten në një numër të madh të mediumeve të pasura, por
Lowenstein-Jensen është mediumi më i përdorur në praktikën klinike. Përveq këtij terreni,
përdoren edhe dy tipa të tjerë siç janë: terrene të thjeshta sintetike të cilat përdoren kur mbillen
sasi të mëdha materiali klinik dhe terrene me albuminë dhe acid oleik të cilat përdoren kur
mbillen sasi të vogla të materialit klinik.
Shtimi i dioksidit të karbonit e shton rritjen e mikobakterieve, pra ato janë aerobe të detyruara.
Aktiviteti biokimik nuk është karakteristik dhe ritmi i rritjes është mjaft më ingadalshëm se
mikrobet e tjera, kështu që edhe inkubimi i tyre fillon pas 4-8 javë.

7. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
7
1.4 REZISTENCA
Mikobakteret janë mjaft më rezistente ndaj agjentëve kimik se sa bakteret e tjera për shkak të
natyrës së tyre hidrofobike, përmbajtjes së dyllrave dhe të rritjes së tyre në formë të grumbulluar.
Kështu që disa antibiotik bakterostatik edhe pas përdorimit nuk pengojnë rritjen e mikobakterit të
tuberkulozit, por edhe acidet dhe bazat e ndryshme në përqëdrime të caktuara nuk i ngordhin
mikobakteret e tuberkulozit (tab. Nr.2).
Tab. 2. Veprimi i disa antibiotikëve në bakterie të ndryshme.
Agjenti Vendi i veprimit Staph. Strept. Entero. Pseudo. M. tbc
Penicilina Muri qelizor (+) + v v -
Cefalosporina Muri qelizor + + + v -
B. laktamik Muri qelizor v v + v -
Glikopeptidet Muri qelizor + + - - -
Tetraciklinat Ribozome (+) (+) (+) - -
Kloramfenikol Ribozome + + + - -
Linksoamidet Ribozome + + - - -
Makrolidet Ribozome + + - - -
Aminoglikozidet Ribozome + - + v v
Acidi fosidik Ribozome + + - - +
Rifampicina ARN sinteza + + + - +
Nitrofuranet AND sinteza - - + - -
Kinolonet ADN sinteza v v + v v
Nga tabela e lartshënuar e vërejmë që M. tuberkulozi është mjaft rezisten në shumëantibiotik!
1.5 PATOGJENEZA E INFEKSIONIT TË TUBERKULOZIT
Infeksioni i tuberkulozit i shkaktuar nga M. tuberkulozi përhapet nga personi në person
nëpërmjet ajrit. Kur një person me tuberkuloz infektiv kollitet apo teshtin, atëher personi pranë
tij mund të merr shumë lehtë këtë infeksion.
Infeksioni i tuberkulozit fillon kur bacilet e tuberkulozit shumohen në qeskët e vogla ajrore të
mushkërive në të cilat mundësohet zhvillimi i tuberkulozit pulmonar, mirpo një numër i vogël i
këtyre bacileve depërtojnë në tërë trupin pasi që arrijnë të hyjnë në gjak, ku sistemi imunitar nuk
mund të mbajë ato nën kontroll dhe bacilet fillojnë të shumohen me shpejtësi.

8. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
8
1.5.1 TUBERKULOZI PRIMAR
Patogjeneza e infeksionit varet nga koha e ekspozimit të organizmit ndaj bakterit si dhe nga
numri i qelizave të mikobaktereve që depërtojnë në organizëm. Kur njeriu bie për herë të parë në
kontakt me Mikobakterin e tuberkulozit (zakonisht nëpërmjet indit pulmonar), zhvillohet një
lesion inflamator akut i tipit eksudativ që përbën infeksionin primar.
Në këtë vatër inflamatore mikobakteriet fagocitohen nga makrofagët, brenda të cilave jo që
vetëm mbijetojnë por edhe shumëzohen. Mikobakteriet gjithashtu fagocitohen edhe nga
makrofagët shtegtar të cilët shumë shpejt arrijnë në vendin e hyrjes së mikobakterit dhe kështu
fillon procesi i nxitjes së përgjigjes imune qëështë kryesisht qelizor. Inflamacioni është i
pranishëm kryesisht në vendin fillestar të hyrjes sëmikobakterieve, në enët dhe nyjet limfatike
regjionare. Këto vende të inflamacionit formojnë “Kompleksin e Ghon-it”, në të cilin përgjigjja
imune përpiqet të pengojë shumëzimin dhe përhapjen e mëtejshme të mikobakterieve në
organizëm.
Lezionet inflamatore që vërehen gjatë infeksionit primar janë të tipit eksudativ dhe proliferativë.
Tuberkulozi primar mund të ndjekë dy rrugë:
1. Në indiv të shëndetshëm, lezionet regredojnë, fibrotizohen, kalcifikohen dhe brenda tyre
gjenden mikobakteret e tuberkulozit. Këto mikobaktere mbeten të gjallë dhe patogjen për shumë
vjet.
2. Në individ të dobësuar, mikobakteret nuk qëndrojnë brenda tuberkulave por ato shpërndahen
me anë të gjakut në tërë trupin me formimin e granulomave të shumta. Kjo formë quhet
tuberkulozi miliar dhe këtu tuberkulat zhvillohen në shumë organe si: mëlqi, shpretka, veshka,
tru etj (tab. Nr.3).
Tab. 3. Fazat e tuberkulozit primar te fëmijët.
Faza Koha e fillimit Karakteristikat
1 3-8 javë Zhvillohet kompleksi primar dhe konverzioni i tuberkulinës
2 2-6 muaj Shërim progresiv i kompleksit primar
3 6-12 muaj Mundësi e TBC miliare ose meningeale
4 1-3 vjet Mundësi e TBC të kockave ose nyjeve
5 3-5 vjet ose më shumë Mundësi e TBC gjenitourinare ose kronike lëkurore
Adaptuar nga Miller F J W 1982 Tuberkulozi në fëmijë.

9. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
9
1.5.2 TUBERKULOZI POSPRIMAR
Në shumë individ, kompleksi primar shërohet dhe i vetmi argument i infeksionit është
konversioni në testin e tuberkulinës. Pas disa muajsh ose vitesh, riaktivizimi i mikobakterive “të
fjetura” ose riinfeksioni ekzogjen mund të rezultoj me tuberkuloz postprimar (apo tuberkuloza
sekondare). Riaktivizimi mund të ndodhë spontanisht ose pas ndonjë sëmundje tjetër si: limfoma,
leukemia, diabeti, infeksionet e ndryshme si AIDS etj.
Faktor mjaft i rëndësishëm është edhe humbja e imunitetit që mundëson në një rikthim të tillë.
Shenjat të cilat tregojnë riaktivizimin e tuberkulozit janë: ethet, lodhja, djersitja natën, humbja në
peshë etj.
Dallimet në mes tuberkulozit primar dhe atij sekondar janë mjaft të mëdha. Ato janë të paraqitura
në tableën në vijim (tab. Nr.4).
Tab. 4. Dallimet kryesore ndërmjet TBC primare dhe postprimare te pacientët pa ç’rregullime
imuniteti
Karakteristika Primare postprimare
Lezioni local I vogël I madh
Përfshirja e limfatikëve Po Minimal
Formimi i kaviteteve I rrallë I shpeshtë
Reaktiviteti në tuberkulinë Negativ (në fillim) Pozitiv
Infektiviteti A Jo i zakonshëm I zakonshëm
Vendi Cila do pjesë në mushkri Apeksi
Përhapja locale E pazakontë E shpeshtë
ARastet pulmonare
1.5.3 SIMPTOMAT E TUBERKULOZIT
Simptomat e tuberkulozit janë:
Kollitja qëzgjat më shumë se tri javë
Humbja e oreksit
Humbja e peshës
Djersitja gjatë natës
Lodhja e vazhdueshme
Kollitja e pasur me këlbazë dhe përmasa gjaku

10. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
10
1.6 DIAGNOZALABORATORIKE E TUBERKULOZIT
Diagnoza e tuberkulozit, bazohet në detektimin e organizmit shkaktar në mostrat klinike me
mikroskopi, teknikat e kulturave ose me PCR (polymerase chain reaction) dhe derivateve të saj.
Mostrat-duke e ditur që tuberkulozi prek pothuajse çdo organ matriali klinik që merret për
egzaminim është i shumëllojshëm si: sputum, aspiratet e hershme gastrike, urina, lëngu pleural,
lëngu truroshpinor,RTG (fig. Nr.3) etj.
Fig. 3. Egzaminimi i mushkërive me anë të rentgenit.
1.6.1 EKZAMINIMI MIKROSKOPIK
Kjo metodë shfrytëzohet për t’i detektuar mikobakteriet në sputum dhe materialet e tjera klinike.
Është mjaft metodë e rëndësishme sepse me anë të saj mund të kemi një diagnozë paraprake të
shpejtë, mund të jep të dhëna për praninë ose mungesën e mikrobeve të tjera. Me anë të
egzaminimit mikroskopik mund tëzbulohen rastet e hershme me tuberkuloz por është edhe një
metodë që shërben si provë mbështetëse për kulturën (fig. Nr.4).
Fig. 4. Egzaminimi mikroskopik i një preparati.

11. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
11
1.6.2 METODA KULTURORE
Materialet e pakontaminuara mbillen direkt në terrenet bakteriologjike të posaqme, kurse
sputumi duhet të dekontaminohet më parë në solucion 2% të NaOH ose në dekontaminues të
tjerë. Dekontaminimi i sputumit shfrytëzon rezistencën e bacilit të tuberkulozit ndaj acideve dhe
dezinfektantëve të tjerë, duke mundësuar kështu largimin e bakterieve të tjera që ndodhen në
sputum. Pastaj vazhdon inkubimi në temperaturë 35-37°C duke u inspektuar çdo javë për së paku
8 javë. Gjatë inspektimit nëqoftëse vërejmë koloni, përgadisim preparate. Kur në këto preparate
vërehen bacile acidorezistente atëher mund të konkludojmë se nëqoftëse:
 Rritja është e shpejtë (më pak se 7 ditë) atëher bëhet fjalë për M. fortuitum
 Kolonitëzhvillohen pas 7 ditësh dhe pas ekspozimit në dritë për 2-5 orë dhe riinkubimit
për18 orë ato nuk prodhojnë pigment të verdhë dhe kanë provën e niacinës pozitive
atëher mund të konkludojmë se bëhet fjalë për Mikobakter tuberkuloz-in.
 Kolonitë kanë provën e niacinës negative, bëhet fjalë për M. avium intracelulare.
1.6.3 METODA BIOLOGJIKE
Materiali i përgaditur injektohet nën lëkurë ose në peritoneumin e kavjes. Pas 30-45 ditë në
gjëndrrat rreth e qark shkaktohet ënjte, pastaj bëhet prova e tuberkulinës dhe pas 6 javësh
autopsia për të vërejtur ndryshimet anatomopatologjike të shkaktuara nga tuberkulozi. Kjo
metodëështë mjaft e mirë sepse kultura jep rezultate të sigurta, por në ditët e sotme përdoret
shumë rrallë pasi që nganjëher materiali klinik është shumë i kontaminuar dhe mund të vijë deri
te inokulimi në kavje.
Disa metoda që përdoren në diagnostifikimin e tuberkulozit (fig. Nr.5), mundësojnë që zhvillimi
i saj të parandalohet sa më shpejtë.
Fig. 5. Diagnostifikimi i tuberkulozit me disa metoda tëndryshme :A) Rrezet X për të paraqitur
mushkritë B) Mikroskopimi i sputum-it C) Ekzaminimi kulturor D) Bronkoskopi

12. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
12
1.7 EPIDEMIOLOGJIA
Burimi më i shpeshtë i infeksionit të tuberkulozit është vetë njeriu. Qumështi i pazier ose i
papasterizuar i lopëve të sëmura është burim infeksioni për tuberkulozin bovin.
Pse njeriu është burimi më i shpeshtë i infeksionit?
Në qoftëse shfrytëzojmë raportin e OBSH-së që nga viti 1953-1984, do të vërejmë që numri i
rasteve të tuberkulozit të raportuara nga Shtetet e Bashkuara të Amerikës ka rënë me një
mesatare prej 6% çdo vit! Por që nga viti 1985, numri i rasteve të reja është rritur në 26.673 në
vitin 1992 dhe kjo vetëm si pasojë e njeriut. Njeriu u bë shkaktar i përhapjes së tuberkulozit duke
ndihmuar në katër faktor të rëndësishëm siç janë:
1. Epidemia e HIV-it
2. Emigracioni nga vendet ku TB është shumë i përhapur
3. Kushtet e pafavorshme ekonomike (financim jo i mjaftueshëm për kontrollin e TB)
4. Faktorët gjenetik
Për njeriun ekzistojnëdy rreziqe kryesore ndaj tuberkulozit: rreziku i fitimit të infeksionit dhe
rreziku i zhvillimit të sëmundjes pas marrjes së infeksionit.
Rreziku i fitimit të infeksionit lidhet me faktorë të ndryshëm si: kontaktet e ngushta të
familjarëve apo shoqërisë me të sëmurin me tuberkuloz, mungesa e kujdesit mjekësor, njerëzit që
jetojnë ose që punojnë në mjedise të ndryshme ku tuberkulozi është i zhvilluar ose mund
tëzhvillohet si p.sh qendrat korrektuese, shtëpi pleqësh, qendrat e kujdesit shëndetsor etj.
Rreziku i zhvillimit të sëmundjes lidhet me faktorët gjenetik, me moshën, ushqyerjen jo të
rregullt, gjendjen imunologjike, por faktor shumë i rëndësishë nëzhvillimin e sëmundjes
konsiderohen edhe sëmundjet e tjera shoqëruese si: diabeti, AIDS etj. Hulumtimet kanë treguar
që personat e infektuar me tuberkuloz dhe më pas me HIV arrijnë tëzhvillojnë sëmundjen e
tuberkulozit për 10% në çdo vit.

13. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
13
1.8 TRAJTIMI DHE KONTROLLI I SËMUNDJES
Para se të filloj mjekimi i pacientit me tuberkuloz, duhet që të kontrollohen disa të dhëna të më
parshme dhe aktuale të pacientit siç janë:
 Diagnostifikimi i pacientit me sëmundjen e tuberkulozit
 Përcaktimi nëse pacienti ka qenë ndonjëherë me këtë sëmundje
 Identifikimi i ndonjë problem mjekësorë te pacienti, i cili problem do të komplikonte apo
do të kërkonte monitorimin më të kujdsshëm të mjekimit
Pasi që të kontrollohen këto të dhëna dhe pacienti diagnostifikohet me tuberkulozatëher sa më
parë duhet të fillohet me trajtimin e kësaj sëmundjeje. Mjekimi i një të sëmuri me tuberkuloz
duhet të vazhdojë për 6-12 muaj, duke i kombinuar kimioterapeutikët e ndryshëm si : izoniazid,
rifampinë, etambutol etj.
Përgjigjja e ngadalshme ndaj mjekimit në format kronike të tuberkulozit lidhet me faktorë të tillë
si:
a) shumë bacile janë intracelulare,
b) prania e materialit kazeoz në lezione që mund të pengoj veprimin e medikamenteve,
c) në lezionet kronike bacilet e tuberkulozit, ndonëse inaktive nga ana metabolike persistojnë dhe
nuk janë të ndjeshme ndaj veprimit të antituberkularëve.
Kontrolli i sëmundjes
Tuberkulozi human mund të parandalohet nëpërmjet disa faktorëve:
 Zbulimit të hershëm dhe trajtimit medikamentoz të individëve infektiv në komunitet dhe
të izolimit të sëmurit deri në shërimin e tij
 Zvoglimi i mundësisë për infeksion ( duke hapur vende shëndetsore si spitale, shtëpi
shëndeti kontrollim adekuat nëpër shkolla publike dhe private etj)
 Vaksinimi në qastin e duhur
 Egzaminimi i rregullt i organëve të kraharorit me radiografi (radiografitë e rastit në
kraharor kanëzbuluar rreth 15% të personave me tuberkuloz.

14. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
14
1.8.1 ANTIBIOTIKËT KUNDËR TBC
Antibiotikët ndahen në tre grupe kryesore:
1. Barnat baktericid, të cilat në mënyrë efektive sterilizojnë lezionet tuberkulotike
2. Barnat antituberkulotik që mbysin bacilet e TBC vetëm në situata të caktuara
3. Barnat bakteriostatik, të cilat kanë veprim të kufizuar dhe nuk përfshihen në protokollet
standarde të trajtimit të tuberkulozit
Mutacionet e rezistencës së barnave ndodhin në shkallë prej në çdo 10 sekonda të ndarjes së
qelizave, andaj në mënyrë që terapia të jetë sa më e suksesshme dhe të mos takoj në rezistencën
mikrobiale, duhet të përdoren në të njejtën kohë së paku dy barna ndaj të cilave bacilli i tbc është
i ndjeshëm. Një terapi ideale do të konsiderohej ky mjekim: Izoniazid+ Rifampin +
Pyrozinamid+ Etambutol. Ndër barnat më të sukseshme kundër tuberkulozit janë:
 Cikloserina- e cila është një analoge e D-alaninës, i cili përdoret vetëm si bar i rendit të
dytëkundër infeksioneve me forma multirezistente të Mikobakter tuberkulozit,
 Izoniazidi- përdoret për të shëruar tuberkulozin,
 Aminoglikozidet- si Streptomicina e cila është me dominim të theksuar kundër tbc,
 Rifampina- është një nga barnat më standard në terapin e tbc,
 Pirazinamidi- medikament i cili arriti të shkurtonte kohën e trajtimit të tuberkulozit nga
9 muaj në 6 muaj, gjithashtu ka ulur dhe mundësinë e rikthimit të infeksionit
 Etambutol- gjithashtu një medikament me standard të lart (tab. Nr.5).
Tab. 5. Kategoritë e trajtimit sipas OBSH dhe kombinimet afatshkurtra të rekomanduara të barnave.
Kategotimi i
trajtimit
Definicioni Faza fillestare Faza kontinuale
I mostra e fundit e sputumit
pozitiv
Preferohet: 2HRZE Preferohet: 4HR ose 4(HR)3
Opsionale: 4(HR)3 ose 6HE
II sputumi pozitiv pas relapsit,
dështimit të trajtimit
Preferohet: 2HRZES
pastaj IHRZE
Preferohet: 5HRE
Opsionale: 5(HRE)3
III sputumi i fundit negative dhe
sëmundje më e butë pulmonare
Preferohet: 2HRZE
Opsionale: 2(HRZE)3
Preferohet: 4HR ose 4(HR)3
Opsionale: 4(HR)3 ose 6HE
IV Rastet kronike Kombinim individual
Numri në fillim tregon kohëzgjatjen në muaj të terapisë kurse nr.3 pas kllapave d.t.th terapia tre herë në
javë.
H-izonizidi, R-rifapicini, Z-pirazinamidi, E-etambutoli, S-streptomicina

15. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
15
1.8.2 VAKSINIMI
Imunizimi i njeriut kundër tuberkulozit mund të arrihet me anë të marrjes së BCG vaksinës
(Bacille Calmette Guerine fig. Nr.7). Kjo vaksinë përfaqson një mikobakter bovis të dobësuar.
M.bovis ështëzgjedhur në vend të M. tuberkulozit në bazë të asaj që ka virulencë të kufizuar te
njerëzit.
Në shumë vende vaksinimi bëhet për të gjithë fëmijët deri në një vjeç. Të dhënat flasin për një
rritje të rezistencës ndaj infeksionit të tuberkulozit pas vaksinimit me BCG. Mirpo disa faktor të
ndryshëm siç janë: stërmundimi, gastrektomia, ulja e imunitetit qelizor nga barnat
imunosupresore ose nga sëmundje si AIDS, mund të ulin rezistencën e organizmit të njeriut ndaj
infeksionit tubercular (tab. Nr.6).
Tab. 6. Efikasiteti mbrojtës i vaksinës BCG në disa shtete botërore
Vendi Spektri moshor i vaksinës Mbrojtja (%)
Indianët e Amerikës së veriut 0-20 80
Porto Riko 1-18 31
Çikago, SHBA Neonat 75
Britani 14-15 78
India Jugore (Bangalore) Të gjitha moshat 30
Gjorgjia, SHBA 6-17 0
Alabama, SHBA >5 14
India Jugore (Chingleput) Të gjitha moshat 0A
A pak mbrojtje është vërtetuar te ata që janë vaksinuar pas përcjelljes për 15 vite

16. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
16
Fig. 6. Dy shkenctarët, themelues të vaksinës BCG që përdoret për të parandaluar tuberkulozin
1.8.3 KEMOTERAPIA PROFILAKTIKE
Në profilaksinë kemoterapeutike barnat i’u jepen pacientëve të pa infektuar të cilët janë në
kontakt të pashmangshëm me pacientin infektiv. Shembulli më i mire është fëmija i lindur nga
nëna e infektuar me tuberkuloz. Zakonisht terapia e tillë bëhet me izoniazid për 9-12 muaj e cila
i’u jepet personave të cilët janë të infektuar, por nuk tregojnë shenja të sëmundjes. Trajtimi i tillë
mund të shkurtohet në 4 muaj nëse terapisë i shtojmë edhe përdorimin e rifampicinës. Mirëpo
OBSH rekomandon terapi profilaktike vetëm për rastet me tuberkulin pozitive!

17. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
17
3. MATERIALI DHE METODAT E PUNËS
Materiali i cili u shfrytëzua për punimin tonë, përfshinë kryesisht literaturë vendore dhe të huaj si
dhe raporte dhe statistika të Organizatës Botërore të Shëndetësisë.
Metodat që u shfrytëzuan për paraqitjen e këtyre rasteve përfshijnë statistika të ndryshme me anë
të tabelave dhe grafikoneve të ndryshme, për të reflektuar një pasqyrë sa më të saktë lidhur me
moshën, gjininë dhe vendbanimet e të sëmurëve me tuberkuloz.

18. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
18
LITERATURA
1. Dr.shk. Arjana Tamburi, Prof.as.dr Betim Byku, Prof.as.dr Linda Fuga, Prof.dr. Robert
Andoni, Prof.as.dr Zija Jacaj, Mikrobiologjia mjekësore, Tiranë, 2002.
2. BSc PhD DSc FRCPath David Greenwood, MA MB BChir FRCPath FRIPH DRCOG Richard
Slack, BSc MB ChB MD FRCPath FRCPE John Peutherer, BSc MBBS MSc PhD FRCPath
Mike Barer, MEDICAL MICROBIOLOGY – A Guide to Microbial Infections: Pathogenesis,
Immunity, Laboratory Diagnosis and Control, Churchill Livingstone, 2007.
3. Prof. Xhafer S. Beqiri, Mikrobiologjia me epidemiologji, Prishtinë, 2001.
4. Grange J.M, Yates M.D, de Kantor Isabel N., Guidelines for speciation within the M.
tuberculosis complex, Geneva, 2nd edition 1996.
5. M.Monir Madkour, Tuberculosis, Berlin, 2004.
6. WHO, Treatment of Tuberculosis. Guidelines for National Programmes, Geneva 3rd edition
2003.
7. www.globaltb/njms.rutgers.edu
8. www.cdc.gov/tb/
9. www.tbalert.org
10. www.who.int/tb/en

19. UNIVERSITETI SHTETËROR I TETOVËS
19