İltihab prosesi, iştirak edən faktorlar , iltihab əlamətləri və yaranma səbəbi haqqında bəhs edir.

1. İltihabın əlamətləri
1.Kapilyarların qan təchizatının artması
2. Kapilyarların keçiriciliyinin artması
3. Toxumanın şişkinliyi və qızarması
4. İltihab sahəsində hərarətin yüksəlməsi
5. Şişkinlik və ağrı hissi

2. İltihabın tipləri
• 1. Kəskin iltihab (neytrofillər)
• 2. Xroniki iltihan (makrofaqlar, plazmatik
hüceyrələr, T-helperlər)

3. İltihabın səbəbkarları
• Patogenlər
• Allergenlər
• Autoimmun xəstəlikləri
• Travmalar (əzilmə,yanıq və s.)

4. İltihabın mediatorları
Mediator
• Histamin
• Serotonin
• Neytrofil hemotaksiki faktoru
Mənşəyi və təsiri
• Mastositlər və bazofillər:
kapilyarların keçiriciliyinin
artması, saya əzələlərinin
yığılması, hemokinez
• Trombositlər və mastositlər:
kapilyarların keçiriciliyinin
artması, saya əzələlərinin
yığılması
• Mastositlər: neytrofillərin
hemotaksisi

5. İltihabın mediatorları
Mediator
• İL-8
• C3a
• C5a
• Bradikinin
• Fibrinopeptidlər və
fibrinin parçalanma
məhsulları
Mənşəyi və təsiri
• Monositlər və limfositlər: monositlərin və
qranulositlərin cəlb olunması
• C3 komponenti: mastositlərin
deqranulyasiyası.saya əzələlərinin yığılması
• C5 komponenti: mastositlərin
deqranulyasiyası,saya əzələlərinin yığılması,
kapilyarların keçiriciliyinin artması, saya
əzələlərinin yığılması, ağrı hissi
• Kinin sistemi: damarların genişləndirilməsi,
deqranulyasiyası,saya əzələlərinin yığılması,
kapilyarların keçiriciliyinin artması, saya
əzələlərinin yığılması, ağrı hissi
• Qanın laxtalanma sistemi: damarların keçirici-
liyinin artması, neytrofil və makrofaqların
hemotaksisi

6. İltihabın mediatorları
Mediator
• Prostaqlandin E2
• Leykotrien B4
• Leykotrien D4
Mənşəyi və təsiri
• damarların genişləndirilməsi
və keçiriciliyinin artması
• Neytrofillərin hemotksisi,
damarların keçiriciliyinin
artması, prostaqlandinE2 ilə
sinergik təsir
• Saya əzələlərinin yığılması,
damarların keçiriciliyinin
artması

7. İmmunoqlobulinvari adgeziya molekulları

8. İnteqrin tipli adgeziya molekulları
İnteqrinlər Liqandlar Ekspresiyası
VLA-1 (α1 β1) T-limfositləri, fibroblastlar
VLA-2 (α2 β1) Kollagen Aktiv. T-limfositləri trombositlər
VLA-3 (α3 β1) Kollagen,
laminin,
fibronektin
Böyrək, qalxanvari vəz,
limfositlər, faqositlər
VLA-4 (α4 β1) VCAM-1,
fibronektin
Hüceyrələrin əksəriyyəti
VLA-5 (α5 β1) Fibronektin Leykositlər, trombositlər
VLA-6 (α6 β1) Laminin Hüceyrələrin əksəriyyəti
LPAM-1 (α4 β7) MAdCAM-
1,VCAM-1
Bəzi T-limfositləri
LFA-1 (αl β2) İCAM-1,2,3 Leykositlərin əksəriyyəti
CR3 (αm β2) C3b, C4b, İCAM-
1
Faqositar hüceyrələr
CR4 (αx β2) C3b, C4b Makrofaqlar

9. Selektinlər

10. Miqrasiyanın venullardan səbəbləri
• Miqrasiya prosesinə bilavasitə cəlb edilən adgeziya və
siqnal molekulları selektiv şəkildə məhz venul endoteli
hüceyrələrin səthində ekspressiya olunur.
• Venullarda kapilyarlara nisbətən hemodinamik axın
gücü zəifdir. Bu leykositlərin vaxt tapıb
endoteliositlərdən siqnallar almasına və hər iki tip
hüceyrələrin adgeziv molekullarının effektiv qarşılıqlı
təsir yaratmasına imkan verir.
• Endoteliositlərin səthlərinin yüklənmə dərəcəsi
kapilyarlara nisbətən aşağıdır, yəni hüceyrələrin bir-
birinə yaxınlaşmasına onlar arasındakı itələnmə
qüvvəsi əngəl törətmir.

11. Endotelidən leykositlərin miqrasiyası

12. Miqrasiyanın mərhələləri
• Leykositlərin venullarda hərəkəti onların və endotelial hüceyrələrin
səthlərindəki adgeziv molekulların qarşılıqlı təsiri nəticəsində
zəiflədilir və leykositlər endoteli üzərində diyirlənməyə başlayır.
• Hərəkəti zəiflədilmiş leykositlər endoteliositlərin səthlərindəki
əsasən hemokinlər qrupuna məxsus sitokinlərlə aktivləşdirilirlər.
Bunlara siqnal molekulları da deyilir. Onların leykositlərin səthində
aktivləşmə siqnalını ötürən müvafiq reseptorları mövcuddur. Hər bir
leykosit populyasiyası müəyyən bir hemokinlə aktivləşdirilir.
• Aktivləşmə sayəsində leykositar adgeziv molekulların (inteqrinlərin)
endotelial adgeziv molekullara qarşı affinliliyi yüksəlir. Onların
hüceyrə səthində klasterləri yaranır və bu da adgeziv molekulların
ümumi avidliliyini artırır. Nəticədə leykosit və endotelial hüceyrələr
arasında əlaqə möhkəmlənir, onların hərəkəti dayandırılır və miqra-
siya proqramının inisiasiyası başlanır.

13. Miqrasiyanın mərhələləri

14. İltihab zülallarının miqrasiyası
• İltihab sahəsinin kapilyarlarının qanla
təchizatının güclənməsi
• Kapilyarların keçiriciliyinin artması

15. Kinin sisteminin aktivləşmə sxemi

16. İltihabın induksiyası
1. Vazoaktiv aminlər (histamin, bradikinin, kallidin)
2. Leykotrienlər
3. Hüceyrələr: mastositlər, bazofillər, trombositlər
4. Köməkçi faktorlar: C3a, C5a, İgE
5. İl-1, İL-6 (yerli toxuma hüceyrələri)
6. ŞNF, İL-4 (mononüklear faqositlər)
7. İL-8 (hemoattraktant, aktivləşdirici təsir)

17. İltihabın ingibirləşdirilməsi
1. Proiltihab sitokinlərinin həllolan reseptorları
(İL-1, İL-6, İl-12, α-ŞNF)
2. Antiiltihab sitokinləri (İL-4, İL-10, β-TBF)
3. Hemostaz və tromboz sistemlərinin
komponentləri (C-proteni)
4. Kortikosteroidlər
5. Somatostatin

18. Zədələnmənin bərpası
1. Miofibroblast hüceyrələr və makrofaqlar: kollagen
2. Makrofaqlar: EBF (epidermal böyümə faktoru),
TBF(trombosit böyümə faktoru), FBF (fibroblast
böyümə faktoru), TEBF (transformasiyaedici
böyümə faktoru)