Estomago 2007

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Estomago 2007

  1. 1. CLINICA QUIRURGICA Dr. Moran Delgadillo. Elaborado por:  Barreto Alcalá Marlen Montes Aledith García Irma Aidé 21/09/09
  2. 2. LOCALIZACIÓN:  Comienza en la unión gastroesofágica y se extiende en sentido distal hasta el principio del duodeno  Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo y una gran parte del epigastrio.
  3. 3. EMBRIOLOGÍA  Inicia en la cuarta semana de vida embrionaria Dilatación de intestino primitivo anterior crecimiento gástrico izquierdo Asimetría en las curvaturas y nervio vago (izq-anterior; der-detrás de esófago) Gira, asumiendo una orientación en forma de J
  4. 4. ARTERIAS  Está irrigado por arterias mayores y menores que nacen del tronco celiaco:  Arteria gástrica derecha e izquierda  Arteria esplénica/pilórica y sus ramas (vasos gástricos cortos)  Arteria gastroduodenal y sus ramas (arteria gastroepiploica derecha e izquierda)
  5. 5. VENAS
  6. 6. LINFÁTICOS
  7. 7. NERVIOS
  8. 8. HISTOLOGÍA Se distinguen cuatro capas:  Mucosa (la superficie difiere en las tres regiones funcionales del estómago)  Submucosa  Muscular  Serosa
  9. 9. 1.- Mucosa
  10. 10. Región del Sustancia que se secreta estómago Función Cardias Moco Lubricación de los alimentos Protección contra el ácido Fondo Cuerpo Iones hidrógeno y factor intrínseco Pepsinógeno Jugo gástrico Pepsina (degradación proteínas) Píloro Antro Moco Gastrina Protección contra el ácido Secreción de ácido gástrico
  11. 11. 2.- Muscular de la mucosa: Músculo liso 3.- Submucosa: Tejido conjuntivo, arterias, venas, linfáticos y nervios 4.- Muscular:  Fibras en sentido oblicuo  Fibras en sentido circular (antro y píloro más desarrollado-mezcla comida)  Fibras en sentido longitudinal
  12. 12.  Funciones interrelacionadas en la fase de la digestión: Ácido/Pepsina Reservorio (4 hrs)
  13. 13. Secreción de ácido  Ac. Clorhídrico+Agua Células parietales Estimulantes: Gastrina, ACo, Histamina. Entre las comidas, el estómago secreta de 2 a 5 meq de ácido por hora. Varía en la noche.
  14. 14. Fases en la respuesta a la comida  Cefálica  ACo Estimulación del vago ACo: Est. de células parietales y céls G. 10 meq/ac. x hr
  15. 15.  Fase gástrica  Gastrina Estimulación del crecimiento: *Mucosa gástrica *Duodeno *Páncreas *Colon -Distensión antral -AA -Pequeños péptidos -Aumento del PH Más G 15-25meq/ac x hr.
  16. 16.  Fase intestinal  Entrada de quimo al duodeno 5% de la secreción inducida por comida Efecto pequeño y variable
  17. 17. La secreción gástrica… Porción proximal TD
  18. 18. Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico.
  19. 19. Ulceras pépticas Son defectos de la mucosa gástrica que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa mas profunda
  20. 20. Cronica sangrante
  21. 21. ¿Por qué se forman? Desequilibrio entre la acción del ACIDO PEPTICO y las DEFENSAS DE LA MUCOSA AGRESION DEFENSA • Ácido • Pepsina • AINE • H. Pylori • Tabaquismo • Bicarbonato • Flujo Sanguíneo • Moco • Uniones celulares • Resistencia apical • Restitución
  22. 22. Clasificación Proximales Distales
  23. 23. Otra clasificación  TIPO I DE JOHNSON  TIPO II ENFERMEDAD ULCEROSA DUODENAL ACTIVA O LATENTE.  TIPO III PROXIMAL AL PILORO  TIPO IV CERCA DE LA UNION GASTROESOFAGICA.
  24. 24. Acido
  25. 25. ETIOLOGIA Helicobacter pylori AINE
  26. 26. Infección por H. pylori Ureasa  urea amoniaco + bicarbonato. Inhibe somatostatina de las cel D =Hipergastrinemia. Toxinas vac-A y cag-A . Proceso inflamatorio.
  27. 27. 85% Ulcera gástrica. 95% Ulcera duodenal. * El riesgo de aparición de ulcera = 3-8 veces > en personas colonizadas.
  28. 28. Adquisición de Helicobacter pylori Infección gástrica crónica Metaplasia Gástrica > Gastrina < Somatostatina Incremento en la secreción De Ácido Colonización Duodenal de Helicobacter Pylori Duodenitis Activa Ulcera Duodenal
  29. 29. Antiinflamatorios no esteroideos Inhiben COX de forma no selectiva. COX 1 COX 2 A los 14 días 5% alteraciones en la mucosa A las 4 semanas 10% Crónicos 15-20% Riesgo 3 veces > de complicaciones en intervención qx.
  30. 30. Tabaquismo  Incrementa la secreción de acido.  Disminuye la producción de bicarbonato.  Aumenta reflujo duodenogastrico. Tienen el doble de riesgo de padecer ulcera péptica.
  31. 31. ALCOHOLISMO Gastritis Alcohólica …SI Ulcera…NO riesgo de hemorragia si hay E.A.P
  32. 32. Síndrome de Zollinger-Ellison GASTRINOMA = Gastrina = Acido Ulceras duodenales bulbares y posbulbares.
  33. 33. Isquemia Por estenosis o oclusión del tronco celiaco o la arteria mesentérica superior  mucosa Arterosclerosis.
  34. 34. Ulcera por estrés Alteración medica grave . Lesión craneal Ulceras de Cushing Quemaduras extensas Ulceras de Curling  1-2% de terapia intensiva
  35. 35.  ULCERA NO COMPLICADA Asintomática (40%) Dolor epigástrico ( espalda, tórax, abdomen) Dolor nocturno (Hambre dolorosa) Alivio con comidas Nauseas-Vomitos Pirosis Diarrea  Sx ZE
  36. 36.  ULCERA COMPLICADA SANGRADO PERFORACION OBSTRUCCION
  37. 37. HEMORRAGIA  Hematemesis  Melenas  Palidez  Anemia  Historia previa de síntomas de ulcera (80%)  Dolor abdominal poco frecuente. SHOCK  reanimación + transfusión Aspiración nasogástrica. Endoscopia
  38. 38. 75% ayuno + tx supresor de acido. 25% sigue sangrando o sangra tras un periodo de latencia. Intervenciones qx de emergencia vs Intervenciones qx en condiciones controladas.
  39. 39. PERFORACION Abdomen agudo= PERITONITIS Signos de irritación peritoneal??? Dolor abdominal intenso • Rebote Rigidez de abdomen • Aire intraperitoneal libre (Rx tórax)
  40. 40. PERITONITIS  Química  Infecciosa ANALGESICOS +ANTIBIOTICOS + REANIMACION CON SOLICIONES + QUIROFANO.
  41. 41. OBSTRUCCION DEL TRACTO DE SALIDA GASTRICO. (< 5%) Enfermedad duodenal o prepilorica  Aguda  Crónica       Saciedad Incapacidad de ingerir alimento Eructos Nauseas-Vomitos sin contenido biliar Perdida de peso Dolor o molestias.
  42. 42. Aspiración nasogástrica hidratación IV  restitución de electrolitos  medicación antisecretora Confirmar con endoscopia Descartar Ca Procedimientos invasivos:  Dilatación con balón  Intervención qx
  43. 43. No complicada--- sin datos. Complicada  Hemorragia palidez/hematemesis/melenas  Perforación signos de irritación peritoneal.
  44. 44. MORFOLOGICO 1.- Gastroduodenoscopia 2.- Contraste de Bario 3.- Ecografía endoscópica. 4.-TC
  45. 45. ETIOLOGICO Pruebas de H. pylori. • Examen histológico de la mucosa gástrica. • Prueba de antígeno en heces • Prueba de aliento con urea-carbono 13 • Anticuerpos séricos Ulcera asociada a AINE • Historia de ingestión. • Agregación Plaquetaria disminuida • Identificación molecular.
  46. 46. Sx Hipersecretores ácidos. • Elevación de la gastrina sérica. • Pruebas de provocación de gastrina. • Análisis gástrico.
  47. 47. Dejar de fumar y evitar el consumo de alcohol y AINE. Infecciones por HELICOBACTER PYLORI TERAPIA TRIPLE CON BISMUTO  BISMUTO  METRONIDAZOL  TETRACICLINA
  48. 48. TERAPIA TRIPLE CON IBP INHIBIDOR BOMBA PROTONES  AMOXICILINA  CLARITROMICINA  METRONIDAZOL
  49. 49. TERAPIA CUADRUPLE  INHIBIDOR BOMBA PROTONES  BISMUTO  METRONIDAZOL  TETRACICLINA Tx antisecretor por 3 meses Antibióticos por 10-14 días Tx de mantenimiento .
  50. 50. INDICACIONES: SANGRADO PERFORACION OBSTRUCCION FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO O FALTA DE CICATRIZACION
  51. 51. INTERVENCIONES QX  Vagotomía superselectiva  Vagotomía y drenaje  Vagotomía y antrectomía  Gastrectomía distal sin vagotomía
  52. 52. VAGOTOMIA SUPERSELECTIVA Vagotomía de células parietales o gástrica proximal. *Seccionar la inervación vagal de los DOS TERCIOS PROXIMALES DEL ESTOMAGO.
  53. 53.  Se conserva la inervación del antro y el píloro  Disminuye la secreción total del acido gástrico entre 65-75%
  54. 54. Vagotomía y drenaje  Vagotomía Troncal con piloroplastia  Vagotomía troncal con gastroyeyunostomia Desventajas: Efectos colaterales: En el 10 %  vaciamiento gástrico acelerado , diarrea Recurencia ulcerosa de 10%
  55. 55. Elimina la inervación del mecanismo antro pilórico y por ello es necesario algún procedimiento que permita realizar la ablación del píloro GASTROYEYUNOSTOMIA PILOROPLASTIA
  56. 56. GASTROYEYUNOSTOMIA Anastomosis entre porción proximal del yeyuno y la parte mas baja de la curvatura gástrica mayor. Obstrucción de la salida gástrica o enfermedad grave de la porción proximal del duodeno.
  57. 57. PILOROPLASTIA  Tipo HEINEKE- MIKULICZ. Cierra una incisión transpilorica longitudinal en sentido transverso. Piloroduodenotomia para el tx de alguna complicación ulcerosa (ulcera duodenal sangrante posterior)
  58. 58. Tipo FINNEY
  59. 59.  Tipo JABOULAY
  60. 60. Vagotomía y antrectomía  Tasa baja de recurrencia de ulcera.  Aplicada en muchos pacientes con ulcera complicada.  Tasa de mortalidad mayor Restablecer continuidad gastrointestinal GASTRODUODENOSTOMIA TIPO BILLROTH I GASTROYEYUNOSTOMIA EN ASA TIPO BILLROTH II
  61. 61. Gastrectomía distal sin vagotomía  Procedimiento de elección para tratar ulcera péptica tipo I.  Tipo II –III  Vagotomía troncal. 50% 75%
  62. 62.  La reconstrucción se puede realizar utilizando las técnicas de Billroth I o Billroth II Anastomosis gastroduodenal La parte más inferior de estomago se quita y un lazo del yeyuno se ensambla a él
  63. 63. Generalidades     Adenocarcinoma  95% Linfoma  4% Leiomiosarcoma  1% Otras  Carcinoma de célilas escamosas  Angiosarcoma  Metastasis de puntos primarios adyacentes o lejanos
  64. 64. Epidemiología
  65. 65. Etiología y factores de riesgo  Alimentos conservados, ahumados y curados: Alta concentración de nitritos. Mutágenos (ácidos biliares)  Dieta alta en sal.  H. pylori  Enfermedad ulcerosa gástrica  Aclorhidria  Anemia perniciosa  Grupo sanguíneo A
  66. 66. Patología TIPOS DE CÁNCER GÁSTRICO Diseminante superficial Polipoide Bien diferenciado Ulceroso Escirroso (linitis plástica) Todas las capas del estómago. (componente importante de TC) Indiferenciado. “Estómago en botella de cuero” HISTOLOGICAMENTE: Intestinal *Cambios metaplásicos del epitelio por células de Paneth y caliciformes. *Factores ambientales *EPIDERMICO Difuso *Personas jóvenes. No cambios metaplásicos. *Peor pronóstico. *Mutación en una célula
  67. 67.  Otra clasificación en base a características histológicas:  Papilar  Tubular  Mucinoso  Anillo de sello  Secreción intracelular de mucina (cáncer escirroso)
  68. 68. Manifestaciones clínicas  Anorexia/pérdida de peso  Hematemesis <5%  Anemia/sangre oculta en heces  Náusea/vómito cuando las lesiones obstruyen el píloro  Disfagia cuando se origina en cardias  Masa palpable en un 50%  Tumor de Krukenberg  Nódulo de la hermana Joseph
  69. 69. Diagnóstico  Anamnesis  Endoscopia flexible. (biopsia más diagnóstico tisular)  Estudio radiográfico gastrointestinal con bario.  90%
  70. 70. Calificación TNM Tis Limitado a la mucosa sin penetraciçon de la membrana basasl hacia la lámina propia T1 Limitado a la mucosa o mucosa + submucosa T2 Extensión a la muscular, llegando a la serosa sin atravesarla T3 Penetra serosa sin invadir estructuras contiguas T4 Invasión de estructuras adyacentes N0 Sin metástasis a ganglios regionales N1 Compromiso de GL perigástricos a 3 cm del tumor primario a lo largo de la curvatura menor o mayor N2 Compromiso de los ganglios regionales a más de 3 cm del tumor primario. N3 Compromiso de otros ganglios intraabdominales. M0 Sin metástasis distantes M1 Presencia de metástasis distantes
  71. 71. Calificación por tomografía computarizada preoperatoria de la neoplasia gástrica Etapa I Masa intraabdominal sin engrosamiento de la pared Etapa II Engrosamiento de la pared mayor de 1 cm Etapa III Invasión directa de las estructuras adyacentes ETAPA IV Enfermedad metastásica.
  72. 72. >>Cáncer gástrico inicial<< Se confina a la mucosa (99%) o submucosa (93%). No se cuenta el compromiso ganglionar. (70%) > 70% diferenciado > 30% mal diferenciado > 3% presenta compromiso ganglionar
  73. 73.  Tipo I: Protruyente (se extiende a la luz gástrica) TIPO II: VARIANTE SUPERFICIAL  Tipo IIa: Elevado (altura < al grosor de mucosa adyacente)  Tipo IIb: Plano  Tipo IIc: Deprimido (con apariencia erodionada, pero no ulcerada  Ttipo III: Excavado (Pueden extenderse a la muscular sin invadir esta capa con células malignas)
  74. 74. Tratamiento  Quirúrgico  Gastrectomía radical subtotal:  Resección epiplón gastrocólico  Ligadura y corte de las arterias gástrica derecha e izquierda, gastropoploica.  Resección de ganglios linfáticos y mesenterio  2 cm de duodeno  50-85% de estomago  Gastrectomía: Depende de la localización y extensión del tumor  Qx y Rx  tienen fines principalmente paliativos.  Adyuvante: 5-fluoturacilo, metil-lomustina, doxorrubicina, mitomicina C y arabinósido de citosina.
  75. 75. >>Linfoma (linfosarcoma)<<  Neoplasia local o manifestación de enf. Infiltrativa diseminada que afecta a órganos linfáticos y otros sistemas.  Tumor + engrosamiento.  Tx: Resección gástrica subtotal/radioterapia
  76. 76. >>Leiomiosarcoma<<  Originado en músculo liso.  Menos frecuente de las neoplasias malignas gástricas.  La mayoría de las ocasiones crece hacia fuera, lejos de la luz gástrica.  Por lo general se detectan después de una hemorragia  Tx: Resección (suele ser necesario extirpar colón o bazo) La Qx y Rx no responden.
  77. 77. TUMORES BENIGNOS  Pólipos  Más frecuentes  Adenomatosos: Mucosa atrófica de pacientes con anemia perniciosa  Inflamatorios: Fondo o antro.  Asociados a enfermedad de Ménétrier
  78. 78.  Leiomioma  Poca importancia clínica <4cm.  Riego comprometido:  Ulceración  Digestión proteolítica  Necrosis  Hemorragia grave Dx diferencial con neoplasia maligna: Número de mitosis por campo, Invasión capsular y pleomorfismo  Tx. <4cm: Resección en cuña. Cuando no se distingue de una lesión maligna se debe realizar una gastrectomía con margen de 4cm.
  79. 79. GASTRITIS HIPERTRÓFICA  También llamada enfermedad de Ménétrier Trastorno inflamatorio del epitelio gástrico Afecta la región proximal del estómago Histológicamente: Hipertrofia de mucosa y submucosa Pérdida de proteínas a través del epitelio
  80. 80. BEZOARES  Crecimiento de material no digerible que se acumula en el estómago Pelo (Tricofagia) Material vegetal (fitobenzoares) Pérdida de trituración  Causan obstrucción de salida gástrica y a veces ulceración y hemorragia.  Tratamiento:  Enzimas proteolíticas  Fragmentación mecánica con el endoscopio
  81. 81. LESIÓN DE DIELAFOY  Erosión de la mucosa gástrica.  Una arteria terminal de la mucosa rompe a la luz.  Tratamiento  Termoterapia endoscópica  Inyección de un agente esclerosante  Quirúrgica
  82. 82. DIVERTÍCULOS  Son congénitos (detectados entre 20 y 60 años) Localización general • Cardias • Cuerpo Diagnóstico Tratamiento • Estudio radiográfico con contraste • Extirpación (Sólo cuando hay complicaciones: hemorragias y diverticulitis)
  83. 83. CUERPOS EXTRAÑOS  Afectan principalmente al píloro  Pueden ocasionar obstrucción gástrica completa  Tratamiento:  Extirpación con Gastroscopio y una trampa  Extracción quirúrgica
  84. 84. DESGARROS DE MALLORY-WEISS  Hemorragia digestiva proximal Causas • Tos • Vómitos • Convulsiones prolongadas • Ingesta excesiva de alcohol Diagnóstico • Endoscopía • Angiografía Tratamiento • Se detiene espontáneamente (80-90% de los pac) • Coagulación térmica • Quirúrgico (sutura)
  85. 85. VÓLVULO GÁSTRICO Torsión o torcedura del estómago Hernia paraesternal Vólvulo gástrico Radiográficamente se observa:  Causa dolor epigástrico intenso con incapacidad de vomito
  86. 86.  Tratamiento: Estómago viable Estómago con necrosis Reducir vólvulo Resección Reparar cualquier hernia acompañante Gastropexia (fijar estómago a la pared abdominal anterior

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