Este documento describe las neoplasias malignas más comunes del estómago, incluyendo el adenocarcinoma, el linfoma y el tumor maligno del estroma gastrointestinal. Proporciona detalles sobre la epidemiología, clasificaciones, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones.

1. Vicente Rdz Carrillo [UAD Laguna]

2. Neoplasias Malignas del estomago
 Neoplasias malignas mas comunes:
 Adenocarcinoma
 Linfoma
 Tumor maligno del estroma GI.

3. Epidemiologia
 México  3,255 casos, de los cuales el 56% en
Hombres y 44% en Mujeres.
 Ocupa el 5° lugar de tumores malignos.
 Mortalidad en Mx  5 por cada 100,000 habitantes.

4. Adenocarcinoma
Epidemiologia
• Adultos mayores.
• Proporción 2:1 (H:M).
• En raza negra es 2 veces mas frecuente que en caucásicos.
• Adultos jóvenes  Grande y agresivo, siendo mas frecuente
en mujeres (3:1) con mal pronostico.
• Socioeconómico  Bajo.

5. Clasificación de Lauren (DIO)
 Tipo Intestinal:
 Carcinomas gástricos diferenciados.
 Formaciones glandulares y células epiteliales.
 Nódulos.
 Antro.
 Forma: Poliploide y ulcerada con bordes elevados.
 Tipo difuso:
 Carcinoma gastico infiltrativo.
 Carcinoma mal diferenciado y con células dispersas.
 Antro y fondo.
 Forma: Crateriforme e infiltrativo.

6. Tipo Incidencia a 5 años
I 2.9% 30%
II 17.6% 56.7%
III 16.3% 13.3%
IV 63.2% 0%
Clasificación
macroscópica
Clasificación macroscópica de Bormann
Supervivencia

7. Factores etiopatológicos
 Pacientes con
antecedentes familiares
de cáncer gástrico.
 Sangre tipo A.
 Factores ambientales.
 Dita.
 Poliposis familiar.
 Adenomas gástricos.
 Cáncer colorectal.
 Infección (HP).
 Gastritis atrófica.
 Metaplasía intestinal.
 Gastrectomía o
gastroyeyunostomía
previa.
 Tabaco.
 Fármacos.

8. Dieta y fármacos:
• Alimentos encurtidos.
• Salados o ahumados.
• Nitratos.
• Frutas, verduras y Vit C y E.
• Aspirina.
Pólipos:
• 0.1 a 0.4%
• Inflamatorios, hamartomatosos, heterotópicos, hiperplásic
os y adenomatosos.
• Adenomatosos  Carcinomas.

9. Gastritis crónica:
1. Infiltración de la lamina por células inflamatorias.
2. Existencia o no de atrofia en epitelio glandular.
 Tipos de gastritis crónica:
 Gastritis no atrófica.
 Gastritis atrófica multifocal.
 Gastritis autoinmune.
 La gastritis atrófica es la lesión precursora mas
común de cáncer gástrico (95%).
 Ulcera gástrica benigna:
 Toda ulcera someterse a biopsia.

10. EBV:
 Muchos canceres gástricos muestran indicios de infección
por EBV.
Anemia Perniciosa:
 3 veces mas riesgo de cáncer gástrico.
 Cuerpo y fondo.
Carcinoma en estomago operado:
• Tipo intestinal.
• + 10 años después.
• Origina en un área de gastritis crónica.

11. Enfermedad de Ménétrier:
• Poco frecuente.
• Grandes pliegues tortuosos e irregulares.
• Hiperplasia de las células de mucosa.
H. Pylori:
• OMS  Carcinógeno.
• H. Pylori  Gastritis  Lesiones,
• Proteasas y lipasas  Capa de mucosa.
• Carcinógenos y toxinas  Células epiteliales.

12. Otras lesiones premalignas:

13. Clasificaciones
 Clasificación de Lauren.
 Clasificación macroscópica de Bormann.
 TNM.
 Cáncer gástrico temprano.
 Clasificación de Ming.
 Clasificación de Mulligan.
 Clasificación de la OMS.
 Clasificación Japonesa.

14. TNM
 Nos ayuda a evaluar pronostico y estadio.

15. Cáncer Gástrico Temprano
 Adenocarcinoma que se limita a la mucosa y
submucosa del estomago.

16. Clasificación de Ming
 Se basa en el patrón de crecimiento tumoral.
1. Carcinoma expansivo:
 Crece por expansión dentro de nódulos o masas, con una
periferia definida.
2. Carcinoma infiltrativo:
 Muestra infiltración por células individuales o glándulas
pequeñas.

17. Clasificación de Mulligan
1. Carcinomas de células mucosas  46.7%
2. Carcinoma de glándulas pilóricas  29.7%
3. Carcinoma de tipo intestinal  23.6%

18. Clasificación de la OMS
 Diferenciados: Papilares y Tubular 1 y 2
 Indiferenciados: Carcinomas en células de
anillo, mucinosos, adenopavimentosos y los
indiferenciados

19. Manifestaciones clínicas
 Dx  III o IV.
 Metástasis:
 Hígado y Pulmón.
 Peritoneo y hueso.
 Ganglios periumbilicales.
 Ganglios supraclaviculares.
 Fondo de saco peritoneal.
 Ovario.
 80% del cáncer gástrico temprano es asintomático.
 90% del cáncer avanzado en sintomático.

21. Exploración física
 Salvo el cáncer gástrico muy avanzado la exploración
física suele ser normal.
 Anemia.
 Perdida de peso.
 Masa palpable.
 Metástasis.
 Hepatomegalia.
 “Chapoteo” en epigastrio.
 Acantosis nigricans.

22. Diagnostico
 Esofagogastroscopia Método de elección (99%).
 Permite tomar biopsias.
 Lesiones elevadas Biopsia profunda.
 Lesión ulcerada  6 muestras.
 Estudio baritado GI superior  75%
 Planear el tratamiento.
 Tomografía computarizada 
Estatificación, metástasis.
 TEP  Metástasis.

23.  Exploración laparoscópica  Pequeños implantes
peritoneales o metástasis.
 Marcadores tumorales  Recurrencia
 CEA
 Ca 19.9
 Ca 72.4

24. Tratamiento
 Localización, tipo histológico y estadio.
 Quirúrgico  Único Tx curativo.
 Excepto: no soportan esta operación, Metástasis extensa.
 Gastrectomía y linfadenectomía.

25. Gastrectomía:
• Gastrectomía radical subtotal.
• Ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas D e I.
• Remoción del 75% distal del estomago.
• Píloro, 2 cm de duodeno, epiplón , tejido linfático con
relación anatómica.
• Borde negativo de al menos 5 cm.
• Mortalidad quirúrgica: 5%.
• Gastrectomía total  Dejar los bordes limpios.
• Tasa de supervivencia similar.
• Mayores complicaciones.
• Ademicarcinoma proximal

28. Linfadenectomía:
• Infiltración de los ganglios.
• Clasificación japonesa:
• Nivel N1 (3-6)  3 cm del tumor
• Nivel N2 ( 1,2,7,8 y 11)  Arteria hepática o esplénica.
• Nivel N3 (9 y 10)  Sitios mas lejanos.

29.  Gastrectomía D1 = Gastrectomía radical subtotal +
Linfadenectomía N1
 Gastrectomía D2 = Gastrectomía radical subtotal +
Linfadenectomía N1 y N2.

30. Quimioterapia y Radiación:
• Tratamiento adyuvante:
• Qt ( 5-fluoruracilo y leucovorín)
• Radiación (4500 cGy)
• 5-fluoruracilo, cisplatino, docorubicina y metotrexato.
AC III y IV

31. Linfoma Gástrico
 MALT (tejido linfoide asociado a mucosas).
 4%.
 Antro.
 Linfoma de células B.
 Mx  5 – 10% Neoplasias malignas de estomago.
Etiopatogenia:
• H. Pylori Respuesta inmunológica focal  Tejido
linfoide  Presencia de microorganismos en mucosa G.
• Tejido linfoide  Neoplasica.

32. Cuadro clínico:
• 50 – 60 años.
• Dispepsia y dolor abdominal (80%).
• Perdida de peso (53%).
• Anemia (55%).
• Vomito (33%).
• Hemorragia de tubo digestivo (25%).
• Diseminación  Ganglios perigástricos, anillo de
Waldeller, bazo y MO.
Diagnostico:
• Tomografía computarizada  Engrosamiento de los
pliegues y mucosa de aspecto nodular.
• Ultrasonido endoscópico  Profundidad y extensión.
• Serie EGD.
• Endoscopia.

33.  Linfomas de bajo grado:
 50 años.
 Engrosamiento de
pliegues.
 Nódulos.
 Erosión de mucosa.
 Incremento de
linfocitos.
 Linfomas de alto grado:
 60 -70 años.
 grado  Evoluciono.
 Engrosamiento de
pliegues.
 Nódulos.
 Neoplasias ulceradas.
Anatomopatología

34.  Linfomas de bajo grado:
 Erradicación de H.
Pylori (control
endoscópico c/mes).
 Radioterapia y/o Qt.
 Cirugía resectiva.
 Linfomas de alto grado:
 Qt (clorambual o
CHOP).
 Tratamiento a la par HP.
 Cirugía resectiva.
Tratamiento

35. Tumores neuroendocrinos del
Aparato Digestivo
 Se originan de diversos tejidos y producen diferentes
péptidos  Síndromes hormonales.

36. Patología:
• Neoplasias solidas e hipervasculares.
• Nodulación en submucosa.
• Emiten metástasis principalmente a hígado.
• Histológicamente: Similar a Islotes de Langerhans.
• Tumores neuroendocrinos bien diferenciados.
• Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados.
• Carcinomas neuroendocrinos poco diferenciados.
• Tumores endocrinos mixtos.

37.  Incidencia de 2.5 a 5 casos por 100,000 habitantes.
 59 años.
 = Sexos.
Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
• Mayor frecuencia.
• Tumor de células G  Sobreproducción de gastrina.
• CC  Ulceras pépticas, diarrea, esofagitis.
• Control de hiperacidez gástrica: Antagonistas tipo 2 de
histamina e inhibidores bomba de protónes.
• Cirugía  Vagotomía supraselectiva  antisecretores.
 Gastrectomía total.

38. Tumor maligno del estroma
gastrointestinal
 1% de neoplasias gástricas.
 Línea celular indiferenciada.
 TMEGI  Estomago y hueso.
 Tumores mucosos de crecimiento lento.
 Diseminación por vía hematógena (Hígado/Pulmón).
 Dx: Endoscopia y biopsia.
 Cuerpo del estomago.
 Tx: Resección en cuña con bordes libres.
 Supervivencia a 5 años  80%.

40. Tumor carcinoide gástrico
 0.3% de tumores gástricos.
 Mujeres a los 60 años.
 Células enterocromafines  Hormonas: Serotonina,
histamina, gastrina, etc.
1. Anemia perniciosa (gastritis atrófica) 
Hipergastrinemia e hipoclorhidria (70 – 80%).
2. Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)
Múltiples ulceras.
3. No asociado a  Mas agresivo de los 3.

41.  Tratamiento:
 Tipo 1 y 2 < 2 cm  Resección endoscópica y seguimiento
cada 6 meses.
 > 2 cm  Gastrectomía parcial.
 Tipo 3  Gastrectomía y limpieza ganglionar.

42. Leiomiosarcoma
 Tumor de la estroma gástrica y similar al leiomioma.
 Origina  Fibras longitudinales y circulares de la capa
muscular.
 50 años.
 = Sexos.
 Hemorragia digestiva, dolor abdominal en epigastrio,
pesadez pospandrial, anorexia adelgazamiento.
 Dx  Endoscopia y ecoendoscopia.
 Tx Quirúrgico, no se ha demostrado la eficacia de
QT o radioterapia.

43. ¿Sabes que personaje de la
historia padeció Cáncer
Gástrico?

44. Militar y Gobernante Francés
Sufrió su última derrota militar en
Waterloo, tras lo cual fue exiliado a la Isla
de Santa Elena.
Donde murió 6 años más tarde
AHF: padre y hermana Paulina
murieron de cáncer gástrico??
APP: H. pylori
APNP: dieta de mala calidad
“Era una enorme masa que
medía por lo menos 10 cm
de largo”

45. Napoleón Bonaparte

46. Gracias!