Cáncer gastrico

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Cáncer gastrico

  1. 1. Vicente Rdz Carrillo [UAD Laguna]
  2. 2. Neoplasias Malignas del estomago  Neoplasias malignas mas comunes:  Adenocarcinoma  Linfoma  Tumor maligno del estroma GI.
  3. 3. Epidemiologia  México  3,255 casos, de los cuales el 56% en Hombres y 44% en Mujeres.  Ocupa el 5° lugar de tumores malignos.  Mortalidad en Mx  5 por cada 100,000 habitantes.
  4. 4. Adenocarcinoma Epidemiologia • Adultos mayores. • Proporción 2:1 (H:M). • En raza negra es 2 veces mas frecuente que en caucásicos. • Adultos jóvenes  Grande y agresivo, siendo mas frecuente en mujeres (3:1) con mal pronostico. • Socioeconómico  Bajo.
  5. 5. Clasificación de Lauren (DIO)  Tipo Intestinal:  Carcinomas gástricos diferenciados.  Formaciones glandulares y células epiteliales.  Nódulos.  Antro.  Forma: Poliploide y ulcerada con bordes elevados.  Tipo difuso:  Carcinoma gastico infiltrativo.  Carcinoma mal diferenciado y con células dispersas.  Antro y fondo.  Forma: Crateriforme e infiltrativo.
  6. 6. Tipo Incidencia a 5 años I 2.9% 30% II 17.6% 56.7% III 16.3% 13.3% IV 63.2% 0% Clasificación macroscópica Clasificación macroscópica de Bormann Supervivencia
  7. 7. Factores etiopatológicos  Pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico.  Sangre tipo A.  Factores ambientales.  Dita.  Poliposis familiar.  Adenomas gástricos.  Cáncer colorectal.  Infección (HP).  Gastritis atrófica.  Metaplasía intestinal.  Gastrectomía o gastroyeyunostomía previa.  Tabaco.  Fármacos.
  8. 8. Dieta y fármacos: • Alimentos encurtidos. • Salados o ahumados. • Nitratos. • Frutas, verduras y Vit C y E. • Aspirina. Pólipos: • 0.1 a 0.4% • Inflamatorios, hamartomatosos, heterotópicos, hiperplásic os y adenomatosos. • Adenomatosos  Carcinomas.
  9. 9. Gastritis crónica: 1. Infiltración de la lamina por células inflamatorias. 2. Existencia o no de atrofia en epitelio glandular.  Tipos de gastritis crónica:  Gastritis no atrófica.  Gastritis atrófica multifocal.  Gastritis autoinmune.  La gastritis atrófica es la lesión precursora mas común de cáncer gástrico (95%).  Ulcera gástrica benigna:  Toda ulcera someterse a biopsia.
  10. 10. EBV:  Muchos canceres gástricos muestran indicios de infección por EBV. Anemia Perniciosa:  3 veces mas riesgo de cáncer gástrico.  Cuerpo y fondo. Carcinoma en estomago operado: • Tipo intestinal. • + 10 años después. • Origina en un área de gastritis crónica.
  11. 11. Enfermedad de Ménétrier: • Poco frecuente. • Grandes pliegues tortuosos e irregulares. • Hiperplasia de las células de mucosa. H. Pylori: • OMS  Carcinógeno. • H. Pylori  Gastritis  Lesiones, • Proteasas y lipasas  Capa de mucosa. • Carcinógenos y toxinas  Células epiteliales.
  12. 12. Otras lesiones premalignas:
  13. 13. Clasificaciones  Clasificación de Lauren.  Clasificación macroscópica de Bormann.  TNM.  Cáncer gástrico temprano.  Clasificación de Ming.  Clasificación de Mulligan.  Clasificación de la OMS.  Clasificación Japonesa.
  14. 14. TNM  Nos ayuda a evaluar pronostico y estadio.
  15. 15. Cáncer Gástrico Temprano  Adenocarcinoma que se limita a la mucosa y submucosa del estomago.
  16. 16. Clasificación de Ming  Se basa en el patrón de crecimiento tumoral. 1. Carcinoma expansivo:  Crece por expansión dentro de nódulos o masas, con una periferia definida. 2. Carcinoma infiltrativo:  Muestra infiltración por células individuales o glándulas pequeñas.
  17. 17. Clasificación de Mulligan 1. Carcinomas de células mucosas  46.7% 2. Carcinoma de glándulas pilóricas  29.7% 3. Carcinoma de tipo intestinal  23.6%
  18. 18. Clasificación de la OMS  Diferenciados: Papilares y Tubular 1 y 2  Indiferenciados: Carcinomas en células de anillo, mucinosos, adenopavimentosos y los indiferenciados
  19. 19. Manifestaciones clínicas  Dx  III o IV.  Metástasis:  Hígado y Pulmón.  Peritoneo y hueso.  Ganglios periumbilicales.  Ganglios supraclaviculares.  Fondo de saco peritoneal.  Ovario.  80% del cáncer gástrico temprano es asintomático.  90% del cáncer avanzado en sintomático.
  20. 20. Exploración física  Salvo el cáncer gástrico muy avanzado la exploración física suele ser normal.  Anemia.  Perdida de peso.  Masa palpable.  Metástasis.  Hepatomegalia.  “Chapoteo” en epigastrio.  Acantosis nigricans.
  21. 21. Diagnostico  Esofagogastroscopia Método de elección (99%).  Permite tomar biopsias.  Lesiones elevadas Biopsia profunda.  Lesión ulcerada  6 muestras.  Estudio baritado GI superior  75%  Planear el tratamiento.  Tomografía computarizada  Estatificación, metástasis.  TEP  Metástasis.
  22. 22.  Exploración laparoscópica  Pequeños implantes peritoneales o metástasis.  Marcadores tumorales  Recurrencia  CEA  Ca 19.9  Ca 72.4
  23. 23. Tratamiento  Localización, tipo histológico y estadio.  Quirúrgico  Único Tx curativo.  Excepto: no soportan esta operación, Metástasis extensa.  Gastrectomía y linfadenectomía.
  24. 24. Gastrectomía: • Gastrectomía radical subtotal. • Ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas D e I. • Remoción del 75% distal del estomago. • Píloro, 2 cm de duodeno, epiplón , tejido linfático con relación anatómica. • Borde negativo de al menos 5 cm. • Mortalidad quirúrgica: 5%. • Gastrectomía total  Dejar los bordes limpios. • Tasa de supervivencia similar. • Mayores complicaciones. • Ademicarcinoma proximal
  25. 25. Linfadenectomía: • Infiltración de los ganglios. • Clasificación japonesa: • Nivel N1 (3-6)  3 cm del tumor • Nivel N2 ( 1,2,7,8 y 11)  Arteria hepática o esplénica. • Nivel N3 (9 y 10)  Sitios mas lejanos.
  26. 26.  Gastrectomía D1 = Gastrectomía radical subtotal + Linfadenectomía N1  Gastrectomía D2 = Gastrectomía radical subtotal + Linfadenectomía N1 y N2.
  27. 27. Quimioterapia y Radiación: • Tratamiento adyuvante: • Qt ( 5-fluoruracilo y leucovorín) • Radiación (4500 cGy) • 5-fluoruracilo, cisplatino, docorubicina y metotrexato. AC III y IV
  28. 28. Linfoma Gástrico  MALT (tejido linfoide asociado a mucosas).  4%.  Antro.  Linfoma de células B.  Mx  5 – 10% Neoplasias malignas de estomago. Etiopatogenia: • H. Pylori Respuesta inmunológica focal  Tejido linfoide  Presencia de microorganismos en mucosa G. • Tejido linfoide  Neoplasica.
  29. 29. Cuadro clínico: • 50 – 60 años. • Dispepsia y dolor abdominal (80%). • Perdida de peso (53%). • Anemia (55%). • Vomito (33%). • Hemorragia de tubo digestivo (25%). • Diseminación  Ganglios perigástricos, anillo de Waldeller, bazo y MO. Diagnostico: • Tomografía computarizada  Engrosamiento de los pliegues y mucosa de aspecto nodular. • Ultrasonido endoscópico  Profundidad y extensión. • Serie EGD. • Endoscopia.
  30. 30.  Linfomas de bajo grado:  50 años.  Engrosamiento de pliegues.  Nódulos.  Erosión de mucosa.  Incremento de linfocitos.  Linfomas de alto grado:  60 -70 años.  grado  Evoluciono.  Engrosamiento de pliegues.  Nódulos.  Neoplasias ulceradas. Anatomopatología
  31. 31.  Linfomas de bajo grado:  Erradicación de H. Pylori (control endoscópico c/mes).  Radioterapia y/o Qt.  Cirugía resectiva.  Linfomas de alto grado:  Qt (clorambual o CHOP).  Tratamiento a la par HP.  Cirugía resectiva. Tratamiento
  32. 32. Tumores neuroendocrinos del Aparato Digestivo  Se originan de diversos tejidos y producen diferentes péptidos  Síndromes hormonales.
  33. 33. Patología: • Neoplasias solidas e hipervasculares. • Nodulación en submucosa. • Emiten metástasis principalmente a hígado. • Histológicamente: Similar a Islotes de Langerhans. • Tumores neuroendocrinos bien diferenciados. • Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados. • Carcinomas neuroendocrinos poco diferenciados. • Tumores endocrinos mixtos.
  34. 34.  Incidencia de 2.5 a 5 casos por 100,000 habitantes.  59 años.  = Sexos. Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) • Mayor frecuencia. • Tumor de células G  Sobreproducción de gastrina. • CC  Ulceras pépticas, diarrea, esofagitis. • Control de hiperacidez gástrica: Antagonistas tipo 2 de histamina e inhibidores bomba de protónes. • Cirugía  Vagotomía supraselectiva  antisecretores.  Gastrectomía total.
  35. 35. Tumor maligno del estroma gastrointestinal  1% de neoplasias gástricas.  Línea celular indiferenciada.  TMEGI  Estomago y hueso.  Tumores mucosos de crecimiento lento.  Diseminación por vía hematógena (Hígado/Pulmón).  Dx: Endoscopia y biopsia.  Cuerpo del estomago.  Tx: Resección en cuña con bordes libres.  Supervivencia a 5 años  80%.
  36. 36. Tumor carcinoide gástrico  0.3% de tumores gástricos.  Mujeres a los 60 años.  Células enterocromafines  Hormonas: Serotonina, histamina, gastrina, etc. 1. Anemia perniciosa (gastritis atrófica)  Hipergastrinemia e hipoclorhidria (70 – 80%). 2. Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison) Múltiples ulceras. 3. No asociado a  Mas agresivo de los 3.
  37. 37.  Tratamiento:  Tipo 1 y 2 < 2 cm  Resección endoscópica y seguimiento cada 6 meses.  > 2 cm  Gastrectomía parcial.  Tipo 3  Gastrectomía y limpieza ganglionar.
  38. 38. Leiomiosarcoma  Tumor de la estroma gástrica y similar al leiomioma.  Origina  Fibras longitudinales y circulares de la capa muscular.  50 años.  = Sexos.  Hemorragia digestiva, dolor abdominal en epigastrio, pesadez pospandrial, anorexia adelgazamiento.  Dx  Endoscopia y ecoendoscopia.  Tx Quirúrgico, no se ha demostrado la eficacia de QT o radioterapia.
  39. 39. ¿Sabes que personaje de la historia padeció Cáncer Gástrico?
  40. 40. Militar y Gobernante Francés Sufrió su última derrota militar en Waterloo, tras lo cual fue exiliado a la Isla de Santa Elena. Donde murió 6 años más tarde AHF: padre y hermana Paulina murieron de cáncer gástrico?? APP: H. pylori APNP: dieta de mala calidad “Era una enorme masa que medía por lo menos 10 cm de largo”
  41. 41. Napoleón Bonaparte
  42. 42. Gracias!

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