2. OBJETIVOS
 Definición
 Tipos
 Causas más frecuentes
 Fisiopatología
 Manifestaciones clínicas
 LAP/SDRA
 Estrategias terapéuticas

3. IRA. Definición
Se presenta cuando el sistema pulmonar no es
capaz de realizar un intercambio gaseoso
adecuado para cubrir las demandas metabólicas
del organismo:
 Eliminación de CO2
 Oxigenación
Es una de las principales causas de ingreso
en Emergencia e UCI

4. Definición
 Síndrome en el cual el aparato respiratorio
falla en una o ambas de sus funciones del
intercambio gaseoso: oxigenación de la
sangre y eliminación del dióxido de carbono.
 Para su diagnostico es imprescindible contar
con la determinación de gases en sangre
arterial.
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5. IRA. Definición
 Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de
cortocircuitos intracardiacos
 PaO2 < 50 mmHg
 PaCO2 > 50 mmHg
(respirando aire ambiente y en reposo)
(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)

6. Fisiopatología
A.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del
pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por
alguno de los siguientes mecanismos:
 1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la
circulación arterial sistémica sin haber pasado por
unidades alveolares funcionantes.
 Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de
los grandes vasos) o adquiridos:
 Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI,
Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica.
 Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración,
(Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a
drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases

7.  La hipoxemia resultante no se corrige
aumentando la fracción inspirada de oxigeno
si la fracción del gasto cardiaco que sufre el
cortocircuito supera el 30%.
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8. 2) Alteración de la relación
ventilación/perfusión (V/Q):
 Las enfermedadescon obstrucción
respiratoria (EPOC, asma), compromiso
intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u
obstrucción vascular (TEP, hipertensión
pulmonar) suelen determinar anomalías
regionales en la relación V/Q, que, a
diferencia de lo que ocurre en el shunt,
responden a un aumento de la FIO2
aumentando la PaO2 (presión arterial de
oxigeno).
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9. IRA. Tipos
 Hipoxémica
 Hipercárbica
 Aguda
 Crónica
 Con enfermedad pulmonar previa
 Sin enfermedad pulmonar previa

10. IRA. Tipos
 Hipoxémica:
 LAP (Lesión Pulmonar Aguda) /SDRA
 EAP
 Hipercárbica:
 Obstrucción al flujo en vía aérea
 IRA central
 IRA neuromuscular
 Mixta

11. Clasificación
1.Según la fisiopatología:
 Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se
define por una PO2 menor a 60 mmHg con
una PCO2 normal o baja.
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica:
Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg,
generalmente se asocia a PO2 disminuida
respirando aire.

12. 2.Según el tiempo de
evolución:
 La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se
desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es
menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se
desarrollan en días, permitiendo que se produzca la
compensación renal generando retención de
bicarbonato.
 La distinción entre las formas aguda y crónica de la
insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede
realizarse en base a los gases en sangre, pero
pueden evidenciarse otros signos que sugieren
hipoxemia crónica como la policitemia o el cor
pulmonar.

13. Causas de hipoxemia
 Disminución de la Fio2
 Disminución de la Pvo2
 Alteraciones de la difusión
 Alteraciones de la razón V/Q
 Cortocircuito intrapulmonar D-I

14. •
Neoplasia
• Infecciones
• Trauma
• Otros:
–Bronco espasmo
–IC
–LAP/SDRA
–Embolismo
–Atelectasias
–Enfermedad intersticial

15. ICC
Enf de Chagas

16. EPOC + ICC

17. EPOC + INFECCION RESP.

18. ICC con Derrame Pericardico

19. Neumonía
Derrame pleural secundario a neumonía

20. SDRA

21. Causas de hipoxemia-hipercarbia
(acidosis respiratoria)
 Hipoventilación alveolar
 ⇓ Impulso ventilatorio central
 Trastorno neuromuscular
 Alteración muscular y de pared torácica
 Alteración de las vías aéreas
 Alteración V/Q
 Aumento de la producción de CO2

22. •Neuromuscular :
–Trauma, medicación, metabólica, neo,
infección, miastenia ...
•Central :
–Medicación, metabólica, neos, infección, SAS
•Vía aérea :
–Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..
•Pared torácica:
–Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...

23. Obstrucción de la via aérea
Aspiracion de cuerpo extraño

24. Edema de la
mucosa
Histoplasmosis Cervical

25. Derrame Pleural
Neoplasia pulmonar

26. Derrame Pleural
Neoplasia
de Esôfago
Atelectasia

27. Atelectasia

28. Fisiopatología: Hipoxemia
 Inadecuada ventilación/perfusión
Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) .
 Causas menos comunes:
 ⇓ Difusión membrana alveolo-capilar
 Hipoventilación alveolar
 Altitud

30. Manifestaciones de la IRA
clínica y gasometría
 Agitación a somnolencia .
 Aumento del trabajo respiratorio .
 Respiración paradójica .
 Cianosis (anemia) y disnea .
 Diaforesis, taquicardia, hipertensión .
PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal

31. ¿ pH arterial ?
 En un EPOC descompensado, un pH < 7,20
implica la indicación de VM .
 En IRA, un pH < 7,20 precede a la parada
cardiaca .

32. Medidas Terapéuticas
 Generales
 Hidratación, control de la hipertermia, depresores SNC
..
 Específicas
 Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..
 Etiológicas
 Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos;
inotropicos; anticoagulantes ..

33. Pequeño Neumotorax

34. Gran Neumotorax

35. Opciones Terapéuticas
 No invasivas:
 Oxigenoterapia
 Mascarilla CPAP
 Mascarilla nasal, facial
 Reservorio de O2
 Gafas nasales
 Tratamiento postural
 Invasivas:
 Ventilación mecánica

36. Oxigenoterapia (Fio2)
 De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %
 De alto flujo con mascarilla 40-50 %
 Con reservorio > 60 %
 Con bolsa de ventilación 70-90 %
 CPAP (VM no invasiva)
 Nasal
 Facial

37. FiO2 Flujo O2
25% 3 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
26% 4 l/min
28% 5 l/min
30% 7 l/min
Máscara Venturi
35% 10 l/min
40% 12 l/min
50% 15 l/min
RELACIÓN FIO2 Y
FLUJO DE O2 EN SISTEMAS DE BAJO FLUJO 24% 1 l/min
28% 2 l/min
LOS DIFERENTES
32% 3 l/min
SISTEMAS DE Cánula nasal 36% 4 l/min
OXIGENOTERAPIA 40% 5 l/min
44% 6 l/min
40% 5-6 l/min
Máscara de O2 50% 6-7 l/min
60% 7-8 l/min
Máscara-Reservorio
Con reventilación 60-80% 10-15 l/min
Sin reventilación > 80% 10-15 l/min

38. O2
Aire Gas
ambiente espirado
A B
Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El
mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i .

39. A Aperturas al B Aperturas
exterior unidireccionales
Válvula
unidireccional
O2 100%
O2 100%
Bolsa
reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la
válvula
unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio. www.reeme.arizona.edu

40. CPAP
 Respirador estándar o especial .
 Puesto en marcha (trigger) x el paciente
 De presión o de volumen .
 Nasal mejor que facial ¿?
 No indicada:
 Paciente no orientado ni colaborador
 Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso .
 Distensión gástrica o aspiración
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41. Ventilacion Mecánica no Invasiva

43. Ventilacion No Invasiva

45. Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan IRA
producen similares alteraciones anatómicas y
fisiológicas:
 inflamación bronquial
 edema mucoso
 contracción de músculo liso
 Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la
vía aérea, alt de V/Q.

46. Terapia Farmacológica
 β2 agonistas:
 Salbutamol, terbutalina, fenoterol
 Epinefrina racémica .
 Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .
 Corticosteroides .
 Xantinas .
 Antibióticos adecuados .
 Mucolíticos (otros efectos ...)

47. INDICACIÓN DE VM
 Apnea .
 Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia
adecuada .
 Hipercapnia .
 Fatiga muscular .
 Deterioro de nivel de conciencia .

48. INTUBACION
Endotraqueal
 Proteger la vía aérea .
 Tratar hipoxemia profunda.
 Cuidados postoperatorios .
 Permitir la aspiración de
secreciones .
 Evitar o controlar la
hipercapnia .
 Excesivo esfuerzo para
respirar .
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49. TUBO EN “T”

50. Extubacion Accidental

51. LAP/SDRA
(paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)
MANIFESTACIÓN PULMONAR
de un proceso
SISTÉMICO
(destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión,
pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o
INTRÍNSECO PULMONAR
(inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)

53. LAP/SDRA. Fisiopatología
 Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante
 Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt
 Distensibilidad: edema pulmonar, CRF
 Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion, hipoxia
.
“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”

54. LAP/SDRA
PaO2 / Fio2
< 300 LAP
< 200 SDRA
PaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 >
450

55. LAP/SDRA. Definición
 PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA
 RX: Infiltrados bilaterales
 δ pulmonar: ∆ volumen/ ∆ presión: < 30
 PCP ≤ 18 Torr
 Hipertensión arterial pulmonar
 Aumento del Qs /Qt (> 30 %)
 Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante > 0,5

56. SOFA
Syndrome Organ Failure Assesment
1 2 3 4
PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 1 00 VM
Plaquetas < 1 50.000 < 1 00.000 < 50.000 < 20.000
Bilirrubina 1 ,2-1 ,9 2-5,9 6-1 1 ,9 > 12
T/A* < 70 D op a-D ob u D op a > 5 D op a > 1 5
≤5 N A ≤ 0,1 N A > 0,1
GCS 1 3-1 4 1 0-1 2 6-9 < 6
Riñón 1 ,2-1 ,9 2-3,4 3,5-4,9 > 5
< 500 m l/d < 200 m l/d

57. www.reeme.arizona.edu

58. Tratamiento del SDRA
 Mantener Sao2 ≥ 90
 VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea < 45 cm.
de H2O)
 VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.)
 PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2)
 Relación inversa I:E ¿?
 TGI

59. Soporte Ventilatorio

60. Nebulizador en la Rama
Insp.

61. Tratamiento del SDRA
 Posición prona
 Fluido terapia
 ON: hipertensión y Qs /Qt
 Corticoides en fase fibroproliferativa
 Nutrición órgano específica: ácidos grasos
 Otros:
 Surfactante
 Antioxidantes naturales
 N-acetil cisteína
 Pentoxifilina
 Ketoconazole

62. Puntos Claves
 La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares
primarios y a alteraciones no pulmonares .
 Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría
arterial es la principal herramienta diagnóstica .
 La causa más común de IRA por hipoxia es la
inadecuada V/Q .
 La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres
determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd., y
frec.

63. Puntos Claves
 Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de
la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las
manifestaciones de los procesos primarios y
secundarios que la levaron a la IRA .
 La oxigenoterapia es el tratamiento más común .
 Se recomienda la ventilación no-invasiva .
 Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en
aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .

64. MUCHAS GRACIAS POR
SU ATENCION