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1.1  insuficiencia respiratoria class 2012
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1.1 insuficiencia respiratoria class 2012

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  • 1. OBJETIVOS  Definición  Tipos  Causas más frecuentes  Fisiopatología  Manifestaciones clínicas  LAP/SDRA  Estrategias terapéuticas
  • 2. IRA. Definición Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:  Eliminación de CO2  OxigenaciónEs una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCI
  • 3. Definición Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono. Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial. www.reeme.arizona.edu
  • 4. IRA. Definición Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de cortocircuitos intracardiacos PaO2 < 50 mmHg PaCO2 > 50 mmHg (respirando aire ambiente y en reposo) (PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)
  • 5. FisiopatologíaA.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos: 1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos:  Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica.  Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases
  • 6.  La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%. www.reeme.arizona.edu
  • 7. 2) Alteración de la relaciónventilación/perfusión (V/Q):  Las enfermedadescon obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno). www.reeme.arizona.edu
  • 8. IRA. Tipos Hipoxémica Hipercárbica Aguda Crónica Con enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa
  • 9. IRA. Tipos Hipoxémica:  LAP (Lesión Pulmonar Aguda) /SDRA  EAP Hipercárbica:  Obstrucción al flujo en vía aérea  IRA central  IRA neuromuscular Mixta
  • 10. Clasificación1.Según la fisiopatología: Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
  • 11. 2.Según el tiempo deevolución: La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato. La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.
  • 12. Causas de hipoxemia Disminución de la Fio2 Disminución de la Pvo2 Alteraciones de la difusión Alteraciones de la razón V/Q Cortocircuito intrapulmonar D-I
  • 13. • Neoplasia• Infecciones• Trauma• Otros: –Bronco espasmo –IC –LAP/SDRA –Embolismo –Atelectasias –Enfermedad intersticial
  • 14. ICC Enf de Chagas
  • 15. EPOC + ICC
  • 16. EPOC + INFECCION RESP.
  • 17. ICC con Derrame Pericardico
  • 18. Neumonía Derrame pleural secundario a neumonía
  • 19. SDRA
  • 20. Causas de hipoxemia-hipercarbia(acidosis respiratoria)  Hipoventilación alveolar  ⇓ Impulso ventilatorio central  Trastorno neuromuscular  Alteración muscular y de pared torácica  Alteración de las vías aéreas  Alteración V/Q  Aumento de la producción de CO2
  • 21. •Neuromuscular : –Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ...•Central : –Medicación, metabólica, neos, infección, SAS•Vía aérea : –Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..•Pared torácica: –Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...
  • 22. Obstrucción de la via aérea Aspiracion de cuerpo extraño
  • 23. Edema de la mucosa Histoplasmosis Cervical
  • 24. Derrame Pleural Neoplasia pulmonar
  • 25. Derrame PleuralNeoplasiade Esôfago Atelectasia
  • 26. Atelectasia
  • 27. Fisiopatología: Hipoxemia Inadecuada ventilación/perfusión Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) . Causas menos comunes:  ⇓ Difusión membrana alveolo-capilar  Hipoventilación alveolar  Altitud
  • 28. Manifestaciones de la IRA clínica y gasometría Agitación a somnolencia . Aumento del trabajo respiratorio . Respiración paradójica . Cianosis (anemia) y disnea . Diaforesis, taquicardia, hipertensión .PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal
  • 29. ¿ pH arterial ? En un EPOC descompensado, un pH < 7,20 implica la indicación de VM . En IRA, un pH < 7,20 precede a la parada cardiaca .
  • 30. Medidas Terapéuticas Generales  Hidratación, control de la hipertermia, depresores SNC .. Específicas  Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .. Etiológicas  Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..
  • 31. Pequeño Neumotorax
  • 32. Gran Neumotorax
  • 33. Opciones Terapéuticas  No invasivas:  Oxigenoterapia  Mascarilla CPAP  Mascarilla nasal, facial  Reservorio de O2  Gafas nasales  Tratamiento postural  Invasivas:  Ventilación mecánica
  • 34. Oxigenoterapia (Fio2) De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 % De alto flujo con mascarilla 40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva)  Nasal  Facial
  • 35. FiO2 Flujo O2 25% 3 l/min SISTEMAS DE ALTO FLUJO 26% 4 l/min 28% 5 l/min 30% 7 l/min Máscara Venturi 35% 10 l/min 40% 12 l/min 50% 15 l/minRELACIÓN FIO2 YFLUJO DE O2 EN SISTEMAS DE BAJO FLUJO 24% 1 l/min 28% 2 l/minLOS DIFERENTES 32% 3 l/minSISTEMAS DE Cánula nasal 36% 4 l/minOXIGENOTERAPIA 40% 5 l/min 44% 6 l/min 40% 5-6 l/min Máscara de O2 50% 6-7 l/min 60% 7-8 l/min Máscara-Reservorio Con reventilación 60-80% 10-15 l/min Sin reventilación > 80% 10-15 l/min
  • 36. O2 Aire Gas ambiente espirado A BEsquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. Elmayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i .
  • 37. A Aperturas al B Aperturas exterior unidireccionales Válvula unidireccional O2 100% O2 100% Bolsa reservorioFigura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, laválvulaunidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio. www.reeme.arizona.edu
  • 38. CPAP Respirador estándar o especial . Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen . Nasal mejor que facial ¿? No indicada:  Paciente no orientado ni colaborador  Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso . Distensión gástrica o aspiración www.reeme.arizona.edu
  • 39. Ventilacion Mecánica no Invasiva
  • 40. Ventilacion No Invasiva
  • 41. Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas: inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q.
  • 42. Terapia Farmacológica β2 agonistas:  Salbutamol, terbutalina, fenoterol  Epinefrina racémica . Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides . Xantinas . Antibióticos adecuados . Mucolíticos (otros efectos ...)
  • 43. INDICACIÓN DE VM  Apnea .  Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia adecuada .  Hipercapnia .  Fatiga muscular .  Deterioro de nivel de conciencia .
  • 44. INTUBACION Endotraqueal Proteger la vía aérea . Tratar hipoxemia profunda. Cuidados postoperatorios . Permitir la aspiración de secreciones . Evitar o controlar la hipercapnia . Excesivo esfuerzo para respirar . www.reeme.arizona.edu
  • 45. TUBO EN “T”
  • 46. Extubacion Accidental
  • 47. LAP/SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %) MANIFESTACIÓN PULMONAR de un proceso SISTÉMICO (destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión, pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o INTRÍNSECO PULMONAR(inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)
  • 48. LAP/SDRA. Fisiopatología Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt Distensibilidad: edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion, hipoxia . “Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
  • 49. LAP/SDRA PaO2 / Fio2 < 300 LAP < 200 SDRAPaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
  • 50. LAP/SDRA. Definición PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA RX: Infiltrados bilaterales δ pulmonar: ∆ volumen/ ∆ presión: < 30 PCP ≤ 18 Torr  Hipertensión arterial pulmonar  Aumento del Qs /Qt (> 30 %)  Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante > 0,5
  • 51. SOFASyndrome Organ Failure Assesment 1 2 3 4 PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 1 00 VM Plaquetas < 1 50.000 < 1 00.000 < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 1 ,2-1 ,9 2-5,9 6-1 1 ,9 > 12 T/A* < 70 D op a-D ob u D op a > 5 D op a > 1 5 ≤5 N A ≤ 0,1 N A > 0,1 GCS 1 3-1 4 1 0-1 2 6-9 < 6 Riñón 1 ,2-1 ,9 2-3,4 3,5-4,9 > 5 < 500 m l/d < 200 m l/d
  • 52. www.reeme.arizona.edu
  • 53. Tratamiento del SDRA Mantener Sao2 ≥ 90 VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea < 45 cm. de H2O) VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.) PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2) Relación inversa I:E ¿? TGI
  • 54. Soporte Ventilatorio
  • 55. Nebulizador en la RamaInsp.
  • 56. Tratamiento del SDRA Posición prona Fluido terapia ON: hipertensión y Qs /Qt Corticoides en fase fibroproliferativa Nutrición órgano específica: ácidos grasos Otros:  Surfactante  Antioxidantes naturales  N-acetil cisteína  Pentoxifilina  Ketoconazole
  • 57. Puntos Claves La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares . Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica . La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q . La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd., y frec.
  • 58. Puntos Claves Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA . La oxigenoterapia es el tratamiento más común . Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .
  • 59. MUCHAS GRACIAS PORSU ATENCION