1.1 insuficiencia respiratoria class 2012

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1.1 insuficiencia respiratoria class 2012

  1. 1. OBJETIVOS  Definición  Tipos  Causas más frecuentes  Fisiopatología  Manifestaciones clínicas  LAP/SDRA  Estrategias terapéuticas
  2. 2. IRA. Definición Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:  Eliminación de CO2  OxigenaciónEs una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCI
  3. 3. Definición Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono. Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial. www.reeme.arizona.edu
  4. 4. IRA. Definición Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de cortocircuitos intracardiacos PaO2 < 50 mmHg PaCO2 > 50 mmHg (respirando aire ambiente y en reposo) (PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)
  5. 5. FisiopatologíaA.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos: 1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos:  Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica.  Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases
  6. 6.  La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%. www.reeme.arizona.edu
  7. 7. 2) Alteración de la relaciónventilación/perfusión (V/Q):  Las enfermedadescon obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno). www.reeme.arizona.edu
  8. 8. IRA. Tipos Hipoxémica Hipercárbica Aguda Crónica Con enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa
  9. 9. IRA. Tipos Hipoxémica:  LAP (Lesión Pulmonar Aguda) /SDRA  EAP Hipercárbica:  Obstrucción al flujo en vía aérea  IRA central  IRA neuromuscular Mixta
  10. 10. Clasificación1.Según la fisiopatología: Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
  11. 11. 2.Según el tiempo deevolución: La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato. La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.
  12. 12. Causas de hipoxemia Disminución de la Fio2 Disminución de la Pvo2 Alteraciones de la difusión Alteraciones de la razón V/Q Cortocircuito intrapulmonar D-I
  13. 13. • Neoplasia• Infecciones• Trauma• Otros: –Bronco espasmo –IC –LAP/SDRA –Embolismo –Atelectasias –Enfermedad intersticial
  14. 14. ICC Enf de Chagas
  15. 15. EPOC + ICC
  16. 16. EPOC + INFECCION RESP.
  17. 17. ICC con Derrame Pericardico
  18. 18. Neumonía Derrame pleural secundario a neumonía
  19. 19. SDRA
  20. 20. Causas de hipoxemia-hipercarbia(acidosis respiratoria)  Hipoventilación alveolar  ⇓ Impulso ventilatorio central  Trastorno neuromuscular  Alteración muscular y de pared torácica  Alteración de las vías aéreas  Alteración V/Q  Aumento de la producción de CO2
  21. 21. •Neuromuscular : –Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ...•Central : –Medicación, metabólica, neos, infección, SAS•Vía aérea : –Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..•Pared torácica: –Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...
  22. 22. Obstrucción de la via aérea Aspiracion de cuerpo extraño
  23. 23. Edema de la mucosa Histoplasmosis Cervical
  24. 24. Derrame Pleural Neoplasia pulmonar
  25. 25. Derrame PleuralNeoplasiade Esôfago Atelectasia
  26. 26. Atelectasia
  27. 27. Fisiopatología: Hipoxemia Inadecuada ventilación/perfusión Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) . Causas menos comunes:  ⇓ Difusión membrana alveolo-capilar  Hipoventilación alveolar  Altitud
  28. 28. Manifestaciones de la IRA clínica y gasometría Agitación a somnolencia . Aumento del trabajo respiratorio . Respiración paradójica . Cianosis (anemia) y disnea . Diaforesis, taquicardia, hipertensión .PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal
  29. 29. ¿ pH arterial ? En un EPOC descompensado, un pH < 7,20 implica la indicación de VM . En IRA, un pH < 7,20 precede a la parada cardiaca .
  30. 30. Medidas Terapéuticas Generales  Hidratación, control de la hipertermia, depresores SNC .. Específicas  Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .. Etiológicas  Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..
  31. 31. Pequeño Neumotorax
  32. 32. Gran Neumotorax
  33. 33. Opciones Terapéuticas  No invasivas:  Oxigenoterapia  Mascarilla CPAP  Mascarilla nasal, facial  Reservorio de O2  Gafas nasales  Tratamiento postural  Invasivas:  Ventilación mecánica
  34. 34. Oxigenoterapia (Fio2) De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 % De alto flujo con mascarilla 40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva)  Nasal  Facial
  35. 35. FiO2 Flujo O2 25% 3 l/min SISTEMAS DE ALTO FLUJO 26% 4 l/min 28% 5 l/min 30% 7 l/min Máscara Venturi 35% 10 l/min 40% 12 l/min 50% 15 l/minRELACIÓN FIO2 YFLUJO DE O2 EN SISTEMAS DE BAJO FLUJO 24% 1 l/min 28% 2 l/minLOS DIFERENTES 32% 3 l/minSISTEMAS DE Cánula nasal 36% 4 l/minOXIGENOTERAPIA 40% 5 l/min 44% 6 l/min 40% 5-6 l/min Máscara de O2 50% 6-7 l/min 60% 7-8 l/min Máscara-Reservorio Con reventilación 60-80% 10-15 l/min Sin reventilación > 80% 10-15 l/min
  36. 36. O2 Aire Gas ambiente espirado A BEsquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. Elmayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i .
  37. 37. A Aperturas al B Aperturas exterior unidireccionales Válvula unidireccional O2 100% O2 100% Bolsa reservorioFigura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, laválvulaunidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio. www.reeme.arizona.edu
  38. 38. CPAP Respirador estándar o especial . Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen . Nasal mejor que facial ¿? No indicada:  Paciente no orientado ni colaborador  Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso . Distensión gástrica o aspiración www.reeme.arizona.edu
  39. 39. Ventilacion Mecánica no Invasiva
  40. 40. Ventilacion No Invasiva
  41. 41. Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas: inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q.
  42. 42. Terapia Farmacológica β2 agonistas:  Salbutamol, terbutalina, fenoterol  Epinefrina racémica . Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides . Xantinas . Antibióticos adecuados . Mucolíticos (otros efectos ...)
  43. 43. INDICACIÓN DE VM  Apnea .  Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia adecuada .  Hipercapnia .  Fatiga muscular .  Deterioro de nivel de conciencia .
  44. 44. INTUBACION Endotraqueal Proteger la vía aérea . Tratar hipoxemia profunda. Cuidados postoperatorios . Permitir la aspiración de secreciones . Evitar o controlar la hipercapnia . Excesivo esfuerzo para respirar . www.reeme.arizona.edu
  45. 45. TUBO EN “T”
  46. 46. Extubacion Accidental
  47. 47. LAP/SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %) MANIFESTACIÓN PULMONAR de un proceso SISTÉMICO (destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión, pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o INTRÍNSECO PULMONAR(inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)
  48. 48. LAP/SDRA. Fisiopatología Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt Distensibilidad: edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion, hipoxia . “Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
  49. 49. LAP/SDRA PaO2 / Fio2 < 300 LAP < 200 SDRAPaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
  50. 50. LAP/SDRA. Definición PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA RX: Infiltrados bilaterales δ pulmonar: ∆ volumen/ ∆ presión: < 30 PCP ≤ 18 Torr  Hipertensión arterial pulmonar  Aumento del Qs /Qt (> 30 %)  Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante > 0,5
  51. 51. SOFASyndrome Organ Failure Assesment 1 2 3 4 PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 1 00 VM Plaquetas < 1 50.000 < 1 00.000 < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 1 ,2-1 ,9 2-5,9 6-1 1 ,9 > 12 T/A* < 70 D op a-D ob u D op a > 5 D op a > 1 5 ≤5 N A ≤ 0,1 N A > 0,1 GCS 1 3-1 4 1 0-1 2 6-9 < 6 Riñón 1 ,2-1 ,9 2-3,4 3,5-4,9 > 5 < 500 m l/d < 200 m l/d
  52. 52. www.reeme.arizona.edu
  53. 53. Tratamiento del SDRA Mantener Sao2 ≥ 90 VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea < 45 cm. de H2O) VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.) PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2) Relación inversa I:E ¿? TGI
  54. 54. Soporte Ventilatorio
  55. 55. Nebulizador en la RamaInsp.
  56. 56. Tratamiento del SDRA Posición prona Fluido terapia ON: hipertensión y Qs /Qt Corticoides en fase fibroproliferativa Nutrición órgano específica: ácidos grasos Otros:  Surfactante  Antioxidantes naturales  N-acetil cisteína  Pentoxifilina  Ketoconazole
  57. 57. Puntos Claves La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares . Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica . La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q . La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd., y frec.
  58. 58. Puntos Claves Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA . La oxigenoterapia es el tratamiento más común . Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .
  59. 59. MUCHAS GRACIAS PORSU ATENCION

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