高壓氧的副作用
人類由於長期生活在地球上,已適應了在一個大氣壓的環境下,呼吸空氣(含氧
氣 21%)。一個大氣壓和空氣已成為人類最佳的生活條件。因此,環境的氣壓
過低或過高,氧的濃度過低或過高,都會對人體有不良的作用。在進行高壓氧治
療時,由於...
壓動作);④氧艙加壓速度過快,病人還沒來得及作調壓動作,外界的壓力已將
咽鼓管口的「活瓣」壓緊,不能開放,壓差過大還會將活辯壓人管口內。當壓力
差大於 12.0 kPa(90 mmHg)時,即使做捏鼻鼓氣動作也難將咽鼓管口打開。
【發病機制】
...
2.
鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血凝,然後鬆鬆地塞一消毒棉球,外
耳蓋紗布,保持乾燥,使用抗生素預防感染。停止高壓氧治療。若病情急需,
也可以繼續進行,但加減壓速度要緩慢。
【預防方法】
1. 進艙前應對病人,特別是新病人進行宣講。向病...
圖 12-2 鼻旁竇(副鼻竇)解剖投影位置
【病因】
感冒、傷風、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水腫,分泌物增多;鼻咽部的息肉、
淋巴組織增生,造成鼻旁竇通道堵塞。
【發病機制】
由於耳旁竇的通道堵塞,加壓時外界壓力升高,氣體不能經過通道進入竇腔,...
2. 縱隔氣腫:只能靠胸透和胸 X 光片診斷。縱隔內的氣體會從頸兩側逸到皮下,
形成皮下氣腫。頸及前胸皮膚腫脹、觸之有撚發感(握雪感),並有撚發音。
一般皮下氣腫多在病人出艙後逐漸發生,顯著時才被發現。
3. 氣體栓塞的臨床表徵,視栓塞的部位,...
減壓病
減壓病是一種因環境壓力降低過快而引起的疾病。本病係法國的 Triger 首先報
導,1878 年 Paul Bert 經動物實驗證實本病係減壓速度過快造成的,組織內所出
現的氣泡主要成分是氮氣。此後學者們進行了大量的實驗和臨床觀察,對本...
(4) 其他:如需要有氣泡形成的核心—氣體核。有人認為在組織內即存在氣
體核。
2. 氣泡易發部位 氣泡可以出現在細胞內、組織、淋巴和血液內。①細胞內氣
泡多見於脂肪細胞。細胞內氣泡體積可以很小,也可大到將細胞脹破;② 組織
內氣抱,好發於氮溶...
3. 減壓速度:減壓速度越快,越容易形成氣泡,減壓病的發生率越高,症狀
越重。
4. 環境溫度:在高溫環境中暴露,由於溫度高身體血流快,組織血液灌注量
大,組織的氮氣飽和進程決。減壓時環境溫度低,血流慢,血液灌注量減
少,不利於身體氮氣脫飽和。...
病人常因肢體及關節劇烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以減輕疼痛,稱『屈
肢症』。腹部疼痛明顯表示病情嚴重。
2. 皮膚搔癢:是常見且出現較早的症狀,系皮膚毛細血管內外氣泡,刺激汗
腺和神經末梢所致,故癢在皮膚深層播抓不能解癢,並伴皮膚灼熱感、蟲
爬...
2)II 型(重型):有嚴重的神經、呼吸、循環系統損壞的表現。重型病人約占
10%~25%。
2.按病程分為
(1) 急性減壓病:病程在兩周以內。
(2)慢性減壓病:病程超過兩周。
3.按病理分型在臨床上還有人根據主要受損器官分為腦型、脊髓型等...
加壓時間和速度、穩壓時間、減壓程式和時間以及呼吸氣體的種類。一旦選定了
方案,在治療過程中要嚴格執行,不應擅自改變。
1)美國海軍制訂了八個方案 如方案 4(IV O2)(表 12-l)。美國的方案簡明、
易行,在減壓的後期有一定時間改呼吸氧氣...
4)對重症病人,來院後即應立刻開始內科治療,如輸液、抗休克等治療,在加
壓艙內也不應中斷內科治療。
5) 陪艙人員(醫、護、家屬)應挑選身體健康、年紀較輕、精神狀態良好、睡
眠充足的人。在艙內工作儘量減少活動。
6)昏迷病人應注意中耳氣壓傷,必...
1. 抗凝劑:經動物實驗證明肝素有預防減壓病的作用,由於使用不方便,且
有引起出血的危險,故臨床上不能推廣。此外潘生丁、阿司匹林、雙二乙
醇氨基呱嘧啶並(RA233)等有預防作用。右旋醣酐也有預防效果,但需
靜脈使用不方便。
2. 平滑肌活性物...
氮麻醉的程度與個體差異關係明顯,未經高氣壓鍛煉的人氮麻醉的症狀與氮分壓
關係很大。臨床表徵似醉酒。當氮分壓在 0.32~0.44MPa 下患者可有輕度的欣
快、自信,精細動作效率低、自製力稍差、理解力稍差。氮分區在 0.44~0.56Mpa
時...
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高壓氧的副作用

  1. 1. 高壓氧的副作用 人類由於長期生活在地球上,已適應了在一個大氣壓的環境下,呼吸空氣(含氧 氣 21%)。一個大氣壓和空氣已成為人類最佳的生活條件。因此,環境的氣壓 過低或過高,氧的濃度過低或過高,都會對人體有不良的作用。在進行高壓氧治 療時,由於高氣壓、高濃度氧的本身或操作不當,使人體遭受損傷;稱為『高壓 氧副作用』。包括:氣壓傷、減壓病、氧中毒等。 氣壓傷 人在一定範圍的高氣壓環境中,由於:①人體受壓均勻;②體內空腔臟器(消化 道、膀胱、肺、中耳等)均與外界相通;③人體組織和實質性臟器具有不可壓縮 性(水是不可壓縮的,機體臟器含水 60%-70%,也具有不可壓縮性),使得人 體不會被氣壓壓傷。人體不同部位或體內外受壓不均勻,出現壓力差,壓差大於 1/16 個大氣壓力(6.3kPa、47.5mmHg),即會引起組織充血、水腫、變形等 改變,造成疼痛和損傷。臨床上把這種損傷稱為氣壓傷或機械損傷。氣壓傷多見 於體內空腔臟器與外界相通的管道狹窄或閉塞;潛水、沉箱作業或高壓氧治療過 程中,操作失誤,在體內不同部位之間造成壓力差。 一、中耳氣壓傷 中耳氣壓傷是高壓氧治療時,最常見的副作用。中耳是一個空腔,稱為『鼓室』。 鼓室的外側面被鼓膜與外耳道隔開,其它各壁均覆蓋著粘膜。中耳(鼓室)並非 死腔,它是由咽鼓管與外界相通(圖 12-1)。咽鼓管一端開口在鼓室,另一端 開口在鼻咽部,下鼻峽的後方。由於咽鼓管在鼻咽部的開口,呈豁口形,其前方 又有一個肉阜阻擋。使得咽鼓管在鼻咽部的開口很像「活瓣」,平時關閉,只有 在吞咽時才開放。 【病因】 本病見於:①上感、傷風、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水腫及分泌 物增多,造成咽鼓管的堵塞;②鼻咽部的息肉、咽部淋巴組織的增生、下鼻峽肥 厚等堵塞了咽鼓管口;③在升壓和減壓過程中病人不配合(精神病人、嬰幼兒等) 或不能配合(昏睡、昏迷病人等)作吞咽、張口、咀嚼、捏鼻鼓氣等動作(稱調
  2. 2. 壓動作);④氧艙加壓速度過快,病人還沒來得及作調壓動作,外界的壓力已將 咽鼓管口的「活瓣」壓緊,不能開放,壓差過大還會將活辯壓人管口內。當壓力 差大於 12.0 kPa(90 mmHg)時,即使做捏鼻鼓氣動作也難將咽鼓管口打開。 【發病機制】 由於上述原因,在加壓過程中外界壓力增高,因咽鼓管不通暢,外界氣體不能經 咽鼓管進入鼓室,造成鼓室內壓力低於外界,中耳(鼓室)處於負壓狀態(很像 拔火罐),使得鼓膜內陷,鼓室內的粘膜充血、水腫、滲出等改變,減壓過程中 外界壓力降低,鼓室內的氣體又不能及時的從咽鼓管逸出,鼓室內又成正壓狀態, 使得鼓膜向外膨脹,鼓室內粘膜受壓而缺血。鼓室內外的壓力差大於 1/16 個大 氣壓力(6.3kPa、47.5mmHg)就會造成鼓膜及鼓室粘膜的損傷。 【臨床表徵】 中耳氣壓傷多發生在第一次進行高壓氧治療的病人。加壓時常見並且較減壓時症 狀明顯。絕大多數病人均發生在升壓初期,當鼓膜內外壓力差在 1.3~4.0kPa(10 ~30 mmHg)之間,主要表現鼓膜內陷,病人感覺耳堵、脹、聽力減退。當壓 差達 7.8kPa(60 mmHg)時,除鼓膜內陷外,鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳 痛。當壓差達到 1.3kPa (100 mmHg)時病人感耳堵、耳鳴、劇烈耳痛,難以 忍受,鼓膜有廣泛充血,鼓室內有滲出液。當壓力差越過 15.6kPa(120 mmHg), 可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂時病人突然聽到一聲巨響,耳痛及聽力同時消失,耳 內有一膜溫熱感覺(係血液流人鼓室和乳突小房),接著有血性分泌物從外耳道 流出。中、輕度病人的耳痛、耳堵、聽力差持續 2~3 天,偶爾可伴眩暈及耳鳴。 高壓艙減壓時,由於外界壓力逐漸降低,鼓室內壓力相對的增高,鼓膜向外膨出, 病人的雙耳聽力逐漸減退(聽外界聲音越來越少)同時耳內發脹及充塞感覺,當 鼓室壓力超過外界 1.3kPa(10 mmHg)以上時鼓室內氣體可衝開咽鼓管口排出, 病人聽到氣體逸出的水泡音和鼓膜復位聲,同時雙耳脹感消失,聽力恢復,一般 不會引起疼痛,然後隨艙壓繼續減低而重複上述過程,直至艙壓減到零。但由於 上述病因引起咽鼓管口堵塞,影響鼓室內氣體逸出,當鼓室內壓力高幹外界 2.0 kPa(15 mmHg)以上時,病人會出現耳痛、耳鳴、聽力減退。 【診斷】 有鼻咽部急慢性炎症病史;在進行高壓氧治療或潛水、沉箱作業時,耳痛發作; 耳鏡檢查可見鼓膜充血、破裂、滲出等。一般確診不難。 【治療方法】 1. 一般有耳痛及聽力減退,鼓膜充血者可以暫停高壓氧治療,休息 2~3 天, 用 1%麻黃素溶液滴鼻。待症狀消失,鼓膜充血改善,再酌情繼續進行高壓 氧治療。
  3. 3. 2. 鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血凝,然後鬆鬆地塞一消毒棉球,外 耳蓋紗布,保持乾燥,使用抗生素預防感染。停止高壓氧治療。若病情急需, 也可以繼續進行,但加減壓速度要緩慢。 【預防方法】 1. 進艙前應對病人,特別是新病人進行宣講。向病人講清楚,在加、減壓時, 應不斷作吞咽動作或咀嚼食物(口香糖等)或少量飲水。耳痛、耳堵時可捏 鼻鼓氣。 2. 可將新病人安排在老病人旁邊,請老病人協助指導新病人。 3. 嬰幼兒、精神病病人、有意識障礙不能主動作調壓動作的病人,在加、減壓 時可不斷向病人口內滴少量水或飲料,讓病人吞咽,但應注意有吞咽功能障 礙的病人不能採用。 4. 減慢加壓速度,特別是在 0.01~0.03Mpa 期間升壓尤其要慢,每分鐘壓力增 加不應超過 0.001~0.005Mpa。同時讓病人做調壓動作,通氣成功再加速升 壓。如捏鼻鼓氣仍不能解決通氣。可將艙壓減去 0.01~0.02Mpa,再做調壓 動作,通氣成功可繼續升壓,否則只能從過渡艙減壓出艙。 5. 意識障礙(昏迷)、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通暢,但又必需進 行高壓氧治療者,可事先做鼓膜切開術。鼓膜的切口可使鼓室內外氣體自由 通過,在加壓、減壓時不會造成鼓室內外壓力差,可避免中耳氣壓傷發生。 鼓膜上的手術切口平直,便於以後癒合,不會出現很大瘢痕,可避免影響聽 力。 (二)、鼻旁空氣壓傷 人體共有 4 對鼻旁竇(副鼻竇)包括:上頜竇、額竇、篩竇、蝶竇,系顱骨前部 不規則的空腔,竇的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每個鼻分竇均有狹小的通道與 鼻腔相通,以便引流鼻旁竇內的分泌物(圖 12-2)。
  4. 4. 圖 12-2 鼻旁竇(副鼻竇)解剖投影位置 【病因】 感冒、傷風、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水腫,分泌物增多;鼻咽部的息肉、 淋巴組織增生,造成鼻旁竇通道堵塞。 【發病機制】 由於耳旁竇的通道堵塞,加壓時外界壓力升高,氣體不能經過通道進入竇腔,鼻 旁竇腔內是負壓(與拔火罐相仿),竇腔壁上的粘膜血管擴張、粘膜充血、水腫、 滲出增多,嚴重時可能滲血。 【臨床表徵】 主要表現頭痛,上頜竇病在面頰部,額妾病在前額,篩竇痛在耳根部,蝶竇痛在 枕部及眼後(圖 12-2)。檢查可發現鼻腔內有分泌物或血性分泌物。 【診斷】 根據病史,在進行高壓氧治療時誘發的頭痛,鼻腔內有分泌物或血性分泌物,可 確診。 【治療】 與中耳氣壓傷相似,主要以消炎、休息為主。可用 1%麻黃素溶液滴鼻。 三、肺氣壓傷 【病因、清理】 肺透過氣管、喉、鼻咽腔與外界相通。在這個通道上只有聲帶可以開關。加壓時 若聲帶關閉,會造成外界壓力大於氣管和肺內壓力。由於胸壁非常堅固,承壓能 力很大,故不會造成氣壓損傷。肺的氣壓傷只見於潛水夫、沉箱工作人員、進行 高壓氧治療的病人在減壓過程中不適當的屏氣、咳嗽、抽搐(癲癇大發作、腦型 氧中毒)使聲帶閉死,造成氣管和肺內壓力大於外界壓力。由於肺組織的承壓能 力較差,當肺內外的壓力差大於 10.6 kPa(80 mmHg)時,肺組織會過度膨脹, 導致肺泡壁、血管、間質撕裂而發生氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫,若氣體進入破 裂的血管會造成氣體栓塞。 【臨床表徵】 1. 氣胸:病人突然胸部刺痛,呼吸時加劇,持續性咳嗽、憋氣、紫紺、呼吸急 促。體檢可發現氣管向健側移位,患側叩診呈鼓音,語顫減低,呼吸音消失。 雙側氣胸紫紺會更加明顯,呼吸困難嚴重。
  5. 5. 2. 縱隔氣腫:只能靠胸透和胸 X 光片診斷。縱隔內的氣體會從頸兩側逸到皮下, 形成皮下氣腫。頸及前胸皮膚腫脹、觸之有撚發感(握雪感),並有撚發音。 一般皮下氣腫多在病人出艙後逐漸發生,顯著時才被發現。 3. 氣體栓塞的臨床表徵,視栓塞的部位,栓塞在脈內出現胸痛、咯血、呼吸困 難等症狀;栓塞在腦內血管,則出現腦梗塞的定位體徵(如偏癱等);栓塞 在腎血管會出現腰痛、血尿;栓塞在冠狀動脈會出現急性心肌梗塞。 【診斷】 ①潛水、沉箱、高壓氧艙內人員減壓過程中不自主的屏氣史,②減壓過程中突然 發生的胸痛、胸悠、氣短、偏癱等症狀;③有氣購或其他臟器栓塞的臨床表現工 ④X 光檢查發現氣胸、縱隔氣腫等。 【治療】 1. 立刻停止減壓,穩定艙內壓力。迅速對病人進行全面檢查及緊急處置。對已 放漂出水的潛水夫應立刻打澇上船(岸),並立刻檢查、處置。 (1) 病人聲帶痙攣,應立刻進行氣管插管、切開或環甲膜穿刺,保證氣管通 暢。 (2) 對張力性氣胸、胸腔氣體過多、肺被壓嚴重、呼吸困難者可於氣胸側第 2 肋間、鎖骨中線上,用粗針頭插入胸腔放氣,並保留,然後減壓出艙。 (3) 出艙後氣胸病人按常規處理,停止高壓氧治療,待氣胸痊癒再根據病情 考慮是否恢復高壓氧治療。 2. 氣體栓塞 (1) 氣胸合併氣體栓塞病人,在艙內處置好聲帶和氣胸。立即進行再加壓治 療。 (2) 單純氣體栓塞可處理好聲帶後,立即進行加壓治療。參考“氣栓症治療”。
  6. 6. 減壓病 減壓病是一種因環境壓力降低過快而引起的疾病。本病係法國的 Triger 首先報 導,1878 年 Paul Bert 經動物實驗證實本病係減壓速度過快造成的,組織內所出 現的氣泡主要成分是氮氣。此後學者們進行了大量的實驗和臨床觀察,對本病的 病因、發病機理、臨床表徵和治療有了進一步的瞭解。本病的名稱很多,如沉箱 病、潛涵病、潛水性癱瘓、氣泡栓塞症、氣壓病、屈肢症等。目前統稱『減壓病』。 【病因】 ①潛水作業時因事故出水過快;②潛艇人員水下出艇(水下脫險或出艇執行任務) 上浮出水過快;③沉箱、隧道作業人員減壓不規範(減壓過快);④加壓艙或高 壓艙內工作人員減壓過快;⑤飛行員高空失事,機艙破壞漏氣,壓力突然降低; 近年來沿海地區漁民,不規範的潛水有大量減壓病發生。 【發病機制】 1. 組織內氣泡的形成在高氣壓環境下工作,呼吸空氣,空氣中的氮氣與氧氣同 時從肺泡擴散到肺毛細血管血液中,隨血流運送到周身組織,經組織的毛細血管 再擴散到組織、細胞並溶解在組織、細胞內。環境的壓力越高,停留的時間越長, 溶解在組織、細胞內的氮氣越多,這個過程稱『氮的飽和過程』(參考“氮氣的 飽和規律”),經一定時間氮在體內達飽和狀態。當環境壓力降低時,由於外界 氮氣分壓低於體內氮的分壓,溶解在體內多餘的氮氣,必須慢慢彌散到毛細血管 血液內,隨血流運送到肺、再彌散到肺泡,呼出體外。這個過程稱脫飽和。氮的 脫飽和與氮的飽和過程相同,需要一定時間。雖然氮的脫飽和過程有過飽和安全 特性(經大量實驗已經證實氮的過飽和安全係數為 1.6~1.4:1),但是,如果 減壓速度過快,超出了過飽和安全範圍,溶解在組織內的氮氣,不能繼續保持其 溶解狀態,游離出來,在體內 形成氣泡,造成減壓病。氣泡的產生速度很快, 幾秒鐘或幾分鐘即可形成。 根據物理學的規律,液體中的氣體從溶解狀態游離出來形成氣泡,必須具備的條 件是該氣體必需處於過飽和狀態。此外,還受以下因素的影響。 (1) 靜水壓力:組織液、淋巴液、血液內的過他和的氮氣分壓必須大於靜水 壓力,才容易形成游離的氣泡。血管內的靜水壓力大致等於血壓與氮氣分壓之和。 動脈內血壓較大,而靜脈和毛細血管內血壓較低,所以減壓病的氣泡多發生在靜 脈和毛細血管內。 (2) 液體的表面張力:氣泡形成過程中必須克服液體的表面張力,在體液中 以腦脊液和淋巴液的表面張力較低,所以在淋巴管內較易發生氣泡。 (3) 機械震盪:震動、劇烈活動會加速氣泡在肌肉、肌位、關節囊、韌帶、 筋膜等組織形成。
  7. 7. (4) 其他:如需要有氣泡形成的核心—氣體核。有人認為在組織內即存在氣 體核。 2. 氣泡易發部位 氣泡可以出現在細胞內、組織、淋巴和血液內。①細胞內氣 泡多見於脂肪細胞。細胞內氣泡體積可以很小,也可大到將細胞脹破;② 組織 內氣抱,好發於氮溶解較多,血循環較差,氮脫飽和較困難的組織,如脂肪、肌 腱、韌帶、關節囊、黃骨髓、脊髓及神經髓鞘等部位;③淋巴管內;④組織液、 腦脊液、關節腔液、眼房水及玻璃體液、內耳的淋巴液等;⑤血管內氣泡,一般 先出現在靜脈系統和毛細血管內。靜脈和毛細血管血液內的氣泡積累到一定量, 可以經肺進入動脈系統。嚴重減壓病時,也可見到氣泡直接出現在動脈系統內。 3. 氣泡的致病機制 (1)機械壓迫:充滿氣泡的血管,尤其是動脈會發生扭曲、痙攣、栓塞,可引 起組織、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管內氣泡會使週邊阻力增加,加重 心臟負擔。微循環內的氣泡會使血流緩慢、血液瘀滯,微循環功能障礙。組織內 氣泡還會不斷增大,主要因為組織內溶解的氮氣張力大於氣泡內的氮分壓,故組 織內溶解的氮氣會不斷地向氣泡內彌散。氣泡體積不斷增大,其機械壓迫作用逐 漸增強。 (2)氣泡的表面活性作用:Harrey 等(1944 年)、PhilP (1972 年)以及 Richter (1978 年)先後用顯微鏡觀察減壓病人體內氣泡,發現在氣泡的氣一血介面上 有一層約 20nm 厚的電子密集層,有人稱之為嗜清膜。這層膜的結構眾說不一。 有人認為是血漿蛋白;有人認為是脂蛋白或球蛋白。總之,這層蛋白分子在表面 張力和電動力的作用下,分子排列順序和性質發生了改變,產生了疏水特性,表 面活性增強。可以增強血小板的粘附力。使得很多血小板集聚並粘附在氣泡表面, 然後釋放出大量活性物質[包括;5 一羥色胺、腎上腺素、組胺、緩激肽、兒茶 酚胺、二磷酸腺苷(ADP)、血小板第 IV 因數等]。這些活性物質可以收縮平 滑肌,使小動脈和支氣管痙攣;刺激並加速血小板的聚集、粘附、裂解,釋放出 更多活性物質。最終可導致彌漫性血管內凝血(DIC)。 4. 脂肪栓子的致病作用 脂肪細胞和其他細胞內的氣泡體積增大後可以將細胞 漲破,游離出來的脂肪顆粒和細胞殘塊,可以造成全身臟器栓塞。肺栓塞(脂肪 或氣泡)後,肺細胞可以釋放 5-羥色胺、組胺、緩激肽、前列腺素、平滑肌活 性因素(SMAF)等,引起支氣管平滑肌痙攣、毛細血管滲透性增加、導致肺水 腫。 【易發因素】 有以下因素存在時,身體容易發生減壓病: 1. 環境壓力:環境壓力越高就越容易發生減壓病,病情越嚴重。 2. 暴露時間:在高氣壓環境(工作)暴露時間越長,機體的氮氣飽和越充分, 組織內溶解的氮越多,發病率高,病情越重。
  8. 8. 3. 減壓速度:減壓速度越快,越容易形成氣泡,減壓病的發生率越高,症狀 越重。 4. 環境溫度:在高溫環境中暴露,由於溫度高身體血流快,組織血液灌注量 大,組織的氮氣飽和進程決。減壓時環境溫度低,血流慢,血液灌注量減 少,不利於身體氮氣脫飽和。因此,在高氣壓環境中工作(暴露)環境溫 度高,減壓時溫度低,都容易發生減壓病。 5. 體內二氧化碳分壓:組織內二氧化碳增多,可引起微循環痙攣,血流量減 少,不利於氮氣脫飽和。體內二氧化碳瀦留時容易發生減壓病。 6. 肢體活動強度:在高壓環境中強體力勞動可以增加血液循環量,組織代謝 旺盛,二氧化碳增多,酸性代謝產物增多,可加速身體氮氣的飽和。減壓 時往往活動減少(安靜等待減壓),不利於氮氣脫飽和,容易發生減壓病。 7. 個體因素 (1)年齡:40 歲以上的人因心血管功能逐漸衰退,不利於氮氣脫飽和。 有人統計一組沉箱工作人員減壓病發病率與年齡的關係。20~24 歲組 300 人,發生減壓病 40 人(發病率 1.33%);30~34 歲組 257 人,發 病 63 人(24.5%);40~44 歲組 230 人,發病 73 人(31.7%); 50 ~55 歲組 236 人,發病 78 人(33.1%)。 (2)身體素質差、患其他慢性疾病如:慢性心肺病、骨關節炎症或損傷、 大面積皮膚瘢痕、肥胖脂肪過多的人易發生減壓病。 (3)精神狀態:精神緊張、恐懼、情緒不穩、激動、睡眠不足、休息不 好、酒後容易發生減壓病。 (4)初次進入高壓環境容易發生減壓病。一般經過多次潛水或進高壓艙, 或經過潛水訓練可以減少減壓病的發病率。。 【病理】 因急性減壓病死亡病例驗屍可見血管內有大塊凝血,血管、心臟、大腦、脊髓、 肝、脾、腸、腎、關節囊等組織內有大量氣泡。肺明顯充血、水腫、出血、氣腫。 大腦及脊髓的損害比較嚴重,顯示血管內有氣泡、血管周圍滲出、出血、瘀血、 神經細胞及膠質細胞水腫、變性、壞死。慢性減壓病死亡病例均死亡於腦、脊髓 損傷後截癱、繼發褥瘡、肺感染、營養不良、衰竭。組織和血管內一般已見不到 氣泡,但也見過病後 33 天死亡的病人體內仍有氣泡。 【臨床表徵】 80%的病人在減壓後 3 小時內發病,5%~6%病人在減壓過程中發病,10%~ 15%病人在減壓結束 3 小時後發病,少數病人 24~36 小時才出現症狀,但尚未 見超過 36 小時發病者。常見的症狀: 1. 疼痛:約有 90%的減壓病人有疼痛感覺。疼痛可突然或緩慢發生,可發 生在全身任何部位,以四肢及大關節最多見,酸痛、針刺樣痛、深部鈍痛。
  9. 9. 病人常因肢體及關節劇烈疼痛、四肢只能保持屈曲位置以減輕疼痛,稱『屈 肢症』。腹部疼痛明顯表示病情嚴重。 2. 皮膚搔癢:是常見且出現較早的症狀,系皮膚毛細血管內外氣泡,刺激汗 腺和神經末梢所致,故癢在皮膚深層播抓不能解癢,並伴皮膚灼熱感、蟲 爬感、出汗等。由於皮膚微循環栓塞缺血和瘀血相間存在,所以,患者皮 膚蒼白區域和青紫區域相嵌存在而呈大理石斑紋狀。 3. 中樞神經系統:減壓病的症狀中神經系統損害症狀約占 1/4,以脊髓損傷 較多見。由於腦組織合脂肪量少、腦血流速快、血流量大、血液灌流好, 故而減壓病累及腦組織的少。Hayashi 報告 176 例減壓病累及大腦的僅 2 例(1.1%)。中國餘長青(1994)報導 302 例減壓病,累及大腦的 4 例 (1.3%)。但是,由於:①中樞神經系統某些組織(白質)合類脂質較 多,飽和過程慢,能溶解大量氮氣;②中樞神經系統某些部位(脊髓中段) 由終末動脈供血,側支循環差 2、③中樞神經(大腦、脊髓)處於幾乎密 閉的顱腔和椎管內,腦組織緻密,一旦有氣泡產生易引起顯著的壓力增加; ④腦組織對缺氧非常敏感,被栓塞的部位容易發生不可逆的損害。因此, 中樞神經系統受累後果嚴重。脊髓中段易發病(參考“脊髓疾病”)。臨床 表現截癱(損傷平面以下運動、感覺喪失、植物神經功能紊亂);單癱; 單側或肢體感覺障礙(麻木、針刺感、蟲爬感等)。大腦受累可感覺疲勞、 無力、頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷等。內耳受損會引起眩暈、嘔吐、眼震稱 前庭性屈肢症。氣泡累及視覺系統可發生失明,偏盲,皮層盲等。 4. 呼吸系統:咳嗽、胸骨後疼痛、胸部壓迫感、呼吸困難等,稱『氣哽』。 呼吸系統症狀在減壓病中出現率為 2%~6%。 5. 循環系統:重度減壓病病人可以發生虛脫、心絞痛、心律紊亂、心功能不 全及休克。 6. 消化系統:噁心、嘔吐、腹痛等。 【臨床分型】 1.根據病情輕重分型 (1)大多數臨床工作者採用按病情分型 1) 輕型:臨床表現僅累及皮膚、肌肉和關節的輕度疼痛。 2) 中型:除上述症狀外,還出現頭痛、頭暈、無力、噁心、嘔吐、耳鳴、腹痛 等神經系統和消化系統症狀。 3) 重型:出現神經、呼吸或循環系統損害的症狀,如昏迷、癱瘓、呼吸困難、 休克等。 (2) Kindwall(1977 年)按病情把減壓病分為二型。 1) I 型(輕型):病人僅有皮膚和肌肉、關節受累症狀(屈肢症)。減壓病中 的 75%~90%均屬輕型。
  10. 10. 2)II 型(重型):有嚴重的神經、呼吸、循環系統損壞的表現。重型病人約占 10%~25%。 2.按病程分為 (1) 急性減壓病:病程在兩周以內。 (2)慢性減壓病:病程超過兩周。 3.按病理分型在臨床上還有人根據主要受損器官分為腦型、脊髓型等。目前對 減壓病的分類仍無統一概念。 【診斷】 1. 有潛水、沉箱、高壓艙、加壓艙工作史,有高空飛行突然失事(減壓)的 歷史。 2. 壓不正規。 3. 減壓出艙(水)3 小時內出現典型的臨床症狀。 4. 輔助檢查 (1)氣泡的超音波探測:使用多普勒(Doppler)超音波氣泡探測儀,探測靜脈 血流內有無氣泡存在。這種方法不能測出組織內靜止的氣泡。 (2)骨掃描:發病 72 小時後進行 99Tc。骨掃描可獲陽性結果。 (3)X 光檢查:減壓病發病 6~12 個月後出現骨壞死等改變,X 光檢查才能發 現。故 X 光檢查對急性減壓病的診斷無價值。 5. 診斷性治療對診斷困難的疑難病可以進行加壓治療,如治療有效,對診斷減 壓病可有幫助。 【治療】 1.加壓治療是目前可以根治減壓病的首選療法。一旦確診不論病情輕重均應立 刻進行加壓治療。無加壓艙設備的地方,對輕症病人可以使用高壓艙進行再加壓。 重病人則只能迅速轉往有加壓艙的醫院。轉送傷患時最好使用恒壓飛機,如系直 升飛機應採取低空飛行,起飛降落要緩慢些,以免加重病情。 (1)治療機理:根據 Boyle-Mariotte 化定律,體內氣泡的體積,隨壓強的增加 而縮小,並可使氣泡內的氣體重新溶解在組織和血液內。消除氣泡對組織的壓迫 和對血管的栓塞,達到治療目的。再加壓的壓力和時間要適當,壓力太小達不到 治療目的,壓力過大,過長時間雖然會使氣泡重新溶解,但也會增加組織的氮飽 和量,為減壓增加難度。 (2)加壓治療方案:多年來根據大量的實驗資料和臨床經驗,每個國家都制訂 了很多種方案,每種方案都有一定的適應證和優缺點。方案具體規定了治療壓力、
  11. 11. 加壓時間和速度、穩壓時間、減壓程式和時間以及呼吸氣體的種類。一旦選定了 方案,在治療過程中要嚴格執行,不應擅自改變。 1)美國海軍制訂了八個方案 如方案 4(IV O2)(表 12-l)。美國的方案簡明、 易行,在減壓的後期有一定時間改呼吸氧氣,這樣可以縮短治療時間,增加療效。 美國方案中針對重症減壓病的治療方案少,復發率較高。 表 12-1 美國海軍加壓治療方案 4 深度 (m) 時間 呼吸氣體 累計時間(小時:分 鐘) 50 0.5-1.5 小時 空氣 1:30 42 0.5 小時 空氣 2:01 36 0.5 小時 空氣 2:32 30 0.5 小時 空氣 3:03 24 0.5 小時 空氣 3:34 18 6.0 小時 空氣 9:35 15 6.0 小時 空氣 15:36 12 6.0 小時 空氣 21:37 9 11.0 小時 空氣 32:38 9 1.0 小時 氧或空氣 33:38 6 1.0 小時 空氣 34:39 6 1.0 小時 氧或空氣 35:39 3 1.0 小時 空氣 36:40 3 1.0 小時 氧或空氣 37:40 0 1.0 小時 氧 37:42 2)前蘇聯方案:前蘇聯制訂了五個方案以及修改方案。他們的方案多著重對重 症減壓病的治療,對重症病人效果好,但由於不吸氧,故治療時間長。 (3) 注意事項 1)根據病情選擇合適方案。 2)力爭取儘早進行加壓治療:特別是脊髓型減壓病,過長時間的耽擱,會遺留 下難以恢復的後遺症。據統計病後 2 小時內開始加壓治療,治癒率可達 98%~ 100%。由於條件不具備延誤的病人,也不應放棄。 3)治療過程中嚴格按治療方案執行,不能任意改變方案或自行設計方案。曾有 報導在治療“氣栓症”病人時,自行設計了治療方案,結果造成病人、家屬和陪艙 護士發生了減壓病。
  12. 12. 4)對重症病人,來院後即應立刻開始內科治療,如輸液、抗休克等治療,在加 壓艙內也不應中斷內科治療。 5) 陪艙人員(醫、護、家屬)應挑選身體健康、年紀較輕、精神狀態良好、睡 眠充足的人。在艙內工作儘量減少活動。 6)昏迷病人應注意中耳氣壓傷,必要時進艙前先做鼓膜穿刺。 7) 在艙內治療時應注意病人的飲食、入量、水電解質平衡和熱量。艙內壓力改 變時病人不能入睡,其他時間睡眠不能超過 1 小時。 8)艙內應注意防火、安全。由於治療時間較長,工作人員應定時輪換。 9)出艙後病人應在加壓艙附近,密切觀察病情 12~24 小時。症狀未全部消失 或病情較重者可收入病房繼續治療。病情有反復者,應立刻再進行加壓治療。 10)對殘留某些症狀,如疼痛、酸脹、麻木、肢體功能障礙者,應進行針灸、 理療等輔助治療。 11)重症病人應進行 2~3 次加壓治療,然後改行高壓氧治療。 2.藥物治療:是加壓治療的輔助療法: (1)低分子右旋醣酐:每日一次、每次 500ml、靜脈點滴。本藥可擴充血容量, 抑制血小板粘附和紅血球、血小板聚集;減少血小板第 III 因子的活性。具有抗 凝和改善微循環作用。此外,還可使用血漿及血漿代用品。 (2)抗凝劑:臨床證明,肝素可以改善減壓病人的症狀;動物實驗證明肝素可 以減少減壓病的死亡率。肝素過量可以誘發出血,因此,重症減壓病[腦型、脊 髓型、伴有休克、DIC、呼吸困難(氣哽)]可以小劑量、短期使用。劑量 5,000u/8 ~12h、肌注,同時監測凝血時間。 潘生丁每次 50mg,每日 3 次,阿司匹林每次 0.4~0.6g,每日 3 次,比較安全。 (3)腎上腺皮質激素:可以改善毛細血管通透性、減少滲出、減輕組織水腫、 抑制炎症反應、穩定溶酶體、防止水解酶釋放。口服、靜滴均可。地塞米松 10mg, 加靜滴內,撲力多寧每次 5mg,每日 3 次,口服。 (4)抗組胺藥物(抗過敏):如賽庚啶、非那根、撲爾敏等,可以對抗組織胺 和 5-羥色胺,改善毛細血管通透性,緩解支氣管痙攣。 (5)其他:有心律失常者可使用抗心律失常藥物,如利多卡因等。 【預防】
  13. 13. 1. 抗凝劑:經動物實驗證明肝素有預防減壓病的作用,由於使用不方便,且 有引起出血的危險,故臨床上不能推廣。此外潘生丁、阿司匹林、雙二乙 醇氨基呱嘧啶並(RA233)等有預防作用。右旋醣酐也有預防效果,但需 靜脈使用不方便。 2. 平滑肌活性物質拮杭劑:二甲基硫嗪(DMAT)動物實驗有效。 3. 擴張血管藥物:間羥舒喘寧。 4. 平滑肌鬆弛劑:氨條鹼、罌粟鹼等。 5. 其他:維生素 E、可待因、賽庚啶等。 【附】減壓性骨壞死 長期在高氣壓環境下工作(暴露)。由於不注意正規減壓,反復在骨骼內產生氣 泡,會引起長骨無菌性壞死稱『減壓性骨壞死』。據統計潛水工齡在 12 年以上 的人約 10%患有骨壞死,但也偶見僅一破潛水或沉箱工作亦發生骨壞死。本病 發病緩慢,病程長,一般說從首次潛水到 X 光片可見骨質損壞至少半年以上。 減壓性骨壞死好發肱骨,股骨的頭、頸、幹,脛骨的遠段。在未損及關節時可以 無症狀。損傷關節後可以出現疼痛。診斷主要依靠有高氣壓環境工作史及骨骼 X 光片。 治療:①高壓氧治療;②停止潛水及沉箱工作,休息;③關節置換術。 迄今尚未見到因進行高壓氧治療,病人發生減壓性骨壞死的報導。 【附】氮麻醉(惰性氣體麻醉) 氮麻醉是指機體受高分壓氮氣的作用,而表現類似全麻藥物對中樞神經系的麻醉 現象。一般發生在高氣壓環境下呼吸空氣的人。當呼吸的空氣壓力大於 0.4Mpa, 氮分壓大於 0.32Mpa 時就可以發生氮麻醉。在常規高壓氧治療的病人,由於治 療壓力低(0.25Mpa 以下),呼吸的是純氧,所以很少發生氮麻醉。臨床常見 於超過 40 米的潛水和沉箱工作中。 【發病機制】 由於神經系統組織富於類脂質,氮的脂水溶比較大,所以氮氣溶解在神經組織較 多,當氮氣滲透到細胞膜內,特別是突觸部位細胞膜氮的濃度達一定量後,可以 堵塞神經介質釋放的通道,阻礙神經末梢介質的釋放,抑制了神經衝動的傳遞。 中樞神經系統的突觸種類多、數量大。當部分突觸介質釋放發生障礙時,會出現 大腦皮層的興奮-抑制的紊亂。病人表現興奮,欣快等。當大部突觸功能障礙, 特別是腦幹網狀結構上行投射系統興奮傳遞的功能受到抑制以後,大腦皮層的清 醒狀態,缺乏網狀結構的衝動支持,而發生大腦皮層的廣泛抑制,出現不同程度 的意識障礙,甚至昏迷。 【臨床表徵】
  14. 14. 氮麻醉的程度與個體差異關係明顯,未經高氣壓鍛煉的人氮麻醉的症狀與氮分壓 關係很大。臨床表徵似醉酒。當氮分壓在 0.32~0.44MPa 下患者可有輕度的欣 快、自信,精細動作效率低、自製力稍差、理解力稍差。氮分區在 0.44~0.56Mpa 時病人表現欣快、話多、頭暈,嘴唇麻木。當氮分壓達 0.56~0.68MPa 時記憶 力、計算力、理解力下降,注意力不能集中,工作能力降低,軀體活動遲緩。當 氮分壓達 0.68~0.80MPa 會出現抑鬱、幻覺,定向力、自制力極差。軀體活動 失去協調,意識障礙。氮分壓超過 0.80 MPa 開始昏睡。 腦電圖: α 波減少,慢波增多。 【影響因素】 1. 吸入氣中二氧化碳含量多,會加重氮麻醉。 2. 有潛水訓練的人氮麻醉輕。 3. 飲酒、疲勞可加速、加重氮麻醉。 【治療】 立即減壓,脫離高氣壓環境。給予吸氧、休息。 【預防】 1. 加強潛水、加壓訓練。 2. 潛水前禁飲酒、減少吸入氣內二氧化碳濃度。 3. 超過 60m 的潛水,應採取氮-氧混合氣代替空氣。 主要參考資料 1. 倪國壇,主編.潛水實踐的生理學原理和醫學問題(第一版).北京:人 民衛生出版社,1987,189~208 2. 關永家主編.高氣壓醫學.北京:人民衛生出版社,1992, 36~81 3. Hallenbeck JM. Obrenovitch T, Kumaroo K et al. (1984) Several new aspects of bubble-induced central nervous systen injury. Philos Trans R Soc Lond. 304:177~184 4. 劉瑞成,等.高壓氧治療輕中型減壓病 304 例療效分析.高壓氧醫學雜 誌.1994,3,2: 85 5. 王志榮.高壓氧工作艙減壓病三例分析.高壓氧醫學雜誌.1994,3,1: 33 6. 楊樹棟.一組脊髓型減壓病的治療與探討.高壓氧醫學雜誌.1993,2, 2:7

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