El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.

1. Diabetes mellitus

14. células que forman los Islotes de Langerhans BETA Alfa DELTA

17. ES UN TRASTORNO METABÓLICO QUE AFECTA A DIVERSOS SISTEMAS FISIOLÓGICOS, EL MAS IMPORTANTE DE LOS CUALES CORRESPONDE AL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, EL TERMINO CORRESPONDE A LA GENERALIZACIÓN DE UN GRUPO DE PROBLEMAS ANATÓMICOS Y QUÍMICOS COMO CONSECUENCIA DE LA FALTA DE INSULINA. DIABETES MELLITUS

23. Genes ligados a HLA Infección viral: similitud molecular : y/o daño a células Beta Respuesta inmunitaria contra células beta normales y/O respuesta inmunitaria contra células Beta Destrucción de células Beta DIABETES TIPOI

27. Defectos genéticos múltiples obesidad Trastorno de secreción de la insulina Aprovechamiento inadecuado de glucosa HIPERGLUCEMIA agotamiento de células beta DIABETES TIPOII

29. Variación Estacional. Presente. Ausente. Factores ambientales. Virus, toxinas, estímulo autoinmunitario. Obesidad, nutrición. Genética 50% de concordancia en los gemelos. 60-80% de concordancia en los gemelos. Patogenia Mecanismos inmunopatológicos de autoinmunidad. Deficiencia grave de insulina. Resistencia a insulina. Deficiencia relativa de insulina. Células de los islotes Insulitis temprana. Atrofia y fibrosis notables. Disminución importante de células beta. Sin Insulitis. Atrofia focal relativa y depósitos amiloides. Disminución moderada de células beta. Medicación Insulina: necesaria en todos. Sulfonilureas: ineficaces. Insulina: necesaria en el 20-30%. Sulfonilureas: eficaces.

31. SÍNTOMAS URGENTES Coma Hipoglucémico Coma hiperosmolar Cetoacidosis Diabética

32. Profesor la fisiopatología falta

33. DIAGNÓSTICO: Autocontrol de Glicemia. Glucosa plasmática en ayunas Péptido C. Pruebas para los cuerpos cetónicos Glucosa en orina.

34. DIABETES GESTACIONAL: Adaptaciones Metabólicas, Corregir el desequilibrio. Mayor aporte nutritivo El desequilibrios consiste: organismo necesita un mayor aporte de insulina al precisar una mayor utilización de la glucosa.

43. rapidas. lentas. intermedias insulinas vía. ev. vía sc. vía. ev.

46. COMPLICACIONES

47. RETINOPATIA DIABETICA Las altas concentraciones de glucosa en la sangre y la alta presión arterial que provoca la diabetes pueden dañar cuatro partes del ojo: - Retina. - Humor vítreo. - Cristalino - Nervio óptico.

49. Fisiopatología: Hay 5 procesos clínicos patológicos reconocidos: 1. Formación de microaneurismas 2. Aumento de la permeabilidad vascular de los capilares y arteriolas de la retina. 3. El cierre de los capilares y arteriolas retinianos. 4. La proliferación de nuevos vasos 5. Contracción de vitrio y la proliferación fibrosa de la glia, con el consiguiente desprendimiento de retina.

50. TRATAMIENTO: - Lo más importante es controlar las concentraciones de glucosa en la sangre y la presión arterial para que estén muy cerca de los límites normales. - El médico puede recomendar tratamiento con láser, que consiste en dirigir un rayo de luz a la retina del ojo lesionado. - Vitrectomía.

51. NEFROPATÍA DIABÉTICA: Se trata de una afección grave en la cual los riñones dejan de eliminar los desechos del organismo. La insuficiencia renal es la etapa final del deterioro lento de los riñones, que es un proceso conocido como nefropatía.

52. Fisiopatología: Fase precoz (asintomática): - hiperfiltración - nefromegalia - microalbuminuria. La transición desde los signos precoces subclínicos, de nefropatía esta marcada por comienzo de la proteinuria clínica y la disminución de la VFG. Fase clínica: la proteinuria se hace constante e intensa. Las concentraciones plasmáticas de creatinina también empiezan a aumentar. La VFG disminuye de forma linear con el tiempo, con un ritmo de disminución que varia ampliamente.

54. Tratamiento: Cuando las concentraciones séricas de creatinina alcanzan los 0,3 mg/ml, dejan disponibles 2 opciones: diálisis o trasplante.

55. NEUROPATÍA DIABÉTICA: Se trata de un grupo de síndromes neuropáticos heterogéneos y superpuestos que afectan a los sistemas sensitivo motor y autónomo.

56. Patogenia: El patrón de afección más frecuente es una neuropatía periférica, simétrica, de las extremidades inferiores, que afecta tanto la función motora como la sensorial. Los cambios neurológicos pueden estar causados por microangiopatía y aumento de la permeabilidad de los capilares que irrigan los nervios y también por daño axonal directo debido a alteración al metabolismo del sorbitol. Estas alteraciones microcirculatorias pueden conducir a una lesión neuronal generalizada.

57. Tratamiento: El tratamiento con anticolinérgicos puede ser útil pero suele producir otros efectos adversos. El tratamiento suele ser sintomático y tiene escaso éxito.

58. PIE DIABÉTICO: Trastorno de los pies de los diabéticos provocado por la enfermedad de las arterias periféricas que irrigan el pie, complicado a menudo por daño de los nervios periféricos del pie e infección. Debido a la oclusión de las arterias que llevan sangre a los pies ; se produce gangrena. El pie del paciente diabético es muy sensible a todas formas de traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.

60. SIGNOS SÍNTOMAS VASCULARES Pulsos pedio, poplíteo o femoral ausentes. Ruidos femorales, rubor o palidez plantar dependiente de la elevación. Píes fríos. Claudicación intermitente, (cojera o debilidad causada por insuficiencia muscular) pantorrilla o pie. Dolor en reposo que se alivia dejando colgar los pies. NEUROLÓGICOS Sensitivos: déficit vibratorio y propioseptivo, luego dolor y percepción de la temperatura), hiperestesia. Motores: reflejos tendinosos profundos, disminuidos o ausentes. Autonómicos: sudoración disminuida o ausente. Sensitivos: sensación de ardor, hormigueos o prurito, dolor, hipersensibilidad. Motores: debilidad. Autonómicos: disminución de la sudoración. MUSCULOESQUELETICOS Pie cavo con dedos en garra. Pie péndulo. Articulación de CHARCOT Cambio gradual de la forma del píe. Cambio brusco, indoloro, de la forma del pie, con inflamación, sin historia de traumatismo. DERMATOLÓGICAS Piel: sequedad anormal, infecciones crónicas; lesiones queratósicas con o sin hemorragia (plantar o digital); úlceras tróficas. Pelo: disminuido o ausentes. Uñas: alteraciones tróficas, onicomicosis, úlceras o obsesos subungueales, crecimiento de las uñas con paroniqueas. Piel: Heridas indoloras o agudamente dolorosas. Cicatrización lenta o ausente de las heridas o necrosis. Pelo: cambios del color de la piel ( cianosis, enrojecimiento). Uñas: infecciones recidivantes (paroniqueas, pie de atleta)

63. Tratamiento: - Información sobre los cuidados de los pies, visita regulares al podólogo. - Por lo general el tratamiento consiste en: - Desbridamiento de los tejidos necrosados. - Cultivo de la herida. - Aplicación de soluciones antibacterianas. - Cubrir la herida con gasa. - Hacer que el enfermo lleve muletas para asegurar una situación sin carga.