Proton Pump Inhibitor by Wisith Tun-yhong

Wisith Tun-Yhong, Pharm.D
Clinical Pharmacy Unit, Department of Pharmacy
Chonburee regional hospital.
Proton Pump Inhibitors(PIs)
บทนํา(Introduction)
ยาที่แสดงฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร มีหลายกลุมไดแก H2-Receptor antagonist (เชน
Cimetidine, Ranitidine, Nizatidine, Famotidine) Anticholinergics(เชน Atropine, Pirenzepine) Gastrin
antagonist(เชน Sulpiride, proglumide) Prostaglandin(เชน Misoprostal) และอื่นๆ เชน Tricyclic Antidepressant
นอกจากที่กลาวมานี้ยังมียาอีกกลุมหนึ่งซึ่งมีฤทธิ์แรงในการยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารคือ Proton Pump
Inhibitor ยาตางๆเหลานี้ใชในผูที่มีกรดในกระเพาะอาหารหลั่งมากกวาปกติ เชน ผูปวยโรคแผลในลําไสเล็กสวนตน
(Duodenal ulcer), Gastroesophageal reflux, Zollinger-Ellison syndrome และผูปวยโรคแผลในกระเพาะอาหาร
(Gastric Ulcer) บางราย
Proton Pump หรือ hydrogen/potassium adenosine triphosphatase(H+
/K+
ATPase) เปนเอ็นไซมสวน
ใหญที่พบบน Oxyntic หรือ Parietal Cell ตรงเมมเบรนที่ทําหนาที่หลั่งกรดในกระเพาะอาหาร ซึ่งมีลักษณะเปน
Microvilli และเวาเขาไปเปนชองเล็กๆ(Canaliculi) พบไดบางที่ชั้นเยื่อเมือกลําไสบริเวณ Jejunum และ Colon เอ็นไซม
ทําหนาที่หลักในการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร โดยทําหนาที่นํา H+
ออกจากเซลลสูโพรงในกระเพาะอาหารโดย
แลกเปลี่ยนกับ K+
เอ็นไซมนี้จึงทําหนาที่เปน gastric proton pump นาที่ยอยออกมาจาก parietal cell ในปริมาตร 1
ลิตรจะมีกรด HCl ประมาณ 160 มิลลิโมลและมี pH เทากับ 0.8 ปริมาณ H+
มีมากประมาณ 3 ลานเทาในกระแสเลือด
แดง ขั้นตอนการสรางกรดในกระเพาะอาหารพอที่จะสรุปไดดังนี้
1. Cl-
ถูกสงผานแบบ active transport จาก cytoplasm ของ parietal cell สูภายในโพรงกระเพาะ
อาหาร ทําใหความตางศักยที่ Canaliculi ติดลบ ทําใหเกิด passive diffusion ของ K+
จาก
cytoplasm ของ Parietal cell มาสู Canaliculi ดวย
2. นาภายใน cytoplasm แตกตัวไดเปน H+
และ OH-
จากนั้นมีการสงผาน H+
แบบ active
transport จาก cytoplasm ออกสู Canuliculi แลกเปลี่ยนกับการนํา K+
กลับเขาสูภายในเซลล
โดยอาศัยการทํางานของ H+
/K+
ATPase
3. นาผานออกจากเซลลสู Canaliculi โดย Osmosis ทําใหเกิดเปนสารหลั่งที่มีปริมาณกรด HCl
160 มิลลิโมลตอลิตร ดังกลาวแลวขางตนและมี KCl 17 มิลลิโมลตอลิตร
4. CO2 ภายในเซลลซึ่งอาจไดมาจาก Metabolism ที่เกิดขึ้นภายในเซลลนั่นเองหรืออาจไดมาจาก
กระแสเลือด จะรวมตัวกับนาโดยเอ็นไซม carbornic anhydrase ไดเปนกรด Carbonic ซึ่งกรดนี้
จะแตกตัวไดเปน H+
และ HCO3
-
ซึ่ง H+
ที่ไดจะรวมตัวกับ OH-กลายเปน H2O สวน HCO3
-
จะ
แลกเปลี่ยนกับ Cl-
จากกระแสเลือดแลวเขาสูขั้นตอนที่ 1 ตอไป
ยาในกลุมนี้ที่มีจําหนายอยูในเมืองไทยมีอยู 5 ตัวดวยกันคือ Omeprazole(Losec),
Esomeprazole(Nexium), Lansoprazole(Prevacid), Pantoprazole(Controloc) และ Rabeprazole(Pariet)
ยา Esomeprazole นั้นเปน S-Isomer ของ Omeprazole ซึ่งแตเดิม Omeprazole จะมีอยู 2 Isomer คือ S-
Isomer และ R-Isomer ผสมกันอยูตอมาทางบริษัทพยายามแยกเอา S-Isomer ซึ่งเปน Biological active
Isomer ออกมา ยาในกลุมนี้มีทั้งยาฉีดและยาเม็ด(Omepazole, Pantoprazole) และบางตัวมีเฉพาะรูปแบบ
เม็ดเทานั้น(Lansoprazole, Rabeprazole)
ขอบงใช(Indication)
องคการอาหารและยาประเทศสหรัฐอเมริกาไดยอมรับขอกําหนดและขอบงใชของยาตางๆดังตอไปนี้
Lansoprazole
- Treatment of Acute Duodenal Ulcer(DU) ทั้งที่ตรวจพบ H.pylori และไมพบ, Active Benign
Gastric Ulcer(GU), Gastroesophageal reflux disease(GERD), Erosive Esophagitis(EE) และ
Pathological hypersecretory condition โดยเฉพาะ Zollinger-Ellison syndrome(ZES)
- Maintenance Treatment ของ DU และ EE
PDF created with FinePrint pdfFactory Pro trial version http://www.fineprint.com

- ใชเปนยารวมในสูตรการรักษาแบบ Triple Therapy ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารที่พบ
H.pylori รวมกับ Clarithromycin และ Amoxycillin หรือ การใหยารวมแบบ Double Therapy โดย
ใหรวมกับ Amoxycillin
Omeprazole
- ใชรักษา GU, EE, GERD ที่พบหรือไมพบ esophageal lesion
- ใชเปน Maintenance Therapy ของ EE
- ใชเปนยารวมสูตรผสมแบบ Triple Therapy ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารทีพบ H.Pylori
รวมกับ Clarithromycin กับ amoxicillin หรืออาจจะใหรวมกับ Clarithromycin เพียงสองตัวก็ได
Pantoprazole
- ใชรักษา EE ที่เกิดจาก GERD
Rabeprazole
- ใชรักษา erosive หรือ Ulcerative GERD, DU และ Hypersecretory syndrome โดยเฉพาะ ZES
- ใช Maintenance Therapry สําหรับ Erosive หรือ Ulcerative GERD
ขนาดยาและวิธีการบริหารยา(Dosage and Administration)
ขนาดยาที่แนะนําใหใชชื่อยา
GERD Peptic Ulcer Disease Pathological
Gastrointestinal
Hypersecretory
Condition(e.g Zollinger-
Ellison syndrome)
Lansoprazole Symtomatic GERD : 15 มิลลิกรัมวันละครั้ง
ติดตอกันนาน 8 สัปดาห
Erosive Esophagitis : 30 มิลลิกรัมวันละ
ครั้ง นาน 16 สัปดาหหลังจากนั้นให 15
มิลลิกรัมวันละครั้งนาน 1 ปเพื่อปองกันการ
กลับมาเปนซา
Gastric Ulcer: 30 มิลลิกรัม
วันละครั้งนาน 8 สัปดาห
Duodenal Ulcer: 15
มิลลิกรัมวันละครั้ง นาน 4
สัปดาหหรือจนกระทั่งแผล
หาย จากนั้นให 15
มิลลิกรัมวันละครั้งนาน 1 ป
เริ่มดวย 60 มิลลิกรัมวันละครั้ง
จากนั้นปรับขนาดยาตามอาการ
Omeprazole Symptomatic GERD: 20 มิลลิกรัมวันละ
ครั้งนาน 4 สัปดาห
Erosive Esophagitis: 20 มิลลิกรัมวันละ
ครั้งนาน 4 ถึง 8 สัปดาห จากนั้น 20
มิลลิกรัมวันละครั้งนาน 1 ป
Gastric ulcer: 40 มิลลิกรัม
วันละครั้งนาน 4-8 สัปดาห
Duodenal Ulcer: 20
มิลลิกรัมวันละครั้งนาน 8
สัปดาห
จากนั้นปรับตามอาการ
Rabeprazole Erosive Esophagitis: 20 มิลลิกรัมวันละ
ครั้งนาน 4 ถึง 8 สัปดาห(ในกรณีที่อาการ
ยังคงมีอยูหลังจาก 8 สัปดาหแลวอาจจะตอง
ใชระยะเวลาตออีก 8 สัปดาหในขนาดยาเทา
เดิม) จากนั้นให 20 มิลลิกรัมวันละครั้ง
Duodenal Ulcer: 20
มิลลิกรัมวันละครั้งนาน 4
จากนั้นปรับตามอาการ

ขนาดยาที่แนะนําใหใชชื่อยา
GERD Peptic Ulcer Disease Pathological
Gastrointestinal
Hypersecretory
Condition(e.g Zollinger-
Ellison syndrome)
Esomeprazole Symptomatic GERD: 20 มิลลิกรัมวันละ
ครั้งนาน 4 สัปดาห
Erosive Esophagitis: 40 มิลลิกรัมวันละ
ครั้งนาน 4-8 สัปดาหจากนั้นให 20
มิลลิกรัมวันละครั้ง
Pantoprazole Erosive Esophagitis : 40 มิลลิกรัมวันละ
ครั้ง นาน 8 สัปดาห ในกรณีที่
ผลการรักษาไมดีพออาจใหตออีก 8
** ในกรณีที่ใชในการรักษาและปองกัน NSAIDs Induce Ulcer องคการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา(US
FDA) ใหใช Lansoprazole ในขนาด 30 มิลลิกรัมวันละครั้งนาน 8 สัปดาหสําหรับการรักษาแล ะ 15 มิลลิกรัม
วันละครั้งนาน 12 สัปดาหสําหรับการปองกัน
ขอหามใช (Contraindication)
หามใชในผูปวยรายที่แพสวนประกอบหรืออนุพันธของยาในกลุม Benzimidazoles
ขอควรระวัง (Precaution/Warning)
- เคยมีรายงานการเกิด Atrophic gastritis ในผูปวยที่ไดรับการรักษาดวย Omeprazole เปน
ระยะเวลานาน
- มีรายงานการทดลองคุณสมบัติการเปน Carcinogen ในหนูขาวเปนเวลา 2 ป พบวาการให
Omeprazole อาจเพิ่มปจจัยเสี่ยงในการทําใหเกิด Gastric enterochromaffin-like(ECL) cell
carcinoids การศึกษาดังกลาวก็ใหผลเชนกันใน Rabeprazole แตยังมี่การศึกษาในมนุษย
นอกจากนี้ยังพบวาผูปวยที่รับประทานยา Patoprazole เปนระยะเวลานาน 5 ปมีจํานวนของ
Enterochromaffin Like cell(ECL) หนาแนนมากขึ้น
- Omeprazole จัดอยูใน Pregnancy Category C
- Lanzoprazole, Patoprazole และ Rabeprazole จัดอยูใน Pregnancy Category B
กลไกการออกฤทธิ์ (Mechanism of Action)
ยาออกฤทธิ์โดยการยับยั้งการทํางานของเอ็นไซม H+/K+ ATPase ยาในกลุมนี้มีโครงสรางหลักเปน
อนุพันธของ benzimidazole เชน Omeprazole(Losec), Rabeprazole(Pariet), Esomeprazole(Nexium),
Pantoprazole(Controloc), Lansoprazole(Prevacid) ตางก็ไมมีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาจะตองไดรับการกระตุน
ดวยกรดกอนซึ่งจะใหใหสารประกอบเชิงซอน Sulfenamide จากนั้น Sulfenamide จะจับกับ Cysteine
residue บน H+
/K+
ATPase ของ Parietal Cell แบบ Covalent Disulfide Bond ทําใหเกิดการยับยั้งการ
ทํางานของ Proton Pump ลดการลั่งกรดในกระเพาะอาหาร
จากการศึกษาใน Porcine Model พบวา Rabeprazole สามารถออกฤทธิ์ยับยั้งการทํางานของ
H+
/K+
ATPase ไดอยางรวดเร็วและสมบูรณภายใน 5 นาที สวน Omeprazole และ Lansoprazole จะใช
เวลานานประมาณ 30 นาทีและ 45 นาทีสําหรับ Pantoprazole แตการยับยั้งการทํางานดังกลาวเกิดจะ
เกิดขึ้นแค 50% เทานั้น

นอกจากนี้ยังมีการศึกษาในมนุษยพบวาการใช Pantoprazole 40 มิลลิกรัมครั้งเดียว ยาจะออกฤทธิ์
ยับยั้งการทํางานของ H+
/K+
ATPase ได 51% ภายใน 2.5 ชั่วโมงและจะใหผลการยับยั้งเปน 85% ในอีก 7
วันถัดมา สวน Rabeprazole นั้นใหผลการยับยังภายใน 1 ชั่วโมงและใหผลการยับยั้งสูงสุด 88% ภายใน 24
ชั่วโมง
เภสัชจลนพลศาสตร(Pharmacokinetics)
การดูดซึม(Absorption)
การดูดซึมยาในกลุมนี้อาจมีผลรบกวนจากการที่มี Hepatic First Pass บางซึ่งยาทุกตัวใน
กลุมนี้จะใหระดับยาในเลือดอยูในชวง 0.5 ถึง 2 มิลลิกรัมตอมิลลิลิตร Omeaprazole จะมี saturable first
pass effect ดังนั้นในกรณีที่ขนาดยาเกินกวา 40 มิลลิกรัมจะใหระดับยาในเลือดสูงสุดหรือคาการเอื้อ
ประโยชนในรางกาย(Bioavailability) สูงมากกวาที่นาจะเปน
ตารางแสดงเภสัชจลนศาสตรของยาในกลุม Proton Pump Inhibitors
ชื่อยา คาการเอื้อประโยชน
ในรางกาย
ผลของอาหารตอการดูดซึม เวลาที่ระดับยาใน
เลือดสูงสุด(ชั่วโมง)
Lansoprazole(Prevacidâ
) 80% ลดคาระดับยาสูงสุดในเลือด
และคาการเอื้อประโยชนใน
รางกายลง 50% แนะนําให
รับประทานกอนอาหาร 1
ชั่วโมง
1.7
Omeprazole(Losecâ
) 30-40%(20-40mg) อาหารมีผลรบกวนอัตราการ
ดูดซึมเทานั้นแตไมมีผลตอ
ปริมาณการดูดซึม ซึ่งจะให
Tmax ที่นานกวาเดิมโดยเฉลี่ย
ประมาณ 1.3 ชั่วโมง
0.5-3.5
Pantoprazole(Controlocâ
) 77% อาหารไมมีผลในการรบกวน
การดูดซึมแตอาจทําใหเกิด
การดูซึมที่ชาลงไปประมาณ 2
ชั่วโมง แตไมมีนัยสําคัญ
2.5
Rabeprazole(Parietâ
) 52% ไมมีผลรบกวนการดูดซึมแต
อาจจะทําให Tmax ใช
เวลานานขึ้น
2-5
Esomeprazole(Nexiumâ
) 64% single dose
90% Multiple dose
มีผลรบกวนการดูดซึมโดยลด
การดูดซึมลง 33-53%(AUC)
แนะนําใหรับประทานกอน
อาหาร 1 ชั่วโมง
1.6
การกระจายตัว(Distribution)
ยาในกลุมนี้มี Protein binding ประมาณ 95-97% พบปริมาณยาของ Rabeprazole, Omeprazole และ
Lansoprazole ในนานม สําหรับ Pantoprazole มีปริมตรการกระจายยาเทากับ 11 ถึง 23.6 ลิตร โดยมีคาเฉลี่ยเทากับ
0.16 ลิตรตอกิโลกรัม Omeprazole มีปริมตรการกระจายยาเทากับ 0.24 ลิตรตอกิโลกรัมในผูสูงอายุและ 0.34 – 0.37
ในผูใหญ Lansoprazole มีปริมาตรการการจายยาเทากับ 0.39 ลิตรตอกิโลกรัม ดังสรุปในตาราง

ตารางแสดงปริมาตรการกระจายตัวของยาตางๆในกลุม Proton Pump Inhibitors
ชื่อยา(% Protein Binding) ปริมาตรการกระจายตัว(ลิตรตอกิโลกรัม)
Rabeprazole(96.3%) ยังไมมีขอมูล
Pantoprazole(98%) 0.16 ลิตรตอกิโลกรัม
Omeprazole(95%) 0.24 ลิตรตอกิโลกรัมในผูสูงอายุ
0.34-0.37 ลิตรตอกิโลกรัม
Lansoprazoe(97%) 0.39 ลิตรตอกิโลกรัม
Esomeprazole(97%) 16 ลิตร
การการเปลี่ยนแปลงยา(Metabolism)
ยาในกลุมนี้จะเมตาบอลิซึมผานตับไดเปนเมตาบอไลตที่ไมมีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา ซึ่งมีประชากรบางกลุมที่
ขาด CYP2C19 จะทําลาย Pantoprazole ไดชาลงโดยจะเรียกประชากรในกลุมพวกนี้วาเปน Poor Metabolizer สวน
เมตาบอไลตที่ไดของยาตัวอื่นๆแสดงดังตาราง
ตารางแสดงเมตาบอไลตที่ไดจากการเมตาบอลิซึมผานตับ
ชื่อยา Metabolic enzyme Metabolites
Lansoprazole CYP2C19
CYP3A4
Hydroxylated sulfinyl
Sulfone
Omeprazole CYP2C19 Sulfide
Sulfone
Hydroxyomeprazole
Carboxylic acid
Pantoprazole CYP2C19
CYP3A4
Demethylation followed by
sulfate conjugation
Oxidated metabolites
Rabeprazole CYP2C19 Thioeter, Sulfone
Thioeter carboxylic acid
Desmethyl thioeter
Sulfone, Glucuronide
Mercapuric acid metabolites
Esomeprazole CYP2C19
CYP3A4
Hydroxy, Desmethyl Metabolite
Sulfone

การขจัดยา(Elimination)
ตารางแสดงการขจัดยาออกจากรางกายแบงตามวิถีในการขจัดยาออก
ชื่อยา วิถีทางในการขจัดยาออก คาครึ่งชีวิตของยา(ชั่วโมง)
Lansoprazole Renal -33%(Metabolites)
Biliary/feces – 66%
*ขจัดยาออกทางไตในรูปที่ไม
เปลี่ยนแปลงนอยมาก(<1%)
1.5
Omeprazole Renal – 77%(Metabolites)
Biliary/feces – 23%
0.5 – 1.0
slow metabolizer ~ 2
Pantoprazole Renal – 71% as metabolites
Feces – 18% as metabolites
1
slow metabolizer ~ 3.5 – 10
Rabeprazole Renal – 90% as metabolites
1.0 – 1.5
Esomeprazole Renal – 80% as metabolites
1.0 – 1.5
ผลขางเคียงอันไมพึงประสงค(Adverse Drug Reaction)
โดยสวนใหญแลวยาในกลุมนี้มีความปลอดภัยสูง ผลขางเคียงที่เกิดขึ้นนั้นมีระดับของความรุนแรงนอยมาก
โดยผลขางเคียงสวนใหญทีเกิดขึนบอยไดแก ปวดหัว คลื นไส อาเจยน หรืออาจจะมีทองเสียบาง อาการอันไมพึง
ประสงคแสดงดังตาราง
อาการอันไมพึง
ประสงค
Lansoprazole Omeprazole Pantoprazole Rabeprazole
ปวดหัว >1% 2.9-6.9% 1.3-9% 2.4%
ทองเสีย 3.6% 3-3.7% 1.5-6.0% >1%
ปวดทอง 1.8% 2.4-5.2% 1-4% >1%
คลื่นไส 1.4% 2.2-4% >1% >1%
ทองอืด <1% 2.7% 2-4% >1%
ผื่นตามผิวหนัง <1% 1.5% 0.4-2% >1%
แตอยางไรก็ตามจากการติดตามการรายงานอันไมพึงประสงคก็พบวาอาจทําใหเกิดอาการอันไมพึงประสงคที่
รุนแรงเชนกัน
Pantoprazole และ Omeprazole พบวาสามารถทําใหเกิด Angioedema, anaphylaxis, erythema multifome,
Stevens-Johnson syndrome, Toxic epidermal necrolysis และ pacreatitis

Rabeprazole พบวาษมารถทําใหเกิด Sudden Death, coma, hyperamonemia, jaundice, rhabdomyolysis,
delirium, intestinal pneumonia, bullous แล drug eruption แบบอื่นๆ
อันตรกิริยาระหวางยา(Drug Interaction)
ยาในกลุมนี้ทั้งหมดจะตองเมตาบอลิซึมผานระบบของ CYP450 ดังนั้นยาในกลุมนี้ก็มีโอกาสที่จะเกิดปฏิกิริยา
ระหวางยากับยาชนิดอื่นๆที่เมตาบอลิซึมผานระบบ CYP450 ไดเชนกัน
Proton Pump Inhibitor Interacting Drug Nature of Interaction
Theophylline เพิ่มอัตราการทําลายยาขึ้น 10%
Sucralfate ลดการดูดซึม Lansoprazole ซึ่ง
อาจจะตองให Lansoprazole กอน
Sucrafate อยางนอย 30 นาที
Lansoprazole
Ketoconazole
Iron Salt
Ampicillin esters
Lansoprazole อาจจะสงผล
รบกวนการดูดซึมยาในกลุมนี้
เนื่องจากยาดังกลาวตองอาศัยกรด
ในการดูดซึม
Clarithromycin CLA เพิ่มระดับของ OME ในเลือด
Sucralfate Sucralfate รบกวนการดูดซึมของ
OME โดยอาจจะตองให OME
กอนให Sucralfate อยางนอย 30
นาที
Diazepam OME ลดการทําลายยา
Diazepam สงผลใหระดับยา
Diazepam เพิ่มขึ้นจากเดิม 30%
Phenytoin OME ลดการทําลายยา
Phenytoin สงผลใหระดับยาใน
เลือดสูงขึ้นจากเดิม 17%
Wafarin อาจทําใหการขจัดยา Wafarin
ลาชาออกไป
Omeprazole
Ketoconazole
Iron Salt
Ampicillin esters
Omeprazole อาจจะสงผลรบกวน
การดูดซึมยาในกลุมนี้ เนื่องจาก
ยาดังกลาวตองอาศัยกรดในการ
ดูดซึม
Digoxin เพิ่มการดูดซึม Digoxin 19% เพิ่ม
ระดับยาของ Digoxin ขึ้น 20%
และเพิ่มระดับยาสูงสุด(Cmax) ขึ้น
29%
Ketoconazole ลดการดูดซึม Ketoconazole ลง
30%
Rabeprazole
Cyclosporine เพิ่มระดับยา Cyclosporine ใน
เลือด

สรุป
ยาในกลุม Proton pump inhibitors เปนกลุมที่เกิดจากการแทนที่ในตําแหนงตางๆ บนโครงสรางของ
benzimidazole ทําใหเกิดยาหลายชนิดที่ความสามารถในการยับยั้งการทํางานของ H+/K+ ATPase ไดแตกตางกัน
นอกจากนี้ยังมีความแตกตางกันในดานเภสัชจลนสาสตรอีกดวย แตอยางไรก็ตามยาในกลุมนี้ก็ใหผลในการลดกรดใน
กระเพาะอาหารไดใกลเคียงกัน ในปจจุบัน PIs นั้นถือวาเปน Drug of choices ในการเลือกใชเพื่อรักษาโรคที่เกี่ยวของ
กับการหลั่งกรดในระบบทางเดินอาหารเพราะประสิทธิภาพในการรักษานั้นดีกวายาในกลุมอื่นๆที่ออกฤทธิ์ลดการหลั่ง
กรดไดเหมือนกัน โดยเฉพาะการใชยาในกลุมนี้รวมกับยาปฏิชีวะอื่นๆในการรักษาเชื้อ H.pylori ซึ่งผลการรักษานั้น
พบวาไดผลดีมากกวา 90% ทั้งใหรวมกับยาปฏิชีวนะเดี่ยวๆหรือ อาจจะใหรวมกับยาปฏิชีวนะและ Bismuth ก็ใหผล
เชนเดียวกัน
ยาในกลุมนี้ Lansoprazole นั้นถือวาเปนยาที่มีขอบงใชมากที่สุด(US FDA approved) มี cost effectiveness
ที่เหนือกวายาตัวอื่นๆ และนอกจากนี้ Lansoprazole ยังสามารถใหการบริหารยาผานทาง Nasogastric tube หรืออา
จะใหผานทาง enteral tube ได มีผลขางเคียงอันไมพึงประสงคนอยกวา Omeprazole ดังนั้นในปจจุบัน Lansoprazole
เปนยาที่นาเลือกใชมากที่สุด แตอยางไรก็ตามผลดังกลาวอาจจะเปลี่ยนแปลงไดในอนาคตที่มีการศึกษาการใชยาใน
กลุมนี้มากขึ้นทั้งประสิทธิภาพและความปลอดภัย
ขอคิดเห็น
สําหรับภายในประเทศไทยเองยากลุมนี้ที่ไดนําเขามาใชเปนตัวแรกคือ Omeprazole ซึ่งถึงแมจะมีผลขางเคียง
มากกวายาตัวอื่นๆในกลุมเดียวกัน แตผลขางเคียงดังกลาวไมรุนแรงนัก รวมถึงประสิทธิภาพของยาในกลุมนี้ในการ
รักษา EE, GERD, DU และ GU รวมถึงการรักษา H.pylori รวมกับยาในกลุมอื่นๆแลวพบวาใหผลไดดีไมแตกตางกัน
และนอกจากนี้ยา Omeprazole เองในเมืองไทยก็ไมแพงเมื่อเทียบกับราคาในตางประเทศเนื่องจากมียา Local Made
วางจําหนายแลว ดังนั้นสําหรับยากลุมนี้ในปจจุบันผูเขียนยังคงเห็นวา Omeprazole ยังเปนยาที่นาเลือกใชมากที่สุด
ดังเหตุผลที่ไดกลาวมาแลว
บรรณานุกรม
1. Horn J. The proton pump inhibitors: Similarities and differences. Clin Ther. 2000; 22(3):266-280
2. Prakash A, Faulds D. Rabeprazole. Drugs. 1998; 55(2): 261-267.
3. Fitton A, Wiseman L. Pantoprazole. Drugs. 1996; 51(3):460-482.
4. Richardson P, Hawkey C, Stack W. Proton Pump Inhibitors-pharmacology and rational for use of
gastrointestinal disorders. Drugs.1998; 56(3): 307-35.
5. Israel D, Hassall E. Omeprazole and other proton pump inhibitors: pharmacology, efficacy, and
safety, with special reference use in children. J Pediatr Gastroenterol Nut. 1998; 27(5): 568-579.
6. Micromedex-Drugdex Evaluation. 2000.
7. Feret B, Quercia R, Cappa J. Rabeprazole: A proton pump inhibitor for the treatment of acid-related
disorder. Formulary. 1999; 34: 313-323.
8. Welage L, Berardi R. Evaluation of Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole, and Rabeprazole in
the treatment of acid-related diseases. J Am Pharm Assoc. 2000; 40(1): 52-62.
9. Dekkers C, Beker J, Thjodleifsson B, et al. Comparison of Rabeprazole 20mg versus Omeprazole
20mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicenter study. Aliment Pharmacol Ther.
1999; 179-186.
10. Dobrilla G, Piazzi L, Fiocca R. Lansoprazole versus Omeprazole for duodenal ulcer healing and
prevention of relapse: A randomized, multicenter, double mask trial. Clin Ther. 1999; 21(8): 1321-
1332.

11. Savarino V, Mela G, Zentilin P, et al. Comparison of 24-h control of gastric acidity by three
difference dosages of Pantoprazole in patient with duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther. 1998;
12: 1241-1247.
12. Witzel L, Gutz H, Huttemann W, et al. Pantoprazole versus Omeprazole in treatment of acute gastric
ulcers. Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9:19-24.
13. Avner D, Movva R, Nelson K, et al. Comparison of once daily doses of Lansoprazole(15, 30 and
60mg) and placebo in patients with gastric ulcer. Am J Gastroenterol. 1995; 90(8): 1289-1294.
14. Cloud M, Enas N, Humphries T, et al. Rabeprazole in treatment of acid peptic diseases. Results of
three placebo-controlled dose-response clinical trials in duodenal ulcer, gastric ulcer and
gastroesphageal reflux disease(GERD). Dig Dis Sci. 1999; 44(Suppl 1): A112.
15. Delchier J, Cohen G, Humphries T, et al. Rabeprazole is comparable to Omeprazole in the healing
of erosive GERD and provided more rapid heartburn relief(Absstract). Gut 1999; 44(Suppl 1): A112.
16. Corinaldesi R, Valentini M, Belaiche at al. Aliment Pharmacol Ther. 1995; 9:667-671.
17. Mee A, Rowley J. Rapid symptom relief in reflux oesophagitis: a comparison of Lansoprazole and
Omeprazole. Aliment Phamacol Ther. 1996; 10(5): 757-763.
18. Metz D, Pisegna J, Ringham G, et al. Prospective study of efficacy and safety of Lansoprazole in
Zollinger-Ellison syndrome. Dig Dis Sci. 1993; 38(2): 245-256.
19. Coeleto V, Annibale B, D’Ambra G, et al. Efficacy of long term therapy with low doses of
Omeprazole in the control of gastric acid secretion in Zollinger-Ellison Syndrome patients. Aliment
Pharmacol Ther. 1993; 7(2): 167-173.
20. Adamek R, Szymanski C, Pfaffenbach B. Pantoprazole versus Omeprazole in one-week low dose
triple therapy for cure of H.Pylori infection(letter). Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1949-1950.
21. Miwa H, Yamada T, Sato K, et al. Efficacy of reduce dosage of Rabeprazole in PPI/AC therapy for
Helocobacter pylori infection-comparison of 20 and 40mg Rabeprazole with 60mg of Lansoprazole.
Dig Dis Sci. 2000; 45(1): 77-82.
22. Catalano F, Branciforte G, Catanzaro R, et al. Comparative treatment of Helicobacter pylori-positive
duodenal ulcer using pantoprazole at low and high doses versus Omeprazole in triple therapy.
Helicobacter. 1999;4(3): 178-184.
23. Saltiel E, Fask A. Prevalence of potential proton pump inhibitors drug interactions: A retrospective
review of prescriptions in community pharmacies. Clin Ther. 1999; 21(10):1812-1819.
24. Howden C, Hunt R. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection. Am J
Gastroenterol. 1998; 93(12): 2330-2338.
25. Soll A. Medical Treatment of peptic ulcer disease-practice guidelines. JAMA. 1996; 275(8): 622-629.

Proton Pump Inhibitor by Wisith Tun-yhong

Recommended

Recommended

More Related Content

More from Utai Sukviwatsirikul

More from Utai Sukviwatsirikul (20)

Proton Pump Inhibitor by Wisith Tun-yhong