El sistema inmunitario protege al cuerpo de microbios dañinos. Consta de defensas inespecíficas como la piel y células fagocíticas, e inmunidad específica mediada por linfocitos B y T. Los linfocitos B producen anticuerpos contra antígenos específicos, mientras que los linfocitos T destruyen células infectadas. Juntos, estos mecanismos defensivos combaten infecciones de manera efectiva.

1. Sistema inmunitario
En todo momento estamos expuestos a microbios de todas clases.
Muchos de ellos son capaces de producir enfermedades. Sin
embargo no nos enfermamos constantemente gracias al sistema
inmunitario.
Componentes de este sistema monitorean constantemente
nuestros tejidos y tan pronto descubren algún patógeno potencial,
lo destruyen, muchas veces sin que nos demos cuenta.
Los mecanismos que presentamos pueden ser inespecíficos,
contra todo patógeno, o específicos, contra un patógeno
particular.

2. Inmunidad:
Resistencia a un patógeno particular o a sus toxinas o desechos
metabólicos. Linfocitos y macrófagos que reconocen moléculas
específicas ejecutan este tipo de defensa.
Inmunidad inespecífica:
Son mecanismos generales de defensa. Entre estos tenemos:
1. Resistencia de especie- presentamos adaptaciones genéticas
que nos hacen inmunes a microbios que afectan a plantas o
animales. Simplemente, el ambiente de nuestro cuerpo no es
bueno para que esos microbios prosperen.

3. 2. Barreras mecánicas y químicas:
Nuestra primera línea de defensa del cuerpo es la piel.
Su estructura la hace difícil de penetrar. Además las mucosas que
se encuentran en las partes húmedas de nuestro cuerpo
presenta varias capas de células y adaptaciones en dichas
células que protegen contra el invasor.
Las secreciones que producen ambas estructuras son importantes
a. Sebo: inhibe ciertos gérmenes
b. Moco: atrapa partículas de polvo y gérmenes, y lo
inmoviliza
c. Enzimas: en secreciones intestinales, lágrima, etc.; pueden
hidrolizar los gérmenes
d. ácido clorhídrico: destruye lo que caiga en el estómago.

4. 3. Inflamación: Sucede cuando el patógeno logra penetrar la
primera línea de defensa. Al destruir tejido, se liberan de las
células afectadas, como los mastocitos, sustancias que atraen
a los leucocitos fagocitarios a la zona de lesión.
Esas sustancias mediadoras son las histaminas, las cininas y las
prostaglandinas. Estas no sólo atraen a los leucocitos, sino que
aumentan la perfusión sanguínea de la zona afectada y
aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos,
provocando los síntomas característicos de la inflamación:
calor, rubor, dolor y tumor.
El calor y rubor se deben a un aumento en la circulación de la
zona. El dolor se produce por el edema resultante del aumento
en permeabilidad de los capilares y el tumor es producto de la
fagocitosis por parte de los fagocitos.

5. A veces esta inflamación puede ocurrir por todo el cuerpo
produciendo una anafilaxis (inflamación generalizada, a veces
mortal) en los casos más graves.
4. Fagocitosis: Tenemos varios tipos de fagocitos. Estos son
capaces de salir del torrente sanguíneo por diapedeseis, hacia el
tejido invadido, donde atrapan partículas y patógenos.
Viven poco tiempo y mueren en la zona de infección, produciendo
pus.
Los que se encuentran en tejidos específicos presentan nombres
especiales: microglia en el tejido nervioso, celulas de Kupffer
en el hígado.
5. Células asesinas naturales o NK- Liberan sustancias que
provocan lisis en muchos tipos de células tumorales o infectadas
con virus.

6. 6. Interferón: Cuando ciertos tipos de células son infectadas
con virus producen estas proteínas, que tienen la capacidad de
impedir la multiplicación del virus en otras células vecinas.
Además se ha visto que interfiere en la mitosis de ciertos
cánceres.
7. Complemento: Son unas 20 proteínas inactivas del plasma
que se activan en una cascada de reacciones al recibir una señal
de los mecanismos específicos e inespecíficos. La cascada
produce sustancias que propician la lisis de la célula extraña que
originó el problema.

7. Inmunidad específica
Estos atacan agentes específicos que el cuerpo reconoce como
ajenos. Son la tercera línea de defensa del cuerpo. La estrella aquí
es el linfocito. Los linfocitos B presentan la inmunidad mediada por
anticuerpos (humoral) y los T la mediada por células (celular).
La mayoría de los linfocitos están en la médula y los órganos
linfáticos. De allí pasan a la circulación y son transportados por los
fluídos del cuerpo a traves de la sangre, el fluído intercelular y la
linfa. Al estar en movimiento, pueden tener mayor oportunidad de
descubrir y destruir a los invasores.
Origen de los linfocitos:
La médula ósea, durante el desarrollo fetal, libera a la
sangre linfocitos no diferenciados (pre linfocitos). La mitad llega
al timo donde se diferencian en linfocitos T.

8. Antígenos (Ag):
Son proteínas, polisacáridos o glucolípidos que se encuentran en las
superficies de las células. Antes de nacer, el cuerpo aprende a
reconocer los antígenos propios por lo que por lo general no
reacciona ante ellos. Pero si entra al cuerpo un antígeno que éste no
reconozca, activará los mecanismos de defensa para destruirlo.
Los antígenos más efectivos son moléculas grandes, con pocas partes
repetidas, pero ciertas moléculas pequeñas pueden tener un efecto
antigénico si están unidas a otra molécula más grande. A estos se les
llama haptenos, y los encontramos en ciertas drogas, como la
penicilina, detergentes, partículas de polvo o pelos de animales.

9. Algunos de estos salen a la circulación donde van a conformar el
70-80% de los linfocitos circulantes. La otra mitad de los
prelinfocitos se queda en la médula ósea y maduran en linfocitos B.
Parte de estos salen a la sangre, donde pasan a formar el 20-30% de
los linfocitos circulantes y el resto se aloja en los tejidos linfáticos.
Cada persona tiene millones de variedades de linfocitos B y T,
cada uno con el potencial de reaccionar a un antígeno diferente. Se
estima que inicialmente tenemos una o dos copias de cada variedad,
y que según vamos siendo expuestos a los antígenos, las células que
reaccionan a esos antígenos particulares se van estimulando y
clonando para tener luego múltiples copias o clones de las
variedades de linfocitos estimuladas.

10. Linfocitos B:
Los prelinfocitos B se forman en el saco vitelino, la médula
y el hígado fetal. A los meses de nacido el humano presenta
linfocitos B inactivos.
Estos producen anticuerpos al azar, especializándose cada célula
(una célula produce un solo tipo de anticuerpo). Pero pocos Ac son
secretados. La mayoría pasa a formar parte de la membrana celular
y sirven para unirse al Ag correspondiente, cuando se lo encuentre.
Cuando el linf B inactivo se encuentra con su Ag complementario,
la célula es activada multiplicándose.
Produce muchos clones capaces de producir Ac contra el Ag que la
activó. Algunas de estas células pasan al tejido linfático como
células de memoria pero las demás liberan grandes cantidades de Ac
(2000/segundo). Esto se llama inmunidad humoral.

11. Los prelinfocitos B presentan anticuerpos (Ac) receptores sobre sus
membranas. Un prelinfocito B, con receptores para un Ag específico
en su membrana, se encuentra con el Ag que es complementario a sus
receptores. ( A la misma vez un prelinfocito T con proteínas
receptoras para el mismo Ag se encuentra a dicho Ag, se activa y
libera sustancias llamadas citocinas. Estas citocinas estimulan la
proliferación de otros tipos de linfocitos.)
El prelinfocito B unido al Ag recibe citocinas y es estimulado a
multiplicarse produciendo clones con los mismos genes que los
lleva a producir el mismo tipo de anticuerpo que su célula madre.
Así, empezamos con un linfocito capaz de reaccionar y producir Ac
contra un Ag particular y terminamos con miles de copias. Muchas
de estas copias pasan a formar células plasmáticas, capaces de
producir cada una cientos de miles de moléculas de Ac, que se
unirán al Ag particular que los activó.

12. Algunos de los clones permanecen como linf B de memoria, listos
a reaccionar multiplicándose y diferenciándose cuando el Ag
vuelva a presentarse en el cuerpo.
Inmunidad mediada por anticuerpos (Respuesta humoral):
Los anticuerpos presentan gran diversidad puesto que se producen
por la combinación de genes múltiples en un proceso que se llama
recombinación somática.
A veces pueden colarse entre estos Ac autoinmunes, causando
grandes problemas de salud.

13. Hay cinco clases de anticuerpos:
1. IgM- producido por linfocitos B inmaduros y luego de un
primer contacto con un Ag. Se produce en el plasma en
respuesta a infecciones con bacterias o a Ag en alimentos. Los
anticuerpos Anti-A y Anti-B que se producen contra otros tipos
de sangre pertenecen a este grupo.
2. IgG- El más abundante, 75% de los Ac circulantes. El que se
produce durante contactos posteriores con el Ag. Pueden activar
el sistema de complemento de las proteínas plasmáticas.
3. IgA- el principal Ac en las mucosas y secreciones como
saliva, lágrima, leche, moco.
4. IgE- envuelto en reacciones inflamatorias en las membranas.
En secreciones exocrinas junto a las IgA. Responsables de las
reacciones alérgicas.
5. IgD- En la superficie de la mayoría de los linfocitos B. Son
los que forman los receptores que reconocen al Ag por primera
vez.

14. Acción de los anticuerpos:
1. Ataque directo- Se combina con los Ag y los aglutina,
precipitándolos. Al hacerlo, los inmovilizan y se facilita la
fagocitosis.
2. Neutralización- Ac pueden bloquear la parte tóxica de un Ag
y neutralizar su efecto sobre el cuerpo. Ej: Ac antitétano.
3. Activación del sistema de complemento- Cuando el Ac se
une a su Ag, cambia de forma. Al hacerlo, queda expuesto en la
molécula de Ac una zona que reacciona con cierta proteína
plasmática que inicia una reacción en cadena.

15. Los productos de esta reacción producen gran variedad de efectos:
a. opsonización: recubren los compuestos Ag-Ac haciendo más
fácil su fagocitosis
b. Quimiotaxis: atraen macrófagos y neutrófilos a la zona de
infección aglutinamiento de los Ag
c. lisis de las membranas de células extrañas
d. inactivación de virus
e. Inflamación: que previene la propagación de la infección
Imnunidad celular
Esta es mediada por los linfocitos T. Estos se adhieren a las
superficies de las células extrañas con Ag que no reconoce como
propios e interacciona con ellas. Los Linfocitos T y algunos
macrófagos producen sustancias polipéptidas llamadas citocinas que
aumentan la respuesta celular a los Ag.

16. Por ejemplo, estas sustancias pueden afectar el comportamiento de
otros linfocitos, estimulándolos para que produzcan sus propias
sustancias, estimulando su proliferación o su activación.
Otros linfocitos T producen sustancias letales a las células
portadoras de los Ag extraños, y pueden inhibir el crecimiento de
células infectadas con virus o células cancerosas.
Linfocitos T:
Estos son linfocitos que han pasado por el timo antes de
migrar a los ganglios linfáticos y el bazo. Surgen de la médula ósea
como prelinfocitos T. Entran al timo, y por efecto de sus hormonas,
maduran y proliferan. Los timocitos se reproducen hasta tres veces al
día, por lo que en un periodo corto de tiempo pueden formar miles
de copias. Luego salen a la sangre y viajan hasta las zonas T-
dependientes donde se alojan. Una vez allí se les llama linfocitos T.

17. Lo mismo que las células B, las T tienen receptores antigénicos
específicos en la membrana. Parecen anticuerpos, pero no lo son.
Cuando un macrófago se encuentra con un posible patógeno, lo
fagocita y lo destruye.
Pero toma algunas moléculas de ese patógeno y las integra a su
membrana, de forma que queden expuestas al medio ambiente.
A esto se le llama presentación de antígenos. Si ese macrófago se
encuentra con un linfocitos T que tenga receptores antigénicos que
sean complementarios y se une a uno de los antígenos que el
macrófago presenta, ese linfocito se sensibiliza.
Una vez eso ocurre, comienzan a reproducirse rápidamente
formando miles de clones capaces de pegarse a ese antígeno que
provocó la multiplicación.

18. Los clones sensibilizados viajan por la sangre hasta llegar a la zona
por donde entró el patógeno. Allí se pegan a más macrófagos que
presenten el mismo antígeno y liberan una serie de sustancias:
a. factor quimiotáxico- atrae más macrófagos al área inflamada
b. Factor inhibidor de migración- evita que los macrófagos se
alejen del área
c. Factor activador de macrófagos- estimula fagocitosis
d. Linfotoxinas (como porina)- provoca lisis en las células del
patógeno.

19. Los clones generados en la proliferación se pueden dividir en varias
categorías, de acuerdo a su función:
1. Linfocitos T ayudantes (helpers): cuando se encuentran con
el Ag presentado por un macrófago, el linfocitos T ayudante se
activa liberando citocinas que estimulan la proliferación de
linfocitos B productores de Ac contra el mismo Ag. También
atraen a macrófagos y otros tipos de linfocitos a los tejidos
inflamados y los mantienen allí
2. Linfocitos T citotóxicos: reconocen ciertos Ag en las
membranas de células infectadas con virus y células cancerosas.
Estos linfocitos presentan receptores específicos en la membrana
que se pegan a los Ag. Esto hace que la célula se estimule y
libere sustancias químicas que rompen la membrana de la célula
problemática y la destruyen. Algunos de estos linfocitos no
liberan sustancias, sino que proliferan y se convierten en
linfocitos T de memoria.

20. 3. Linfocitos T de memoria: células cuyos números aumentan
por clonación y que permanecen en el sistema listos para
activarse y multiplicarse la siguiente vez que el cuerpo vuelva a
encontrarse con el mismo Ag.
4. Linfocitos T supresores: Linfocitos que se activan a la misma
vez que los demás pero cuyo efecto tarda un par de semanas en
notarse, y que regula la actividad de los otros linfocitos.
Los linfocitos T nos protegen de células cancerosas, enfermedades
víricas e incluso están envueltas en el rechazo a transplantes.

21. Integración de los sistemas:
Un agente infeccioso entra al cuerpo por alguna de las membranas o
a través de una herida. Macrófagos de la zona los detectan y
fagocitan.
Al hacerlo, integran algunos de los Ag del agente en su membrana,
de forma que queden expuestos al medio ambiente. A esto se le
llama presentación del Ag.
A la misma vez un linfocito B, con Ac en la membrana que son
compatibles con el Ag, se encuentra con el agente infeccioso y lo
ancla con ayuda de esos Ac receptores. También linfocitos T con
receptores de membrana para el mismo agente infeccioso se pegan a
este.

22. El macrófago que presenta los Ag se encuentra con un linfocitos T
ayudante que tiene receptores en la membrana para el mismo Ag.
El linfocito T se pega a este Ag presentado y se activa. Libera
citocinas que estimulan la proliferación del Linfocito B pegado al
agente infeccioso. Como resultado se producen células plasmáticas
productoras de anticuerpos que destruyen al agente infeccioso.
A la misma vez las citocinas del linfocito T ayudante estimulan a los
linfocitos T asesinos ya unidos al agente infeccioso a multiplicarse y
a liberar citocinas que lo destruyen. Esas citocinas atraen más
macrófagos que pueden fagocitar más agentes infecciosos y por lo
tanto hay más Ag presentados.
Así que este en un mecanismo de retroalimentación positiva, que
asegura la pronta destrucción del patógeno.

23. Los mecanismos para destruir células infectadas con virus y células
cancerosas siguen un patrón similar, aunque con algunas diferencias.
Respuestas inmunes
La respuesta del cuerpo al infectarse con un patógeno la primera
vez, es una relativamente lenta, probablemente porque solamente
se encuentren uno o dos linfocitos B o T con los receptores capaces
de reconocer al Ag entre todos los cientos de miles que estén
circulando por el sistema.
Así que el encuentro entre el patógeno y el linfocito adecuado
puede ser al azar. Pero una vez se inicia se producen células de
memoria capaces de reconocer al patógeno en ocasiones futuras. A
esta respuesta se le llama la respuesta inmune primaria.

24. Luego de esto el número de células capaces de reconocer al patógeno
ha aumentado grandemente. Cuando el patógeno vuelve a entrar al
sistema, las probabilidades de que se encuentre con el linfocito
adecuado es mucho mayor y el sistema se activa más rápido y más
fuertemente.
La cantidad de defensas desplegadas en una segunda infección se
llamas respuesta inmune secundaria y son lo suficientes como para
eliminar la enfermedad antes de que la persona presente síntomas.

25. Esto provoca la liberación de histaminas que producen una
respuesta inflamatoria en el área afectada.
El resultado puede ir desde prurito (dermatitis) hasta permeabilidad
vascular excesiva que lleva a paro circulatorio si se generaliza por
todo el cuerpo (shock anafiláctico).
La respuesta puede ser retardada (exposición 48 horas antes de
aparecer síntomas, mediada por linfocitos T) o inmediata ( reacción
en unos minutos, mediada por linfocitos B).

26. 4. Artificial pasiva- La que se adquiere al recibir una inyección
de inmunoglobulinas producidas por otra persona o animal. Dura
sólo unos meses. Ej: antitetánica.
Alergia
Es la respuesta inmune hacia un agente no patogénico.
Las sustancias que provocan alergias en personas susceptibles se
llaman alérgenos. La respuesta ocurre luego de varias exposiciones
al alérgeno, durante las cuales el cuerpo se sensibiliza.
Durante la primera exposición, linfocitos B expuestos al alérgeno
producen IgE que se pega a las membranas de mastocitos y
basófilos, los cuales producen histaminas. Estos se alojan en
membranas o bajo la piel. Cuando estas células son expuestas al
alérgeno, este se pega a las Ig que se encuentran en las membranas.

27. Tipos de inmunidad:
1. Natural activa: aquella en que la persona es expuesta al
patógeno de forma casual y se enferma, generando una respuesta
inmune primaria. Su efecto es duradero, por la producción de
células de memoria.
2. Natural pasiva: la que presentan los niños al nacer y que
proviene de Ac producidos por la madre que llegan a través de la
placenta. Dura unos meses luego de nacer. También lo reciben los
niños lactados, mientras se alimenten del pecho materno.
3. Artificial activa: La que se adquiere por vacunación al exponer
el cuerpo, a propósito, a los Ag de un agente infeccioso o al
agente mismo, atenuado o muerto. Es duradera ya que estimula la
producción de células de memoria.