2. DEFINICION
Detectada antes del embarazo.
La diabetes pre gestacional es un grupo de trastornos
metabólicos que afecta a diferentes órganos y tejidos, se
caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en
la sangre (hiperglicemia).
3. Es causada por varios trastornos, incluyendo la
baja producción de la hormona insulina,
secretada por las células β del páncreas, o por
su inadecuado uso por parte del cuerpo, lo que
repercutirá en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas.
4. Varios factores están involucrados en el desarrollo de
la diabetes, se le confieren un carácter autoinmune,
ambiental, hereditario y resistencia del cuerpo a la
acción de la insulina.
5.
6. FISIOPATOLOGIA
El páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I)
Las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina
que se produce (DM Tipo II)
7. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Se presenta mayormente en individuos jóvenes,
aunque puede aparecer en cualquier etapa de la
vida.
La causa exacta se desconoce.
La genética, los virus y los problemas
autoinmunitarios también están involucrados.
se caracteriza por la nula producción de insulina
debida a la destrucción de las células β de los
Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por
las células T.
8. La diabetes tipo 1 se clasifica en
casos autoinmunes (la forma más común)
casos idiopáticos.
El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1
es gradual, pudiendo ser necesarios varios
años antes de que se manifieste clínicamente.
9. La enfermedad se desarrolla por el ataque del
sistema inmune contra las propias células beta del
páncreas, encargadas de producir la insulina.
Este proceso parece tener varias etapas:
Hay, primero, una susceptibilidad o
predisposición genética, en la que parece haber
implicados varios genes.
10. Debe ocurrir un factor desencadenante ambiental
(infección viral, estrés, toxinas, etc.).
Aparece el proceso inmunológico frente a las
propias células beta, que son destruidas. La
reacción inmunológica está mediada por
anticuerpos (reacción humoral) y células
(reacción celular), formando autoanticuerpos
frente a las células beta.
11.
12. DIABETES MELLITUS TIPO 2
Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la
vida, y es muy frecuente la asociación con la
obesidad.
representa un 80%-90% de todos los pacientes
diabéticos.
Se caracteriza por el déficit relativo de producción
de insulina y una deficiente utilización periférica por
los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina),
esto quiere decir que los receptores de las células
que se encargan de facilitar la entrada de la
glucosa a la propia célula están dañados.
13.
14. SIGNOS Y SINTOMAS
TRIADA: Poliuria, polidipsia y polifagia.
Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual
15. Signos y síntomas menos frecuentes:
Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
Aparición de glucosa en la orina u orina con
sabor dulce.
Ausencia de la menstruación en mujeres.
Aparición de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies,
piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan
lentamente.
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17. DIAGNOSTICO
Se basa en la medición única o continua (hasta
2 veces) de la concentración de glucosa en
plasma. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) estableció los siguientes criterios en
1999 para establecer con precisión el
diagnóstico:
Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria,
Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso
inexplicable) más una toma sanguínea con cifras
mayores o iguales de 200mg/dl
18. Medición de glucosa en plasma en ayunas
mayor o igual a 126mg/dl.
La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva
de tolerancia a la glucosa). La medición en
plasma se hace dos horas posteriores a la
ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la
prueba es positiva con cifras mayores o iguales
a 200 mg/dl.
19. EXAMENES DE LABORATORIOS
Exámenes de laboratorio de rutina de
seguimiento y para monitorizar complicaciones
en órganos blanco.
Determinación de microalbuminuria en orina de
24 h.
Hemoglobina glucosilada.
Perfil de lípidos.
Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
20. REVISION POR ESPECIALISTAS PARA
EVITAR COMPLICACIONES
Revisión anual por oftalmología, preferentemente
revisión del fondo de ojo con pupila dilatada.
Revisión del plan de alimentación por experto en
nutrición.
Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas
encarnadas (onicocriptosis).
21. TRATAMIENTO
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el
objetivo del tratamiento es restaurar los niveles
glucémicos normales, entre 70 y 110 mg/dl.
23. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento con
hipoglucemiantes orales.
24. MEDICAMENTOS
INSULINOTERAPIA
Es el medicamento más
efectivo para reducir la
glucemia aunque presenta
hipoglucemia como
complicación frecuente.
Según la necesidad del
diabético.
La bomba de insulina es un
aparato de batería preparado
para liberar continua y
automáticamente una dosis
de insulina a través de la
aguja que se pincha en la piel
del abdomen o brazo
25. Hipoglicemiantes orales.
Biguanidas: como la metformina. Aumentan la
sensibilidad de los tejidos periféricos a la
insulina, actuando como normoglicemiante.
Sulfonilureas: como la clorpropamida y
glibenclamida. Reducen la glucemia
intensificando la secreción de insulina. En
ocasiones se utilizan en combinación con
Metformina.
26. Glinidinas: como la repaglinida y nateglinida.
Estimulan la secreción de insulina.
Inhibidores de α-glucosidasa: como la acarbosa.
Reducen el índice de digestión de los
polisacáridos en el intestino delgado proximal,
disminuyendo principalmente los niveles de
glucosa postprandial.
Tiazolidinadionas: como la pioglitazona.
Incrementan la sensibilidad del músculo, la
grasa y el hígado a la insulina.
27. Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon
(GLP-1): como la exenatida. El GLP-1 es un
péptido de origen natural producido por las
células L del intestino delgado, potencia la
secreción de insulina estimulada por la glucosa.
28. Agonistas de amilina: como la pramlintida.
Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la
producción de glucagon de una manera
dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: como la
sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.
