2. DOLOR
“Experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a una daño tisular
existente o potencial o descrita en
términos de ese daño.”
IASP.
3. DOLOR
Dolor AGUDO:
Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o
enfermedades de la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras.
También puede deberse a una función anormal de músculos o vísceras que
no necesariamente produce daño tisular efectivo, aun cuando su
prolongación podría hacerlo.
Si bien los factores psicológicos tienen una importantísima influencia en la
manera en que se experimenta el dolor agudo, con raras excepciones éste
no obedece a causas psicopatológicas o ambientales.
En algunos casos, el dolor limita la actividad, previniendo un daño mayor o
ayudando a la curación. Sin embargo, el dolor agudo persistente e intenso
puede ser deletéreo en sí mismo, con efectos potencialmente dañinos que
se manifiestan con una respuesta neuroendocrina generalizada y a nivel de
diversos sistemas.
4. DOLOR CRÓNICO:
La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas
condiciones fisiopatológicas, puede conducir al establecimiento de
un dolor crónico.
Bonica lo define como aquel dolor que persiste por más de un mes
después del curso habitual de una enfermedad aguda o del tiempo
razonable para que sane una herida, o aquel asociado a un proceso
patológico crónico que causa dolor continuo o recurrente.
El dolor crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y
conductuales sobre el paciente y su familia, además de un costo
social enorme. Podría decirse que mientras el dolor agudo es un
síntoma de una enfermedad o traumatismo, el dolor crónico
constituye una enfermedad en sí mismo.
5. DOLOR CRÓNICO:
La mayoría de los pacientes con dolor crónico no manifiestan las
respuestas autonómicas y el patrón neuroendocrino característicos
del dolor agudo, a menos que existan exacerbaciones. Cuando el
dolor es continuo o casi continuo, la respuesta se extingue,
apareciendo diversos cambios, muchos de ellos desencadenados
por la inactividad que se observa frecuentemente en los pacientes
con dolor crónico.
Hay pérdida de masa y de coordinación musculares, osteoporosis,
fibrosis y rigidez articular. La menor fuerza muscular puede llevar a
una alteración respiratoria restrictiva. Hay un aumento de la
frecuencia cardíaca basal y una disminución de la reserva cardíaca.
En el sistema digestivo se observa una disminución de motilidad y
secreción, constipación y desnutrición. Con frecuencia se observa
retención urinaria e infección.
6. DOLOR CRÓNICO:
También suele haber depresión, confusión, alteraciones
del sueño y disfunción sexual. La respuesta inmunitaria
está alterada por el estrés y la desnutrición. Estas
consecuencias físicas y psicológicas, frecuentemente
devastadoras, pueden observarse en prácticamente
todos los pacientes con dolor crónico. Se podría decir,
entonces que no se puede hablar de dolor crónico
benigno, en contra posición al dolor asociado a cáncer,
sino que es preferible referirse a dolor crónico no
oncológico y dolor crónico oncológico. El dolor puede ser
primariamente somático, neuropático y/o psicogénico:
8. Dolor somático
• Es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino
para la integridad física excita los receptores nociceptivos.
Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en cualquier parte
del cuerpo que no sean nervios o sistema nervioso central; sin
embargo, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente
tal cuando los receptores están en la piel, músculos o
articulaciones, y de dolor visceral cuando los receptores activados
por el estímulo están en una víscera.
• El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no
tiene grandes dificultades en describirlo.
9. Dolor Viceral.
• El dolor visceral, en cambio, es frecuentemente menos localizado y
puede ser referido aun área cutánea que tiene la misma inervación.
• Por ejemplo, el estímulo de receptores en el miocardio activa
aferentes viscerales que terminan en los cuatro primeros
segmentos medulares torácicos; esta información converge sobre la
misma neurona que recibe los estímulos cutáneos, por lo que el
dolor es referido muchas veces al hombro y brazo izquierdos. La
activación crónica de estos elementos puede evocar dolor referido,
efectos simpáticos locales, contracciones musculares segmentarias
y cambios posturales.
10. Dolor neuropático
• Es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías
nerviosas periféricas o centrales. Puede desarrollarse y persistir en
ausencia de un estímulo nocivo evidente. El paciente
frecuentemente usa términos poco usuales para describirlo, por ser
una experiencia nueva.
• Los síntomas pueden ser focales o más generalizados.
Característicamente, el síntoma se presenta como una sensación
basal dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia
(respuesta exagerada) o percepción de un estímulo cualquiera
como doloroso (alodinia).
11. Dolor psicogénico
• Es aquel que ocurre cuando el paciente
describe problemas psicológicos como
ansiedad o depresión en términos de
daño tisular, verbalmente o a través de su
comportamiento. Si bien el daño puede o
pudo existir, el problema central es la
amplificación y distorsión de esos
impulsos periféricos por el estado
psicológico
12. Según topografía.
• Dolor localizado: confinado al lugar de
origen.
• Dolor radiado: se extiende a partir del
lugar de origen.
• Dolor referido: se percibe en una parte del
cuerpo distante al lugar de origen.
• Dolor proyectado: transmitido a lo largo de
la distribución de un nervio.
13. Terminología
Alodinia: dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca
dolor.
Anestesia dolorosa: dolor espontáneo en un área o región
anestesiada.
Hiperalgesia primaria: respuesta anormalmente aumentada, ante un
estímulo normalmente doloroso.
Hiperalgesia secundaria: respuesta anormalmente aumentada, ante un
estímulo normalmente doloroso, en los tejidos sanos alrededor del
área de hiperalgesia primaria.
Hiperestesia: sensibilidad aumentada a la estimulación excluyendo los
sentidos especiales.
14. Terminología
Hipoalgesia: respuesta disminuida al dolor ante estímulos
normalmente dolorosos.
Hipoestesia: sensibilidad disminuida a la estimulación, excluyendo a
los sentidos especiales.
Neuropatía: alteración de la función o cambio patológico en un nervio.
Parestesia: sensación anormal, espontánea o provocada, no siempre
dolorosa.
Neuropéptidos: el mas conocido es la sustancia P, que se activan
debido a la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones
excesivas de los nervios periféricos inician también potenciales
sinápticos lentos en las neuronas del asta dorsal.
15. Receptores sensoriales.
• Corpúsculos de Meissner: son ovalados, se
activan por un ligero toque de presión y están
distribuidos en las papilas de la dermis, en
aquellas zonas mas sensibles al tacto como las
mejillas y pulpejos de los dedos.
• Corpúsculos de Paccini: responden a la presión
profunda. Están formados por una neurofibrilla
rodeada de capas concéntricas del tejido
conjuntivo.
16. • Corpúsculos de Merkel: responden a las
presiones profundas, pero mas lentamente que
las de Paccini, y se activan por flexión del
folículo piloso. Están constituidos por células
epiteliales de la capa profunda de la epidermis,
en contacto con las fibrillas de un disco táctil.
• Corpúsculo de Ruffini: en la piel son sensibles al
tacto, a la tensión y posiblemente al calor y los
de las cápsulas articulares y ligamentos son
sensibles al cambio de posición.
17. • Termoreceptores de Krause: de forma ovodide,
situados en el tejido conjuntivo, inmediatamente
por debajo del epitelio, reaccionan
principalmente ante la disminución de la
temperatura. Se los considera responsable de la
sensación de frío.
• Receptores del dolor: denominados
nociceptores o terminaciones nerviosas libres.
Son sensibles a las energías mecánicas,
térmicas o químicas extremas y responden a
lesiones tisulares inminentes o reales.
18. La neurona nociceptiva es la que transmite
las señales de dolor. Su cuerpo se situa
en el ganglio de la raiz dorsal, cerca de la
médula espinal. Las neuronas aferentes o
fibras nerviosas que conducen los
impulsos nerviosos desde la periferia al
cerebro, mientras que los eferentes son
los que como las motoras desde el
cerebro a la periferia.
19.
20. Fibras nerviosas.
Hay tres tipos: mecánicos, térmicos y
polimodales.
Estos receptores transmiten la información
a través de fibras nerviosas que son
clasificadas dependiendo de su diámetro
y grado de mielinización en fibras A y C.
21. Fibras Nerviosas.
• Fibras A delta:
Las fibras A se subdividen en los tipos: alfa, beta, gamma y delta.
Delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de
pequeño diámetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos
relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de
ellas responden a la estimulación química o térmica en forma proporcional
con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente
por estimulación mecánica como presión, lo que evidencia que se localizan
en el lugar de la lesión. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas
polimodales y comenzar a excitarse después de que se haya alcanzado un
umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular.
• Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, son estructuras no
mielinizadas o amielínicas, que responden a estímulos térmicos, mecánicos
y químicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que
existen alrededor de 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel.
22. La sensación de dolor y temperatura se transmiten por las
fibras aferentes A-delta y C.
Estas diferencias dan lugar a dos tipos de dolor
cualitativamente distintos, denominado rápido y lento.
El dolor rápido es bien localizado y equiparado al estímulo.
El dolor lento es una sensación dolorosa, punzante y
ardiente, mal localizada y menos relacionada con el
estímulo de otros dolores
23. Suele producirse retraso en la percepción del dolor lento
tras la lesión; sin embargo se mantiene mucho después
que se elimine el estímulo nocivo.
Los diversos tipos de fibras siguen transcursos diferentes
cuando ascienden hacia el cerebro. La mayoría de las
fibras C entran en la médula y contactan con la neurona
de segundo orden, en la zona denominada sustancia
gelatinosa.
Ésta sigue hasta el tálamo para hacer sinapsis con la
neurona de tercer orden, cuyo axón llega a la corteza.
24. Características del nociceptor
• Alto umbral a la estimulación cutánea, es
decir se activan sólo frente a estímulos
nocivos intensos.
• Capacidad para codificar de forma precisa
la mayor o menor intensidad de los
estímulos nocivos.
• Falta de actividad espontánea en
ausencia de un estímulo nocivo previo.
25. Historia…
Teoría de los patrones.
Las terminaciones nerviosas libres son todas
semejantes, a excepción de aquellas que se
encuentran en el cabello, por lo que el patrón
para provocar dolor sería una estimulación
intensa de nociceptivos inespecíficos.
Fracasa al no reconocer la espeficicación de los
receptores.
26. Historia…
Teoría de la especificidad.
Propone que hay receptores específicos de dolor en todo
el cuerpo denominado terminaciones nerviosas libres,
que responden a estímulos nocivos, gatillando a la
generación de señales nerviosas que son transmitidas
hacia los centro superiores en el cerebro.
Dice que los receptores, las terminaciones nerviosas libres
serían específicas para el dolor, solo responderan a
información nociceptiva.
Asumiendo la existencia de una única vía y directa entre
los receptores periféricos y los centros superiores.
27. Teoría de la compuerta.
Las fibras aferentes llegan al asta posterior de la
médula y se proyectan sobre las médula y se
proyectan sobre las células de la sustancia
gelatinosa y células efectores. Si no existiese
ningún tipo de modulación, el mensaje se
transmitiría por las vías clásicas del dolor. Sin
embargo, las fibras A- beta inhibitorias, pueden
inhibir o facilitar esta transmisión, según el
grado de activación, al actuar la puerta de
entrada.
28. • Si existe una hipertonicidad de las fibras
gruesas A-beta sobre las fibras A-delta y C,
aquellas inhibirán la sinapsis, de manera directa
mediante la estimulación de la interneuronas
inhibidoras, al cerrar la compuerta.
Del mismo modo si por estímulos periféricos se
produce una estimulación central de los
sistemas inhibitorios, estos actuarán, mediante
la liberación de neurotransmisores inbidores en
el lugar de la sinapsis, bloqueando también la
transmisión en este punto.
29. • En caso de un estímulo álgico periférico
estimule mas las fibras A-delta y C que las
gruesas y no active los sistemas de
inhibidores centrales, la puerta de entrada
permanecerá abierta, por lo siguiente
habrá una constante descarga dolorosa.
30. 4 procesos fisiológicos del dolor.
Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo
periférico se transforma en un estímulo eléctrico.
Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta
los niveles sensoriales del SNC
Modulación: Capacidad que tienen lo sistemas
analgésicos endógenos de modificar la transmisión del
impulso nervioso, fundamentalmente inhibición en las
astas dorsales de la médula, pero aparentemente
también a otros niveles (periférico, por ejemplo).
Percepción: Proceso final en que los tres primeros,
interactuando con una serie de otros fenómenos
individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional
denominada dolor.
31. Transducción.
El proceso comienza en las terminaciones nerviosas libres,
ramificaciones distales de fibras C amielínicas y de
fibras A delta, que a este nivel han perdido su delgada
capa de mielina. Allí se inicia la depolarización y la
transmisión de los impulsos dolorosos hacia el asta
dorsal de la médula espinal (ADME).
La respuesta de estos receptores periféricos puede ser
modificada por factores que la sensibilizan, aumentando
la respuesta (acidez del medio, presencia de sustancias
algógenas como prostaglandinas o bradikininas) o por
otros que causan fatiga, disminuyendo su respuesta
(estímulos mecánicos repetidos).
32. Transducción
La activación desencadena la estimulación de
receptor y la generación de un potencial de
acción, mientras que la modificación puede ser
en dos sentidos:
• Disminuyendo el umbral de excitación y
aumentando el numero de receptores. Proceso
denominado regulación hacia arriba o
upregulation.
• Aumentando el umbral de excitación y
disminuyendo el número de receptores. Proceso
denominado regulación hacia abajo o down
regulation.
34. Transmisión.
Todos los impulsos dolorosos se transmiten por fibras C,
con velocidad de conducción lenta (0,5-2 m/seg) y por
las A delta, con mayor velocidad de conducción (4-30
m/seg). Estas fibras, parte de la neurona en T o neurona
periférica, tienen su soma en el ganglio espinal y
penetran a la médula por el asta posterior.
Las fibras de las astas anteriores, que se pensaba eran
sólo eferentes y motoras, transmiten también impulsos
sensoriales en más de un 15%; esto puede explicar el
fracaso de algunas técnicas quirúrgicas, como la
rizotomía, que sólo lesiona las raíces posteriores de los
nervios espinales.
36. Transmisión.
Lo característico de las fibras sensitivas es su ingreso a
la médula, siguiendo una cierta distribución topográfica,
de manera que a cada dermatoma sensitivo le
corresponde un metámero medular, aun cuando existe
un cierto grado de superposición que hace que un
dermatoma táctil propioceptivo no corresponda
exactamente a uno térmico, o que bajo anestesia
espinal con analgesia de piel desde nivel T8 se pueda
experimentar dolor a nivel de la cadera.
En las astas posteriores de la médula se produce la
sinapsis con la segunda neurona en la sustancia
gelatinosa de Rolando. La sustancia gris medular de las
astas posteriores fue clasificadas por Rexed en 6
láminas. La zona sináptica de las fibras polimodales
corresponde a las láminas II y III
38. Transmisión.
Muchas fibras nociceptivas, antes de su ingreso a la
sustancia gris, emiten colaterales descendentes y
ascendentes, constituyendo parte del haz de Lissauer.
Estas colaterales tienen la posibilidad de formar sinapsis
hasta dos segmentos medulares inferiores o superiores
al del ingreso, lo que significa que la transmisión de una
neurona primaria puede propagarse a varias raíces
vecinas. El soma de la segunda neurona de esta vía se
puede encontrar en la lámina I de Rexed o en las
láminas IV, V oVI.
39. Transmisión.
• La transferencia sináptica de la información es comanda
por la naturaleza y la cantidad de nos neurotransmisores
liberados por los aferentes primarios, la densidad e
identidad de los receptores postsinápticos, la cinesia de
la activación del receptor, la apertura o cierre de los
canales iónicos y los factores responsables de la
recaptación o degradación de los neurotransmisores.
• El principal neurotransmisor es el glutamato y la mayor
parte de la transmisión entre aferentes primarios y las
neuronas del APME ocurre principalmente a través deL
receptor post sináptico AMPA y en menor grado por el
NMDA.
41. Transmisión.
NORMAL
• Un estímulo de baja intensidad, activa las neuronas
aferentes primarias de bajo umbral, el cual produce una
sensación inocua, como puede ser el tacto, la vibración,
presión, frio; en cambio un estímulo de alta intensidad,
pero sin ocasionar daño tisular, puede activar los
nociceptores aferentes primarios de alto umbral y
producir una sensación de dolor localizado.
• Esta sensibilización normal es consecuencia de la
activación de sustratos neurales distintos especializados
en codificar las diferentes clases de estímulos y
proporcionar info de la intensidad, duración, localización
y modalidad del estímulo.
42. Transmisión.
INHIBIDO.
• Un estímulo de alta intensidad no ocasionará dolor. A
nivel periférico se estimula el nociceptor, el que
descarga sus impulsos de manera esperada, estos
llegan al APME, sin embargo a este nivel la activación
de los mecanismo inhibitorios descendentes que operan
en la médula espinal hace que haya una disminución de
la liberación de Nt excitatoriosy por ende una menor
actividad postsináptica.
• Entre otros encontramos la inhibición por serotonina y
noradrenalina, GABA, encefalinas
43. Transmisión.
SENSIBILIZADO.
• Hay un incremento en la excitabilidad del APME y como
consecuencia su respuesta ante un estímulo esta
facilitada o sensibilizada. Si bien un estímulo de baja
intensidad activa los aferentes primarios de bajo
umbral, esto genera dolor, conocido como alodinea y un
estímulo de baja amplitud que genera dolor se llama
hiperalgesia.
• La sensibilidad del APME es secuandaria al daño tisular
periférico, inflamación periférica y daño al SNP o SNC.
44. Este modelo se debe a:
• Incremento en la excitación
• Disminución de la inhibición.
Puede ocurrir la siguiente plasticidad neuronal:
• Disminución de la inhibición vía recpetores presinápticos
(adenosina, serotonina, opioides, GABA..)
• Falicilitación pre sináptica vía retroalimentación positiva de los
autorecpetores.
• Mensajes retrógrados como la difusión del NO desde las dendritas
postsinpaticas hacia la terminal axónica presinàptica que inducen
un incremento en la liberación de Nt.
• Aumento de los canales de calcio voltaje dependiente.
• Incremento en la despolarización postsinàptica mediada por Nt
excitadores el cual remueve el Mg que bloquea al receptor
dependiente de voltaje NMDA e incrementa la actividad
postsináptica.
45. • Cambios post transductor en los receptores mediados
por la activación de los receptores metabotrópicos,
canales iónicos sensibles al voltaje y el receptor
ionotrópico NMDA, los que conducen a un incremento
en el calcio intra celular, activación de la proteincinasa
C.
• Por último puede haber incremento en la eficacia
postsináptica por un aumento en la expresión de los
receptores excitatorios secundarios a la sobregulación
genética.
46. ESTADO REORGANIZADO.
Los cambios que pueden ocurrir pueden ser tanto
periféricos como centrales, que forma parte de un grupo
de anormalidades neuronales que incluyen el dolor
neuropático.
Dentro de las alteración a nivel de la primera neurona,
durante la inflamación aumenta el transporte de
receptores a la terminación periférica incrementando su
sensibilidad, y por otra parte aumenta la síntesis de
neuromoduladores como la sustancia P y factores
neurotróficos.
Además se inducen nuevos genes, de tal forma que las
fibras Ab ( no nociceptivas) son capaces de producir SP
y factores neurotróficos.
47. En el asta posterior la lesión nerviosa
produce una reducción en la modulación
inhibitoria como consecuencia de la
disminución en la expresión de
transmisores, receptores o de la densidad
de las neuronas inhibitorias.
48. Vias ascendentes.
• Las segundas neuronas dan origen a tres haces
ascendentes contralaterales: el neoespinotalámico y el
paleoespinotalámico, que conforman la vía
espinotalámica, y el espinoreticulotalámico.
• Las fibras cruzan entre el epéndimo y la comisura gris
anterior, cruce que puede realizarse en el mismo
segmento medular o ascender antes de hacerlo.
Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo
hacen a través de los cordones posteriores que
conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego
cruzar a nivel del bulbo y ascender al tálamo. Esto
puede explicar algunos de los fracasos de técnicas
analgésicas, como la cordotomía anterolateral
(destrucción de los cruces descritos).
49. • El haz neoespinotalámico, que hace sinapsis con los
núcleos ventral posterior y pósterolateral del tálamo y de
allí con la corteza parietal, parece ser importante en la
ubicación topográfica del dolor.
• El haz paleoespinotalámico se proyecta en forma
bilateral a los núcleos inespecíficos del tálamo y luego a
zonas frontales de la corteza, adquiriendo importancia
en la evaluación cualitativa del dolor
50. • El haz espinoreticulotalámico hace
sinapsis con la formación reticular a
diferentes niveles: bulbo, protuberancia,
zona mesencefálica y sustancia gris
periacueductal y de allí en forma bilateral
hacia los núcleos inespecíficos del
tálamo; a este haz se le atribuye mayor
importancia en relación al componente
afectivo del dolor.
52. MODULACIÓN
• La relación entre un estímulo nocivo y la manifestación
del dolor depende de muchos factores como la
excitación, la atención y la expectación. La analgesia no
es sólo la interrupción de la transmisión nociceptiva,
esta es una función coordinada y altamente compleja
que regula, controla y limita la transmisión nociceptiva
para prevenir el caos y la inestabilidad que puede
producirse si sólo existiera mecanismos excitatorios.
• La RRVMB se comporta como la vía final común que
canaliza las influencias endógenas que van a modular,
tanto inhibidora como facilitadora, a nivel espinal. Su
estimualación eléctrica produce analgesia e inhibe la
respuesta de las neuronas nociceptivas del AMPE a los
estímulos nocivos.
53. Posee tres clases de neuronas: ON, OFF,
neutras.
• Las neuronas ON son excitadas por el
estímulo nocivo, con una acción permisiva
e incluso facilitadora del estímulo nocivo.
• Las neuronas OFF son inhibidas por el
estímulo nocivo.
• Las neuronas Neutras muestras una
respuesta variable o no responden a
estímulos nocivos
54. • Mediante estudios de estimulación eléctrica a nivel de
SGPA de la rata, Reynold en 1969 produjo la liberación
de compuestos con propiedades semenjantes al opio
que llamo opioides endógenos.
• Richardson provoco la liberación de OE en humanos al
estimular la SGPA y la SGPV. La duración de la
analgesia se prolongaba durante mucho mas tiempo que
el de la misma estimulación y era inhibido por la
naloxona.
55. • Se conocen hasta cinco familias de peptidos opioides
endógenos: encefalinas, B- endorfinas, dinorfina,
endomorfina y la nociceptina/nocistatina. Neuronas que
contienen B-endorfinas en la región ventro medial del
hipotálamo se proyecta a la SGPA y han sido
implicadas en la producción de analgesia inducida por el
estrés.
• Los circuitos locales mas estudiados en la RRVMB, en
el que él opioide inhibe el sistema de neuronas “ON” y
excita el sistema “OFF”, lo que claramente explica su
sistema de analgesia.
56. • Hay por lo menos dos acciones directa de los ligandos
opioides sobre las neuronas:
Una hiperpolarización secundaria al incremento de la
conductancia al K+ y una reducción de la liberación del
Nt secundario a la inhibición de la conductancia al Ca*
dependiente del voltaje, de tal manera, que para un
opioide existe a una neurona “ OFF”, debe de hacerlo de
manera indirecta, inhibiendo una interneurona
inhibidora GABA, la que a su turno, al dejar de ejercer
su acción inhibidora “tónica” sobre la neurona OFF,
termina activandola. De tal manera que la aplicación de
una agonista opioide con un antagonista del receptor
GABA, tiene acciones antinociceptivas al aplicarse a la
SGPA o a la RRVMB.
57. • Las neuronas serotoninérgicas comprenden el 20% del
total de neurona de las RRVMB donde la mayoria de
ellas pertenecen al sistema de neuronas neutras,
pueden recibir aferencias de los sistemas ON y OFF y
las condiciones en las que actúan es incierto, sin
embargo hay una extensa literatura que avala el rol de la
modulación descendente serotoninérgica en la
transmisión del dolor.
• La estimulación de la RRVMB provoca incremento en la
concentración de serotonina en el LCR y analgesia, la
cual se reduce con antangonistas de la serotonina. La
aplicación de la serotonia al APME inhibe la transmisión
nociceptiva y la analgesia producida por morfina
intracerebral puede ser parcialmente bloqueada por un
antagonisna no selectivo de la serotonina.
58. • Desde la SGPA y SGPV se generan impulsos
descendentes hacia la RRVMB en los que se
liberan endorfinas y encefalinas. De la RVMB se
generan impulsos exitatorios que descienden
por el cordón dorsolateral de la médula espinal y
terminan en APME, donde se libera serotonina.
La serotonina de las neuronas OFF de la
RRVMB trabajando a través de una neurona
inhibitoria, que libera encefalina, la que
finalmente contacta con la neurona de
proyección.
59. • La SGPA es la mayor fuente de impulsos
para al región del RRVMB aunque la
SGPA contiene un gran número de
neuronas que contienen encefalinas, SP y
GABA, pocas de estas neuronas se
proyectan a región RRVMB, esta recibe
impulsos serotoninérgicos.
60. • Desde el punto de vista estrictamente anatómico, el
APME no es sólo un nivel de recambio de las vías
nociceptivas ascendentes. Se describe que las fibras
aferenes también pueden modular la vía nociceptiva, se
trata de las fibras Ad y Ab que estimulan las
interneuronas encefalinérgicas del AMPE bloqueando a
la primera neurona de la vía del dolor, d e tal manera
que la estimulación de los receptores cutáneos no
dolorosos tipo Ab y Ad ocasiona la inhibición de la
transmisión nociceptiva, es decir que existe otro
mecanismo independiente de modulación del dolor. La
teoría en si explicó muchos fenómenos clínicos y
terapeúticos como la utilización del TENS y la
acupuntura en el alivio del dolor.
61. • Es la zona en la que más se ha estudiado el fenómeno
es en la médula espinal. La sustancia P es capaz de
depolarizar la segunda neurona y también se pueden
liberar otras sustancias neuromoduladoras, como
somatostatina, colecistoquininas, glutamato y ácido
gamaaminobutírico (GABA).
• Este último actuaría como inhibidor presináptico. Las
numerosas interneuronas del asta posterior, que hacen
sinapsis con la primera o segunda neurona en los
diferentes niveles descritos, reciben a su vez aferencias
desde la periferia y de vías descendentes. También
existen colaterales desde las fibras A-alfa que liberan
encefalinas que inhiben la liberación de sustancia P
63. • La experiencia de percepción del dolor sólo puede ser
definida en términos de conciencia humana y como toda
experiencia sensorial no hay forma de cuantificarla.
• El dolor no es igual a la nocicepción, la nocicepción
puede darnos una experiencia dolorosa, la nocicepción
también puede ocurrir en la ausencia de dolor y el dolor
puede estar presente en la ausencia de nocicepción.
64. Escalas de dolor.
Escala visual análoga.
Consiste en una línea recta generalmente de 10 cm de
longitud, presenta cara con estados emocionales en los
que el paciente se debe sentir representado.
Es un método universal, es la mas usada, es fácil de ser
utilizar.
65. Escalas de dolor.
Escala numérica de intensidad del dolor.
Es la forma mas fácil de evaluar el dolor, sólo se necesita
de preguntarle al paciente que diga cuánto es el dolor
que siente, la puntuación va a desde 0 a 10.
Muchas veces es confundida con la escala de EVA.
