Con fines de que copies este trabajo y te facilite la vida. Pero si no lo estudias lloraras en los semestres siguientes. Usala con responsabilidad

1. Lesión celular, proceso y reparación.
Inflamación
ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Polette Díaz Rodríguez
Maribel Villa Miranda
Fatima Madrid Santiago
Dulce Flores Ruiz
Eduardo Salazar Benavides
Cynthia Nicole Carvallo
Nadia García Ramón
Histo
logía.

2. Inflamación
Clasificación de la inflamación
Nexos
Fases y tipos
Estímulos
Respuesta & fenómeno vascular
Células implicadas
Mediadores de la respuesta Inflamatoria
Tétrada de Celso
Lesión celular

3. Inflamación
Respuesta a una agresión
Dinámica
En la micro-circulación (Tejido vascularizado)
Protectora
Destruir, aislar o diluir el agente etiológico
Reparar el daño

4. Proceso dinámico que se produce a nivel de la micro-circulación, e
n respuesta a una agresión, desencadenando fenómenos vascular
es, humorales y celulares, para destruir, aislar o diluir la noxa y rep
arar el daño causado
Es un proceso homeostático en el que participan el Sist. Nervioso
y el Sist. Inmune con el propósito de corregir el daño causado.

5. NoxasVirus
Traumatismos
Agentes
Físicos
Agentes
químicos
Necrosis
Reacciones
inmunitarias
Cuerpos
extraños

6. Fases y Tipos
Huésped & Noxa
Agresión:
Reacción:
Resolución:
Clasificación según el tiempo de duración
• Agudas:
• Crónicas:
La noxa predomina sobre el huésped
El huésped responde a la noxa
El huésped predomina sobre la noxa

7. Clasificación de la Inflamación
Por Área Afectada:
Local
Regional
Difusa
Por Severidad:
Ligera
Moderada
Severa
Por Duración:
Agudas & Crónicas

8. Inflamación
-Celular
Respuesta
-Vascular -Humoral

9. Fenómeno vascular
• Vasoconstricción
• Vasodilatación
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Enlentecimiento de la circulación
• Hemoconcentración
• Aumento de la viscosidad
• Estasis

10. Tétrada de Celsus

11. SISTEMAS INMUNOLOGICO
• AGENTE INFECCIOSO
• MACROFAGOS
• LINFOCITOS CLASE T
• CITOCINAS
• UNION DE MAS ANTICUERPOS
• FAGOCITOSIS

12. |
CITOCINAS

14. FASES
• AGRESIÓN
• REACCION
• REPARACION

15. Mediadores Químicos
Los procesos de inflamación
aguda y crónica dependen d
e diversas moléculas peque
ñas
Mediadores químicos.
Algunas circulan en el plasma y otras
se producen en células inflamatorias.

16. Liberación de mediadores
Todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la
inflamación (Su fuente principal es el mastocito)
Mediadores se activan en respuesta a varios estí
mulos
Mediadores se producen en células así como en
proteínas del plasma
Una vez activados y liberados de la célula, la mayo
ría de estos mediadores tiene vida media corta

17. Células que producen mediadores
químicos
plaquetas neutrófilos monocitos macrófagos mastocitos

18. Efectos de los mediadores.
MEDIADORES PREFORMADOS:
• Contenidos en gránulos
• Liberación en segundos
• Efectos inmediatos
• Favorecen inflamación

19. Histamina
Serotonina
Enzima proteolítica & Heparina
Prostaglandina
Mediadores

20. 1. Histamina:
• Principal mediador de etapas tempranas de respuesta inflamatoria
• Se libera mediante la desgranulación de las cél. Cebadas en respuesta a diversas se
ñales (Traumatismo, frio)
• Produce vasodilatación e incremento en la permeabilidad.
La más importante y más abundante , se localiza en todo el cuerpo.

21. 2. Serotonina :
• Mediador vasoactivo similar a la histamina pero presente en las plaquetas.
• Liberada por las plaquetas durante la activación ya agregación plaquetaria
• Provoca dilatación de arteriolas y el incremento de la permeabilidad vascula
r de las vénulas.

22. 3. Enzimas proteolíticas:
Producen vasodilatación, estimulan terminaciones nerviosas del dolo
r.
4. Heparina:
Inhibe la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde l
a sangre de moléculas y células

23. Mediadores sintetizados de NOVO
• Se producen a partir de la membrana celular cuando la
célula se activa.
1.- PGE2: Prostaglandina:
• Es la más importante en el proceso inflamatorio.
Produce dolor y vasodilatación.

24. • 2.- LTB4: Factor quiomiotáctico para eosinófilos, neutrófil
os, mastocitos y macrófagos.
• 3.- PAF: Factor activador de plaquetas.
Induce la mayor parte de las reacciones vasculares y va
soconstricción
• 1000 veces más potente que la histamina

25. Citocinas
Respuesta inflamatoria
Actúan localmente y se
degradan con rapidez
Actúan uniéndose a
receptores de la
membrana celular sobre
las células blanco o
diana
Favorecen la
proliferación, la
activación y
diferenciación
Mediadores solubles,
producidos por células
inflamatorias

26. Citocinas
Linfocitos Activación
Diferenciación terminal Proliferación
Regulan las
funciones

27. • La IL2 y la IL4  Estimulan la proliferación de linfocitos.
• La IL10 y TGFβ  La suprimen

28. Quimosinas:
• Familia de proteínas pequeñas
• Activadores y agentes quimiotácticos para los leucocitos
específicos.

29. Óxido nítrico
• Mediador de la inflamación  Sustancia liberada a partir
de células endoteliales.
• Se producen en macrófagos y algunas neuronas del cer
ebro.
Óxido nítrico se sintetiza:
L-arginina Oxígeno Cofactores

30. • Puede influir en la fase vascular de la respuesta inflamatoria.
• Provocando una vasodilatación al relajar el musculo liso.
• Parte importante de la vía de la generación de radicales libres de ox
igeno  Influyen en la muerte de bacterias por macrófagos

31. Regulación de la respuesta inflamatoria
• Evitar una respuesta exagerada o perjudi
cial
• Algunos mediadores de activación, al vari
ar la concentración van a inhibir

32. • Histamina: induce en el mastocito y baso
filo inhibicion de mediadores, inhibe la a
ctividad del neutrofilo.
• PGE : Producen en mastocitos y basofilos
inhibición de mediadores.
• Heparina: Inhibe la coagulacion
• Eosinofilos: Libera enzimas que degradan
mediadores.

33. INFLAMACION AGUDA
• Es una respuesta rápida ante un agente agresor que libera media
dores de defensa. Normalmente dura menos de 15 días.

34. PROCESO
• VASODILATACION ARTERIOLAR Y CAPILAR (disminución de la pr
esión arterial)
• HIPEREMIA (eritema- rojez)
• PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA(hinchazón, dilata
ción, exudado y edema)
• ACUMULACION DE SANGRE(concentración de globulos rojos, con
gestion venosa)
• ESTASIS SANGUINEA
• ACUMULACION DE LEUCOCITOS
• DIAPEDESIS: células sanguíneas que son ejecutoras de la respues
ta inmunitaria

35. Efectos de la inflamación
• Fiebre
• somnolencia
• Malestar general
• Anorexia
• Aumento del pulso
• Disminución de la sudoración
• Temblores y escalofríos
• En infecciones muy graves aumentan las citosinas

36. Modificaciones leucocitarias

37. Inflamación Crónica
Inflamación de duración prolongada (sema
nas o meses) y en este periodo coexisten l
a inflamación activa, destrucción tisular y
el intento de reparación

38. Causas
• Infecciones persistentes: Sífilis, tuberculosis, hongos
Hay toxicidad baja y reacción de hipersensibilidad retardada
A veces hay respuesta inflamatoria granulosa
• Enfermedades Autoinmunes: Artritis reumatoide, enfermeda
des alérgicas, etc.
• Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos:
-Exógenos: sílice (silicosis)
-Endógenos: lípidos toxicos del plasma (aterosclerosis: enfer
medad de las arterias en la cual el material graso se deposita
en la pared de estos vasos sanguíneos y ocasiona un deterioro
progresivo y una reducción del flujo sanguíneo. )

40. Características Morfológicas de la inflamación
crónica
• Células Mononucleares (inflamatorias crónicas)
 Macrófagos: Célula predominante en la inflamación crónica
 Linfocitos
 Células plasmáticas
• Destrucción hística: por el agente lesivo o por las células inflamat
orias
• Reparación: el tejido dañado reemplazado por tejido conectivo
 Proliferación de nuevos vasos
 Fibrosis

42. • Dolor Ausente o mínimo
• La inflamación crónica puede pasar desapercibida para
el paciente hasta que es demasiado tarde para salvar e
l órgano o los órganos afectados.
• La inflamación crónica no tiene los puntos cardinales d
e la inflamación aguda tan prominentes (calor, rubor, t
umor, dolor y disminución de la función)

43. El macrófago activo:
• Elimina agentes nocivos
• Inicia fenómenos reparativos
• Responsable del daño tisular en la inflamación crónica
En la inflamación crónica la acumulación de macrófago
s persiste

44. Inflamación Granulomatos
a
• Corresponde a un tipo distinto de inflamación crónica co
n presencia de granulomas
• Granuloma: Foco microscópico de inflamación crónica
• Es un acúmulo de macrófagos que adoptan un aspecto e
piteloideo rodeados por un collar de leucocitos mononuc
leares (leucocitos y células plasmáticas)

45. Causas de la inflamación Granulomatosa
• Bacterianas
• Parasitarias
• Micóticas
• Metales
• Cuerpos Extraños: Hilos de sutura, prótesi
s mamarias.

46. TIPOS DE EXUDADOS

47. ¿Qué es el exudado?
• Conjunto de elementos extravasados (líquidos)
en el proceso inflamatorio que se depositan en
el espacio intercelular de los tejidos y cavidad
es del organismo, provocando edema.
• Está compuesto por células y proteínas.

48. • Deriva del líquido
que se fuga de los
vasos sanguíneos y
se parece mucho
al plasma
sanguíneo
• Este líquido de
filtra desde los
capilares hacia los
tejidos corporales

49. Los mediadores que intervienen en la inflamación, por ejemplo, la hist
amina, aumentan la permeabilidad capilar.

50. SEROSO
EXUDADO FIBRINÓGENO
CATARRAL
SUPURATIVO O PURULENTO
TIPOS DE EXUDADO

51. SEROSO
Se presenta en la inflamación moderada, el líquido es transparente
y con un bajo contenido de células y proteínas. Compuesto
principalmente por agua y proteína y se produce como respuesta a
daños leves o en etapa inicial de un proceso inflamatorio

52. EXUDADO
FIBRINÓGENO
Se representa cuando hay
daño vascular grave, rico en
proteínas, cuando entra al
tejido se aglutina debido a la
formación de fibrina

53. CATARRAL
Llamado mucoso, es característico de las
membranas mucosas debido a la presencia de
glándulas, se compone de mucopolisacarido,
material necrótico, anticuerpos, fibrina.
El aspecto puede ser de liquido a viscoso y el color
varia de acuerdo a sus componentes. Representa
uno de los mecanismos de defensa mas importantes
de los epitelios que cubren las vías respiratorias,
genitourinarias y digestivas.

54. SUPURATIVO O PURULENTO
Compuesto por neutrofilos y material necróticorico en
neutrófilos los cuales producen unanecrosis licuefactiva de
tejido ,es de consistencia cremosa de color verdoso-amarillento
a veces, pero lamayoría es blanquesino.

57. Una inflamación aguda puede
transformarse en crónica
Absceso crónico: la cavidad del
absceso que contiene pus, se
recubre con tejido conectivo
inmaduro
Inflamación crónica
el área central de necrosis por
licuefacción (pus) está envuelto por
una pared de tejido inflamatorio
crónico.
La pared alrededor de un absceso
se denomina membrana
piogénica. Piogénica significa que
produce pus.
Las fibras de colágena están orientadas alrededor
de la periferia de la lesión, formando una especie
de cápsula. Además de los fibroblastos y células
endoteliales, un número variable de linfocitos y
macrófagos se encuentran dentro de la membrana
piogénica.

58. REPARACIÓN DE TEJIDO
Proceso en el cual en el organismo vi
vo hay sustitución de las células que
envejecen por células nuevas idénticas
a las predecesoras.

59. CÉLULAS LABILES: están en división constante, proliferan durante toda la vida en condiciones
normales para sustituir o remplazar a las células que se van destruyendo continuamente.
Ejemplos: Epitelios de la piel, mucosas estratificadas como la , boca, vagina, cuello uterino,
órganos hemolinfopoyéticos: médula ósea, ganglios.
CÉLULAS QUIESCENTES (O ESTABLES): Tienen una actividad mitótica escasa, pueden dividirse
rápidamente ante ciertos estímulos siento capaces de reconstruir el tejido
Ejemplo: glándulas salivales, endócrinas, hígado, células como fibroblastos,
osteoblastos, condroblastos y músculo liso
CÉLULAS PERMANENTES: No experimentar división mitótica. Una lesión extensa determina la
pérdida de la función.
Por ejemplo: las neuronas, conos y bastones de la retina, fibra muscular esquelética y
miocárdica

60. FORMAS DE PROCESO REPARATIVO:
• También llamada
sustitución de las células
lesionadas sin que
queden huellas
residuales.
REGENERACIÓN
Para que la
regeneración de
tejido epitelial
de la piel sea
ordenada, es
necesario que
exista membrana
basal