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1. PATOLOGÍA NO TUMORAL DE LAS GLANDULAS
SALIVALES

2. GLÁNDULAS SALIVALES >
GLÁNDULAS SALIVALES <
- 700-1000 y se clasifican
según su ubicación
o Modifican la
secreción.
o Composición
salival.
o sistema nervioso autónomo y la cantidad producida
oscila entre 500-1.500cc por día.

3. Las glándulas salivales son derivados: ECTODÉRMICOS
• Mucosas
• Serosas
• Mioepiteliales

4. 1. PATOLOGÍA NO TUMORAL
1. Infecciones virales
- Parotiditis aguda epidémica (paperas)
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
2. Infecciones bacterianas
- Parotiditis aguda bacteriana
- Parotiditis crónica recidivante de la infancia
3. Litiasis salival
4. Infecciones crónicas
2. PATOLOGÍA TUMORAL

5. FACTORES ETIOLÓGICOS Y
PREDISPONENTES
- Deshidratación
- Postoperatorio
- Medicamentos
- Obstrucción
- Mala higiene oral
- Patología autoinmune
- Enfermedades sistémicas
- HIV
- Patología linfoproliferativa

6. 1. INFECCIONES VIRALES
1.1 Parotiditis aguda epidémica (paperas)
Ambas parótidas se ven afectadas por virus del
grupo paramixovirus.
Epidemiologia: Enfermedad típica de la infancia,
con un pico de incidencia entre los 4 y los 8 años.
- Invierno o primavera.
- El periodo de incubación es de 2 a 3 semanas.
Clínica: aparición súbita de una
tumefacción + dolor.
- Habitualmente precedida por fiebre y malestar.
- Malestar general leve.
- Dificultad para masticar
- Dolor de cabeza.
- Dolor en las glándulas salivares cuando come
alimentos ácidos.
- La saliva es clara.
Gl. parótidas

7. Diagnóstico. Se realiza por la historia clínica y los
datos de la exploración física.
Tratamiento. Es sintomático, incluyendo reposo,
analgésicos, calor local y forzar una buena
hidratación.

8. 1.2 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Hipertrofia linfoproliferativa con QUISTES en el
espesor de las glándulas salivares.
 Clínica:
- Tumoración difusa de una o ambas parótidas.
- Muchas vece aparece xerostomía.
- A menudo se acompaña de adenopatías cervicales.
 Diagnóstico.
-En la exploración por imagen quistes múltiples
de parótida, frecuentemente bilaterales.
El dx definitivo se obtiene con la correlación de la
historia con los hallazgos de laboratorio típicos de
esta infección.
 Tratamiento. Es el propio de los individuos
afectados por el VIH. En ocasiones se utiliza cirugía
o radioterapia a bajas dosis a nivel de los quistes
parotídeos.
Gl. parótidas

9. 2. INFECCIONES BACTERIANAS
2.1 Parotiditis aguda bacteriana
Infección bacteriana que afecta a una o
ambas glándulas parótidas en pacientes con
mal estado general. Ocasionalmente en la
glándula submaxilar.
 Epidemiología y etiología:
Ancianos , tras una cirugía abdominal o
cardio-torácica, donde la disminución de
la secreción salival y la ectasia de saliva
favorecen la infección.
o Staphylococcus aureus
o Streptococcus pneumoniae
Gl. parótidas

10. Clínica.
- Tumefacción inflamatoria de toda la glándula con dolor
intenso, fiebre y mal estado general.
- Secreción purulenta por el conducto de Stenon.
- Frecuentemente aparece trismus.
 Diagnóstico. Se basa en la clínica y los datos
exploratorios.
 Tratamiento.
- Administración de antibióticos parenterales de
amplio espectro, junto con abundante hidratación y medidas
locales (calor, masajes).
En caso de absceso se precisa drenaje quirúrgico.

11. Se trata de inflamaciones recidivantes con
sobreinfección de una glándula parótida.
Epidemiología y etiología.
- Patogenia desconocida.
- Se da preferentemente en la infancia y se
supone que existen ectasias congénitas del
conducto excretor como factor
predisponente, sobre infectándose
posteriormente.
2.2 Parotiditis crónica recidivante

12. Clínica.
• Episodios repetidos de inflamación unilateral de una glándula parotídea.
• La glándula aparece indurada y dolorosa, segregando una saliva espesa y
lechosa, a veces francamente purulenta.
• Los ataques se repiten a intervalos irregulares, mientras que en los
períodos intercrisis el paciente se halla asintomático.
 Diagnóstico.
 Se realiza por la anamnesis y la evolución clínica.
 Tratamiento. No se conoce tratamiento etiológico. En las formas
infantiles existe la tendencia a mejorar espontáneamente al llegar a la
pubertad.
 El tratamiento con antibióticos puede acortar los brotes.
 Se aconseja el masaje de la glándula por el propio paciente.
 En casos muy reiterativos se realiza una parotidectomía.

13. 3. LITIASIS SALIVAL (sialolitiasis)
- Aparición de cálculos en los conductos de
excreción de una glándula salival: obstrucción y
un proceso inflamatorio secundario.
- 5°y 8° década de la vida.
o Saliva es
seromucosa
o El drenaje es
contra gravedad
o Conducto de
Wharton estrecho
14%
84%
1%
Forma de presentación:
1. AGUDA:
- Súbita hinchazón muy
dolorosa.
- Que aparece típicamente
a la ingesta alimentaria.
- Al continuar comiendo
aumenta la distensión.
2. CRÓNICA:
- Los pacientes presentan
tumefacción recidivante de
la glándula afectada durante
las comidas.

14. - Diagnóstico: es la clínica y puede corroborarse
al palpar el cálculo.
Radiografía simple. Cuando el contenido de calcio es
alto.
- Tratamiento:
• Analgésicos
• Relajantes
• Medidas locales

15. 4. INFECCIONES CRÓNICAS
Es una enfermedad de carácter autoinmune que se
caracteriza por la inflamación y destrucción de las glándulas
salivales y lagrimales.
Infiltrado linfocitario destructivo
Aumento del tamaño de la glándula
Glándula PAROTIDA
o Síndrome de Sjögren:
Xerostomía
Queratoconjuntivitis
seca
Glándulas exocrinas

16.  PRIMARIA: hipertrofia parotídea en el 80%
 SECUNDARIA: 35%
 Diagnóstico :
- Anticuerpos específicos.
- Bx de las glándulas salivales menores.
◌ Tratamiento :
- Esta encaminado a combatir la sequedad,
afectación salival y las alteraciones sistémicas.

17.  Cuadro de relativa frecuencia.
 Habitualmente en la glándula parótida.
 Suele presentarse de forma similar a inflamaciones inespecíficas.
 El tratamiento es el mismo que en la tuberculosis pulmonar.
 La tuberculosis secundaria suele asociarse a la pulmonar y ser más
 frecuente en las glándulas submaxilar y sublingual.
o Tuberculosis primaria:
 Enfermedad inflamatoria de etiología desconocida más frecuente en la
cuarta década de la vida.
 El diagnóstico es por exclusión iniciando el cuadro con debilidad,
 fiebre, náuseas y sudores nocturnos luego continua con inflamación y
supuración glandular.
 El síndrome de Heerford se caracteriza por uveítis, inflamación parotidea y
 parálisis facial.
 También puede existir afectación submaxilar, sublingual y glándulas
 menores. A nivel de glándulas salivales es sintomática solo en el 6% de los
casos aunque la afectación histológica llega al 33%.
o Sarcoidosis:

18. Dolor motivo más frecuente de consulta.
Aumentode volumen esta presente en la sialoadenitis aguda y sialolitiasis.
Lateralidad unilateral o bilateral, la patología autoinmune y viral suele ser bilateral
Xerostomía sialoadenopatía linfoepitelial benigna del sd. de Sjogren.
Consistencia la inflamación de consistencia blanda, fluctuante, puede indicarnos la
existencia de un ABSCESO. Una consistencia pétrea, adherida a planos
podría tratarse de un tumor maligno.
Velocidad de crecimiento los tumores benignos habitualmente tienen un crecimiento lento.
Cuadros inflamatorios y los tumores malignos crecen rápidamente.
Relación con los alimentos los pacientes con sialolitiasis relatan que los síntomas se asocian con la
alimentación.
Compromiso facial Lesiones traumáticas y algunos tumores malignos.
1. ANAMNESIS

19. - Su inicio
- Periodicidad
- Duración
- Patología asociada.
RECOGER DATOS DE LOS SÍNTOMAS:

20. 2. EXPLORACIÓN FISICA
INSPECCIÓN y la PALPACIÓN
 Tumefacción
 Tumoración
 Aspecto de la piel y
 del conducto excretor

21. 2. EXPLORACIÓN FISICA
1. Palpación bimanual
2. Cavidad oral y
características de la saliva.

22. 3.ESTUDIO POR IMAGEN
Confirmar la impresión clínica
 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética
 Ecografía

23. 4.ESTUDO HISTOLÓGICO
Este estudio nos dará el diagnóstico definitivo de las
patologías de las glándulas salivales.
 Estudio citológico:
Punción aspiración con aguja fina (PAAF).