1. ASFIXIA PERINATAL
• Es una situación que ocurre durante el primero y el segundo periodo del parto en el
que la alteración del intercambio gaseoso conduce a hipoxemia e hipercapnea
fetales.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Academia Americana de Pediatría (AAP), 1996
•APGAR entre 0-3 x mas de 5 min
•pH < 7 cordon umbilical y BE =<12 mmol/l.
•Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma
•Evidencias de disfunción multiorgánica
2. Hipoxia, isquemia y asfixia : Falta de O2, flujo sanguíneo y de
intercambio gaseoso en el feto o RN
Depresión perinatal y neonatal: Depresión del nivel de consciencia, hipotonía muscular,
alteraciones respiración espontanea y función cardiovascular. (se aplica en la primera hora
tras el nacimiento)
Encefalopatía neonatal: Estado neuroconductual anómalo con disminución del nivel de
consciencia asociado a otro signo del tronco encefálico o disfunción motora.
Encefalopatía hipóxico-isquémico: Datos objetivos que indiquen
mecanismo hipóxico-isquémico.
Lesión cerebral hipóxico-isquémico: Neuroanatomia patologica
atribuible a hipoxia o isquemia.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
3. INCIDENCIA
• Países desarrollados la frecuencia es del 1% al 1.5% y
esta en proporción inversa a la edad gestacional y al
peso al nacimiento.
• Ocurre en 0.5% de nacidos vivos con edad
gestacional de mas de 36 semanas
• Responsable de 20% de muertes perinatales
• La incidencia es mas elevada en RN de madres
diabéticas o toxemicas, en el crecimiento intrauterino
retardado, en la presentación de nalgas y en nacidos
postermino.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
4. ETIOLOGIA
Factores que aumentan
el riesgo de asfixia
perinatal
1. Trastornos de la oxigenación
materna
2. Disminución del flujo sanguíneo
materno a la placenta
3. Disminución del flujo sanguíneo
desde la placenta al feto
4. Alteración del intercambio
gaseoso a través de la placenta o
en los tejidos fetales
5. Aumento de los requerimientos
de O2 del feto
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
5. Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-
632-13
6. FISIOPATOLOGIA
• Disminución del flujo sanguíneo a la
placenta por las contracciones
uterinas, grado de compresión del
cordón, deshidratación, alcalosis
• Disminución de la llegada de O2 al
feto por reducción del flujo sanguíneo
• Aumento del consumo de O2 en la
madre y el feto
Eventos
hipóxicos
normales
Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
7. Asfixia
breve
Redistribución GC al cerebro, corazón,
suprarrenales. (refl. Inmersión).
↑ de FC
↓ de FC
Alteración en la
hemodinámica
↑PA,↑PV
C,
GC
normal.
FISIOPATOLOGIA
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
8. Mayor alteración en la perfusión
cerebral, afectación cardivasc. con
hipotensión y/o ↓GC.
Asfixia
prolongada
Perdida de
autorregulación de la
presión
Vasorreactividad al
CO2
↓FSC → metabolismo anaerobio y insuficiencia de e°
celular consecuencia de › gasto de glu x cerebro, ↓ de
glucogeno, fosfocreatinina, ATP
Lesióndifusaenestructuras
corticalesysubcorticales
FISIOPATOLOGIA
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
9. Alteraciones celulares son el resultado del descenso de la
fosforilación oxidativa y producción de ATP
Extracelular: K+,
glutamato.
Intracelular: Na+, Cl,
H2O y Ca++
Trastorno de
la FO
Puede ocurrir
•Episodios asfíctico
primario.
•Fallo energético
secundario.
6-24h
Muerte celular
MCI (necrosis)
•Sobrecarga osmótica
intracelular de Na+ y
Ca++.
•Alt,. De bomba iónica.
•Actuacion excesiva de
AAE sobre recep del
glutamato. (NMDA)
MCT( apoptosis)
•Act. Incontrolada de sist de enz,
segundos mensajeros.
•Alt. De trasporte de la cadena de
electrones de mitocondrias.
•Prod. De radicales libres y
leucotrienos.
•Prod. De NO
•Agotamiento de E°.
Reperfusión
Tej previa° isquémicos
produce lesión por
exceso de especie de
O2 reactivo.
FISIOPATOLOGIA
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
10. Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I. 2013
20% antes del inicio
del trabajo de parto,
el 70% durante
trabajo de parto y el
parto; el 10%
durante el período
neonatal.
2 4
1 3
11. DIAGNOSTICO
VALORACION PERINATAL DEL RIESGO: conocimiento de problemas maternos o
fetales y de la situación cambiante placentaria y fetal mediante el examen
ecográfico, perfil biofísico y las pruebas sin estrés
PUNTUACIONES APGAR BAJAS: hallazgo inespecífico (APGAR <3 a los 10min)
GASOMETRIA EN SANGRE DE CORDON O DE LA PRIMERA MUESTRA DE
SANGRE:
pH<7 o un DB >16mmol/l
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
14. Alteraciones del
tronco
encefálico y NC
Ausencia de reflejo pupilar, corneal, tos,
nauseoso
Alt. Movimientos oculares, ausencia
de fijación ocular.
Alteraciones motrices
Hipotonia, debilidad, anomalias posturales.
Reflejos primitivos estan disminuidos
EHI grave espasticidad, hiperreflexia
Crisis Convulsivas
50% y despues de las 24 hrs. Moderado y grave.
Pueden ser sutiles, T y C. Dificiles de distinguir.
A menudo son subclinicos y los movimientos tal vez no
sean convulsiones. EEG.
Debilidad facial, de succión y
deglución debil
Hipertensión
intracraneal
SIGNOSNEUROLOGICOS
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
15. DISFUNCIÓN
MULTIORGANICA
Otros sistemas con
signos de daño
asfíctico.
<15% el cerebro es
el único
disfuncional
después de la
hipoxia
Disfunción
multiorganica x
hipoxia-isquemia
generalizada
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
16. • Órgano afectado
con mas frecuencia.
• TP sensible al
descenso de
perfusión
necrosis tubular
aguda, depósito de
mioglobina.
1) RIÑON
Y VIAS
URINARIA
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
Oliguria
Retención
nitrogenada
Hipertensión
Parálisis
vesical
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
17. 2) SISTEMA CARDIOVASCULAR
•Isquemia miocárdica transitoria.
•ECG: Depresión ST, inversión T
•ECO: Disminución de contractibilidad
del ventrículo izq,incremento de
presión tele diastólica
ventricular,IT,HTP.
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
Compromiso del
músculo papilar
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
18. CC: Polipnea, taquicardia con
ritmo de galope, soplo sistólico
paraesternal izquierdo.
Rx de tórax: cardiomegalia y
congestión pulmonar.
Isoenzimas cardiacas elevadas
>10%.
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
19. 3)GASTROINTESTINALES
Disminución de transito intestinal, ulceras de
estrés, necrosis intestinal.
Mayor riego de isquemia intestinal
enterocolitis necrotizante.
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
20. 4)HEMATOLOGICOS
CID por lesión vascular
Producción escasa de factores de
coagulación x disf. Hepática.
Baja producción de plaquetas por MO por
hipoxia y stress medular.
La protrombina puede estar disminuida
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
21. Elevación de
transaminasas
Agotamiento
de glucógeno
hipoglicemia
y trastornos de
detoxificación
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
5) HEPATICA
(SGOT/SGPT)
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
22. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
*Hipoxia + acidosis
vasoconstricción, >resistencia
arteria pulmonar y cortocircuito
derecha izquierda : HPP
*Hemorragia pulmonar.
*Edema pulmonar.
*SDR: def. de surfactante
*Síndrome aspirativo de meconial
6) PULMONAR
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
23. DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
7) COMPROMISO METABOLICO
La aparición de acidosis metabólica :pH en una muestra de arteria
umbilical.
Acidóticos pH arterial <7.11, Acidosis grave < 7.0 Correlación con
compromiso multiorganico.
Déficit de base >16,muestra arterial.
Gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica.
Aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados
hipoglucemia e hipocalcemia (24 - 48 h).
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132
24. A)VALORACIÓNCARDIACA
Troponina I cardiaca (0-0,28ug/l),
Troponina c cardiaca (0-0,097ug/l):
controlan interacción actina-
miosina daño miocárdico
Creatina-cinasa miocárdica:
elevada en >10% lesión
miocárdica
LABORATORIO
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
26. C)VALORACIÓNRENAL
BUN y Cr sérica alevada2 días
después.
Excreción Fraccional de Na+
B2 – microglobulina: disfunción
tubular proximal
LABORATORIO
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
27. IMÁGENES CRANEALES
C) RM: T1 y T2 para determinar gravedad y
extensión de lesión HI (7-10 días)
B)TC: edema,hemorragia,lesión hipoxico-
isquémica
A) ECO CEREBRAL: edema, si es grave AP
perdida de diferenciación entre sust. Gris-
blanca
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
29. ANATOMOPATOLOGIA
LESIÓN CEREBRAL
*Necrosis cortical focal o multifocal encefalomalacia
quística y/o ulegiria
*Infartos limítrofes (lesiones parasagitales bilaterales,
corticales y sustancia blanca subcortical o lesión de
corteza parietooccipital
*Necrosis neuronal selectiva neurona> glía (CA1
hipocampo, Purkinje de cerebelo, núcleos de tronco
encefálico, núcleos talamicos,ganglios basales)
ASFIXIA MODERADA-GRAVE:
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
30. ANATOMOPATOLOGIA
LESIÓN CEREBRAL
EPISODIOS PARCIALES
PROLONGADOS: Necrosis
cerebral difusa(+cortical)
tbn subcortical (TE)
ASFIXIA TOTAL AGUDA:
Necrosis de TE,Tálamo,GB.
TIPO DE EPISODIO ASFICTICO:
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
31. TRATAMIENTO POSNATAL DE LAS CONSECUENCIAS
NEUROLÓGICAS DE LA ASFIXIA
• 1. VENTILACIÓN
Mantener el CO2 → Límites normales 35 – 45mmHg
Hipocapnia
excesiva (CO2
<25 mmHg)
Hipercapnia
Acidosis y
vasodilatación
cerebrales, con posible
aumento del FS en
áreas indemnes e
isquemia relativa en las
afectadas
Disminuir el FSC
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
32. VN de SaO21 min 60%-65%
2 min 65%-70%
3 min 70%-75%
4 min 75%-80%
5 min 80%-85%
10 min 85%-95%
2. OXIGENACIÓN
La hiperoxia puede disminuir el
FSC o exacerbar el daño por
radicales libres
La hipoxemia se tratará con O2
complementario y/o ventilación
LESIÓN CEREBRAL
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
33. Hay que evitar siempre la hipertermia 3. TEMPERATURA
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
T° cerebral
de 3-4 ◦C
34. Criterios de inclusión
EG: >36 sem. y peso >2000gr
Presencia de al menos 1 de los signos de distrés
respitario
Presencia de alguno de los signos de distrés
neonatal
Indicios de encefalopatía neonatal
EEG anormal
• Historia de fenómenos
perinatales agudos
• pH de cordón < a 7 o déficit
de bases >16
• Puntuación de Apgar < a 5 a los 10
min
• Ph < 7 gasometría postnatal durante
1era h o déficit de bases >16
• Necesidad continuada de
ventilación iniciada al nacimiento y
mantenida 10 min
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su
aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
35. Criterios de exclusión
Imposibilidad de iniciar el enfriamiento antes de las 6 h
Presencia de anomalías cromosómicas mortales
Presencia de anomalías graves
Infección vírica congénita sistémica sintomática
Infección bacteriana sistémica sintomática
Diátesis hemorrágica
Hemorragia intracraneal grave
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
36. Hipotermia
«natural
50 anos
T° e 3 ◦C en
media hr
T 35 ◦C
Equipos de
enfriamiento
IDEAL
Equipos con Servocontrol permiten
enfriar y mantener la temperatura
central relativamente estable
Modalidades de Tratamiento con Hipotermia
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
37. Pantalla de control
Unidad de
enfriamiento
Gorro de hipotermia
HIPOTERMIA MODERADA CORPORAL
TOTAL
HIPOTERMIA CEREBRAL
SELECTIVA
(6-40 ◦C)
Este método de enfriamiento se ideó para minimizar
los posibles efectos secundarios de la hipotermia a
nivel sistémico
Evita sobreenfriamientos o
calentamientos inadecuados
8-20 ◦C OBTENERT°
RECTAL 34-
35◦C
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
38. CONSIDEDACIONES GENERALES
Control de la temperatura central
• Sonda introducida 5-6 cm en el recto
• Sonda ubicada en el 1/3 inferior del esófago
Preparación del equipo de hipotermia
Información a los padres y consentimientos. Los
padres y familiares deben ser informado
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
39. PROTOCOLO DE HIPOTERMIA
Cuanto antes de realice el enfriamiento > es la eficacia
del tratamiento
Reducir la temperatura central en 30-40 min; a 33-
34°C en la hipotermia corporal global y 34-35°C en la
hipotermia selectiva de la cabeza
No enfriar < 32 °C
1° ENFRIAMIENTO
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
40. Mantener la T° sin oscilaciones, evitar lesiones
cutáneas y desplazamiento del sensor de T° central
Duración: ≥ 72 hrs.
Signos de estrés térmico: Sedación
• FC >120 lpm
2° MANTENIMIENTO
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
41. Producirse lentamente
Etapa crítica
Riesgo de aparición de
convulsiones
• 6-12 h
• Velocidad: 0,2-0,5 °C /h
• Hasta que el neonato alcance 36,5 °C
• Niños con EHI grave
• Desacoplamiento entre el aporte y
consumo de O2 cerebral
• Metabolismo energético cerebral
• Consumo de oxígeno y glucosa
3° RECALENTAMIENTO
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
43. 5. ESTADO METABÓLICO
Hipocalcemia
Deteriora
contractilidad cardiaca
Provocar crisis
convulsivas
Hipoglicemia
Aumenta el FSC
Exacerba el déficit de
energía
Hiperglicemia
Aumenta el lactato
cerebral
Daña la integridad
celular
Aumenta el edema
cerebral
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
44. Evitar la sobrecarga y el volumen circulante inadecuado
SIADH
• 3-4 días después del
episodio H-I
• Hiponatremia e
hipoosmolaridad.
• Diuresis bajas y
concentrada
Necrosis tubular
Aguda
• Reflejo de inmersión
• Hipoperfusión renal
6. CONTROL DE LÍQUIDOS
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
45. Las convulsiones por
EHI: Subclínicas (sólo
EEG)
Convulsiones con
bloqueo
osteomuscular
Realizar EEG para
detectar convulsiones
y monitorizar rpta.
anticonvulsivo
12 horas después del nacimiento, su frecuencia aumenta y suele
resolverse en días, en casos graves pueden mantenerse
7. CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
• Cambios brusco PA
• Cambios FR
• Cambios en la O2
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
46. Uso Agudo
• Dosis de carga: 20 mg/kg i.v.
• Prosiguen conv.: Dosis de carga: 5mg/kg a 20 mg/kg i.v.
• Dosis de mantenimiento: 3mg/kg/día i.v. 12 hr o 24 hr después de la
dosis de carga
• Valores séricos terapéuticos son: 15 mg-7dl – 40mg/dl
FENOBARBITAL
• Dosis de carga: 15 mg/kg – 20mg/kg i.v.
• Dosis de mantenimiento 4 mg/kg/día – 8 mg/kg/ día cada 8 h.
FENITOÍNA
ANTICONVULSIVANTES
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
47. Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
Largo
Plazo
• 3ra línea
• Lorazepam: 0,05 mg/kg a 0,1 mg/kg i.v.
Benzodiazepinas
ANTICONVULSIVANTES
Puede suspenderse el
tratamiento cuando la
exploración EEG y la exploración
clínica indiquen que el niño no
presenta crisis convulsiva
Uso Agudo
48. EVOLUCIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL
Tasa de mortalidad
global: 20%
Secuelas en el neuro-
desarrollo es de 30%
PC: 5-10%
Gravedad de encefalopatía: Estadios clínicos de Sarnat
Grado 1
• 98%-100%
• Desarrollo neurológico normal
• Mortalidad inferior 1%
Grado 2
• 20%-37% mueren o presentan
trastornos en el ND
• > Beneficio de terapia
hipotérmica
Grado 3
• Fallecen en su mayoría
• Los supervivientes presentan
alteraciones en el ND, PC,
retraso intelectual,
discapacidad visual o epilepsia.
Presencia de crisis convulsivas: ↑ 50-70 veces más el riesgo de PC
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-727
49. BIBLIOGRAFÍA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams &
Wilkins; 2012. p.711-727.
• Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de
neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
• Rodriguez R. Manual de Neonatología. 2° Edición. 2012; p. 503-513
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132.
• Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con
encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica.
An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20.
La hipoxia produce una serie de eventos sucesivos: 1. Período inicial de movimientos respiratorios rápidos que van disminuyendo conforme la asfixia progresa, luego respiraciones profundas (boqueo) hasta llegar a 2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: 3. Período de respiraciones profundas y jadeantes, luego del ultimo jadeo viene 4. La apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono muscular y reflejos, requiere ve
La mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterinantilación con presión positiva para reiniciar la respiración.
arcos pequeños y grandes de varias formas y estroma fibroso están presentes en angiofibroma (izquierda ) . Una sola capa de endotelio delgada las células se alinean estos vasos . Por otra parte, las fibras elásticas y músculo liso están ausentes en estos vasos . Las ramas de la carótida externa arteria suelen proporcionar el suministro de sangre a estos buques . El estroma fibroso se representa mejor en el tejido manchado de tricrómico (derecha).
La hipotermia «natural: Tras la injuria, el metabolismo energético corporal y especialmente el cerebral disminuyen, procurando de manera natural una disminución de la temperatura en el RN asfíctico
Por hipotermia no inducida o pasiva se entiende el enfriamiento corporal alcanzado al no aplicar medidas de calentamiento activo al RN asfíctico. reducción es de aproximadamente 3 ◦C para un RN con asfixia moderada en ventilación espontánea evitar el sobreenfriamiento (temperatura central < 32 ◦C) sea necesario, especialmente en los casos más graves de EHI, encender la cuna térmica a mínima intensidad o proporcionar otras medidas de calor.
La hipotermia pasiva es fácil de conseguir, especialmente en las 15 primeras horas post-insulto, apagando las fuentes exógenas de calor.
como ventiladores de aspa o bolsas de gel frío/hielo(Hot-Cold Gel Pack). Las bolsas deben situarse a unos 10 cm en el perímetro del paciente para evitar quemaduras por frío y retirarse cuando la temperatura sea inferior a 35 ◦C
Hipotermia inducida mediante equipos de enfriamiento Esta modalidad es la idónea y debe ser la realizada por los centros que asuman la responsabilidad de ofrecer un programa de hipotermia. Tanto los equipos con ajuste manual de la temperatura del dispositivo como los más recientes con servocontrol permiten enfriar y mantener la temperatura central relativamente estable
Cuando es iniciada precozmente y mantenida durante 72 h, mejora la recuperación electroencefalográfica y disminuye el edema citotóxico y la pérdida neuronal
Se desconoce la duración óptima de la hipotermia para maximizar su efecto neuroprotector, pero sobre la base de lo observado en modelos experimentales se recomienda iniciarla lo antes posible y basándose en los ensayos clínicos controlados, mantenerla durante al menos 72 h