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Wendy Cedillo Carpio
Infección
Durante el Embarazo
›
INTRODUCCIÓN
FETOPATÍAS
EMBRIOPATÍA
INTRODUCCIÓN
La Infeccion depende de:
•La agresividad del agente
•Del desarrollo inmunitario
fetal
•Configuración genética
•Entorno intrauterino
•Combinacion de factores
genéticos y ambientales
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
INTRODUCCIÓN
SEMANA 7
• Existen Linfocitos
SEMANA 12
• Ig E , IgG, e IgM
SEMANA 20
• Se ponen de manifiesto
COMPLEJO TORCH
T oxoplasmosis
O tros agentes
R ubéola
C itomegalovirus
H erpes
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición
INTRODUCCIÓN
•Abortos
•Parto prematuro
•Retraso del
crecimiento
•Secuelas
•complicaciones en RN
•Muerte fetal
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
Vías de contagio
EMBARAZO
Vía Transplacentaria
PARTO
Canal del parto
POSPARTO y PUERPERIO
Lactancia
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
TOXOPLASMOSIS
ETIOLOGIA: Toxoplasma gondii
FISIOPATOGENIA: Por migración placentaria
Infección materna más temprana > severidad
Infección materna más tardía > transmisión
CLINICA: TRIADA CLASICA
 Hidrocefalia
 Coriorretinitis
 Calcificaciones intracerebrales
Obstetricia de Schwarez
TOXOPLASMOSIS
PERIODOS
I GENERALIZADO O VISCERAL
 Ocular Uveítis y conjuntivitis.
 Cardíaco, Con miocarditis
 Pulmonar como agente de neumopatías
 Cerebral: meningoencefalitis
 Uterino: endometritis toxoplásmica responsable de
abortos con feto vivo o muerto o infectado.
II ENCEFALITIS FLORIDA
Obstetricia de Schwarez
TOXOPLASMOSIS
III SECUELAS
POSENCEFALICAS:
• Retardo mental
• Convulsiones
• T. Visuales
• Endocrinopatías
TOXOPLASMOSIS
Tratamiento materno de la enfermedad activa
 a) Pirimetamina (Daraprim)
1 o 2 comp de 25mg por día por 20 a 30 días
 b) Espiramicina (Rovamycine)
2 cap de 500mg C/8h durante 30 días
Repitiendo el tto cada 15 días hasta el parto
 c) Sulfonamidas Sulfamidometilpirimidina
0,50 a 1,50 mg./kg de peso C/8h
durante 20 o 30 días.
TOXOPLASMOSIS
Tratamiento del recien nacido
 PIRIMETAMINA
1 mg./kg cada 2 a 3 días V.O. o I.V.
 SULFADIAZINA
50 a 100 mg./kg/dia C/12h V.O. Durante 3
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Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
SIDA: DIAGNOSTICO
REACCIONES PARA DETERMINACIÓN DEL VIH
1. ELISA (enzimoinmunoensayo)
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PARTICULAS (AP)
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VIH
a) Western blot (WB)
b) Inmunofluorescencia(IF)
c) Reaccion en cadena de la polimerasa(PCR)
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
Bajo Riesgo Alto Riesgo
ZIDOVUDINA
+
LAMIVUDINA
600mg C /12h
RECUENTO DE
LINFOCITOS CD4
superior a
500/mL.
CARGA VIRAL
inferior a
10.000
copias/mL. ANTERIORES +
NELFINAVIR
250 mg / 12h
o ABACAVIR
(Trizivir)
Bajo recuento de
linfocitos CD4
Carga viral
elevada
SIDA: TRATAMIENTO
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
SIDA: PARTO
SE RECOMIENDA
PRACTICAR
CESÁREA CUANDO:
*Deterioro
inmunológico.
*Que no ha
recibido
tratamiento
alguno
*Rotura
prematura de
membranas
*Parto prolongado
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
•DURANTE EL PARTO SE ADMINISTRA POR
VÍA INTRAVENOSA DE 2 MG/KG DE PESO DE
ZIDOBUDINA EN SUERO GLUCOSADO AL 5%,
SEGUIDO DE 1 MG/KG CADA HORA.
•SE DEBE EVITAR PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS.
•LA LACTANCIA ARTIFICIAL ES ACONSEJABLE
SIDA : PARTO
Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición
RUBÉOLA
ETIOLOGIA: Virus de Rubéola (ARN)
FISIOPATOGENIA: Placentaria,
 Infección más temprana, mayor daño fetal
CLINICA:
Síndrome de Gregg: Microcefalia
Sordera
Catarata
Ductus persistente
 OTROS: Retraso mental, lesiones óseas, neumonitis, y
retraso en el crecimiento
RUBÉOLA
RUBÉOLA
DIAGNOSTICO:
 IgM y IgG materna.
 En el feto IgM: Biopsia corial, amniocentesis o
cordocentesis. Despúes de la semana 19.
TRATAMIENTO:
 No hay Tratamiento eficaz para la rubéola.
 La vacuna esta contraindicada durante el embarazo.
PREVENCION consiste en vacunar a toda mujer no
inmune en edad fértil evitando el embarazo al menos los
tres meses siguientes.
CITOMEGALOVIRUS
ETIOLOGIA: Virus de CMV (DNA),familia herpes virus
FISIOPATOGENIA: atraviesa la barrera placentaria y
en el parto a través de las secreciones vaginales.
CLINICA: Microcefalia
Calcificaciones intracerebrales
Coriorretinitis
Sordera
• OTROS: anemia h., neumonitis, retardo m.
hidrocefalia, hepatoesplenomegalia y peso bajo
CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO:
 En la madre la detencion de IgM e IgG
 La afectación fetal se diagnostica con el asilamiento
del virus en líquido amniótico
TRATAMIENTO: No existe tratamiento.
En inmunodeprimidos con infección grave se usa
Ganciclovir
HERPES
ETIOLOGIA: HVS-2, afecta el área genital
FISIOPATOGENIA: Contagio fetal
 Durante embarazo (congénito) o
 Durante el parto (neonatal).
CLINICA:
 FORMA CONGÉNITA:
En el I trimestre aborto
más avanzado prematuridad, microcefalia,
microftalmia, lesiones cutáneas, etc.
HERPES
 FORMA NEONATAL:
 Asintomática
 Localizada con lesiones vesiculosas en zona de
presentación del parto
 Diseminada: 10 primeros días cursa con letargia, irritabilidad
y apnea, y en el transcurso de 24 horas convulsiones (encefalitis
del lóbulo temporal), coagulopatía, afectación cardiovascular,
hepática y muerte
HERPES
DIAGNOSTICO: Detección de anticuerpos IgM
TRATAMIENTO:
 ACICLOVIR a Dosis recomendada 30 mg/k/día
fraccionada cada 8 horas por vía IV por 14 a 21
días.
PROFILAXIS: Trabajo de parto – cesárea.
HEPATITIS B (VHB)
ETIOLOGIA: Virus (DNA) Hepatitis B
FISIOPATOGENIA: Transmisión
 Vía transplacentaria (10%)
 Contagio perinatal: por contacto con fluidos y
secreciones en su paso por canal del parto (90%).
 Durante la lactancia (infrecuente): exposición a
sangre infectada por grietas del pezón.
HEPATITIS B (VHB)
CLINICA:
 Infección aguda transitoria leve
 Hepatitis crónica activa
 Hepatitis persistente crónica
 Portador crónico asintomático
 Hepatitis fulminante
La transmisión perinatal constituye problema serio, 90% de
RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30%
desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en adultez, si no
recibe terapia adecuada.
HEPATITIS B (VHB)
DIAGNOSTICO:
 Anti-HBc indicador temprano de infección por VHB
actual y anterior su (-) excluye la infección y posibilita la
vacunación.
 Anti-HBs es indicador de recuperación clínica e inmunidad
 HBsAg indica infeccion aguda o portador asintomatico
 HBeAg indica portador crónico
 La seroconvercion del HBeAg en anti-HBe curacion
HEPATITIS B (VHB)
TRATAMIENTO:
 RN hijo de madre HbsAg (+)
 Inmunoglobulina hiperinmune (HBIg)
0,5 ml en primeras 12 horas de vida, IM
 Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72
horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses
 Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs
3 meses después de completadas las vacunas
 Actualmente no se recomienda la suspensión de la
lactancia materna, si se han tomado las medidas
recomendadas.
SÍFILIS
ETIOLOGIA: Treponema pallidum
FISIOPATOGENIA:
Infección congénita I - II trimestre > morbilidad,
III trimestre asintomáticos
CLINICA:
 Linfadenopatías,
 Neumonitis,
 Miocarditis,
 Nefritis,
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 Erupción de palmas y plantas,
 Anemia.
SÍFILIS
SÍFILIS
TARDIA: dientes de Hutchinson, sordera, retinitis,
nariz en silla de montar, retardo m., hidrocefalia,
tibias en sable.
SÍFILIS
SÍFILIS
DIAGNOSTICO:
 PRUEBAS ESPECIFICAS:
FTA-ABS, prueba de absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes, CAMPO OSCURO
 PRUEBAS INESPECIFICAS:
VDRL
RPR (reagina plasmática rápida)
TRATAMIENTO:
Penicilina G. acuosa 100.000 – 150.000 U/Kg/d IV
10 – 14ds
HPV
ETIOLOGÍA
 El virus del papiloma humano (HPV) familia del papovavirus
 Es la ETS mas extendida en la actualidad
FISIOPATOLOGIA
 No se ha demostrado la transmisión vertical al feto
 Solo estaria expuesto al contagio en el momento del parto
CLINICA
 CONDILOMA ACUMINADO (CEPAS 6 y 11) neoplasias benignas.
 Las lesiones condilomatosas pueden asentarse en la zona perianal,
labios vulvares, vagina y el cervix
 Durante el embarazo crecen y luego del parto se pueden extirpar.
HPV
 Los tipos 16 – 18 asociados al cáncer cervical.
TRATAMIENTO
I trimestre del embarazo debemos privilegiar el
tratamiento de la neoplasia se producirá óbito fetal
II trimestre está el mayor problema cada caso debemos
resolverlo individualmente.
III trimestre en cambio debemos privilegiar el embarazo
y el tratamiento lo daremos una vez resuelto el embarazo.
 Si hay que resolver el embarazo se prefiere cesárea
 El metotrexato
HPV
CONDILOMA ACUMINADO
HPV
PREVENCION
 Papanicolau anual
 Control Prenatal
 La vacuna Gardasil vacuna cuadrivalente porque
protege contra cuatro tipos de VPH: 6, 11, 16 y 18.
se administra 3 inyecciones I.M. por 6 meses.
Desde los 9 a 25 años
Obstetricia: Infeccion durante el embarazo

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Obstetricia: Infeccion durante el embarazo

  • 3. INTRODUCCIÓN La Infeccion depende de: •La agresividad del agente •Del desarrollo inmunitario fetal •Configuración genética •Entorno intrauterino •Combinacion de factores genéticos y ambientales Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
  • 4. INTRODUCCIÓN SEMANA 7 • Existen Linfocitos SEMANA 12 • Ig E , IgG, e IgM SEMANA 20 • Se ponen de manifiesto
  • 5. COMPLEJO TORCH T oxoplasmosis O tros agentes R ubéola C itomegalovirus H erpes Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición
  • 6. INTRODUCCIÓN •Abortos •Parto prematuro •Retraso del crecimiento •Secuelas •complicaciones en RN •Muerte fetal Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
  • 7. Vías de contagio EMBARAZO Vía Transplacentaria PARTO Canal del parto POSPARTO y PUERPERIO Lactancia Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
  • 8. TOXOPLASMOSIS ETIOLOGIA: Toxoplasma gondii FISIOPATOGENIA: Por migración placentaria Infección materna más temprana > severidad Infección materna más tardía > transmisión CLINICA: TRIADA CLASICA  Hidrocefalia  Coriorretinitis  Calcificaciones intracerebrales Obstetricia de Schwarez
  • 9. TOXOPLASMOSIS PERIODOS I GENERALIZADO O VISCERAL  Ocular Uveítis y conjuntivitis.  Cardíaco, Con miocarditis  Pulmonar como agente de neumopatías  Cerebral: meningoencefalitis  Uterino: endometritis toxoplásmica responsable de abortos con feto vivo o muerto o infectado. II ENCEFALITIS FLORIDA Obstetricia de Schwarez
  • 10. TOXOPLASMOSIS III SECUELAS POSENCEFALICAS: • Retardo mental • Convulsiones • T. Visuales • Endocrinopatías
  • 11. TOXOPLASMOSIS Tratamiento materno de la enfermedad activa  a) Pirimetamina (Daraprim) 1 o 2 comp de 25mg por día por 20 a 30 días  b) Espiramicina (Rovamycine) 2 cap de 500mg C/8h durante 30 días Repitiendo el tto cada 15 días hasta el parto  c) Sulfonamidas Sulfamidometilpirimidina 0,50 a 1,50 mg./kg de peso C/8h durante 20 o 30 días.
  • 12. TOXOPLASMOSIS Tratamiento del recien nacido  PIRIMETAMINA 1 mg./kg cada 2 a 3 días V.O. o I.V.  SULFADIAZINA 50 a 100 mg./kg/dia C/12h V.O. Durante 3 semanas mas control hematologico serico
  • 13. SIDA: EFECTOS OBSTÉTRICOS Prematuridad Bajo peso Rotura de membranas Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
  • 14. SIDA: DIAGNOSTICO REACCIONES PARA DETERMINACIÓN DEL VIH 1. ELISA (enzimoinmunoensayo) 2. TEST DE MICROAGLUTINACION DE PARTICULAS (AP) REACCIONES DE CONFIRMACION DE LA INFECCION POR VIH a) Western blot (WB) b) Inmunofluorescencia(IF) c) Reaccion en cadena de la polimerasa(PCR) Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
  • 15. Bajo Riesgo Alto Riesgo ZIDOVUDINA + LAMIVUDINA 600mg C /12h RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 superior a 500/mL. CARGA VIRAL inferior a 10.000 copias/mL. ANTERIORES + NELFINAVIR 250 mg / 12h o ABACAVIR (Trizivir) Bajo recuento de linfocitos CD4 Carga viral elevada SIDA: TRATAMIENTO Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
  • 16. SIDA: PARTO SE RECOMIENDA PRACTICAR CESÁREA CUANDO: *Deterioro inmunológico. *Que no ha recibido tratamiento alguno *Rotura prematura de membranas *Parto prolongado Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición.
  • 17. •DURANTE EL PARTO SE ADMINISTRA POR VÍA INTRAVENOSA DE 2 MG/KG DE PESO DE ZIDOBUDINA EN SUERO GLUCOSADO AL 5%, SEGUIDO DE 1 MG/KG CADA HORA. •SE DEBE EVITAR PROCEDIMIENTOS INVASIVOS. •LA LACTANCIA ARTIFICIAL ES ACONSEJABLE SIDA : PARTO Tratado de Obstetricia y Ginecologia. J.A. Usandizaga 2da edición
  • 18. RUBÉOLA ETIOLOGIA: Virus de Rubéola (ARN) FISIOPATOGENIA: Placentaria,  Infección más temprana, mayor daño fetal CLINICA: Síndrome de Gregg: Microcefalia Sordera Catarata Ductus persistente  OTROS: Retraso mental, lesiones óseas, neumonitis, y retraso en el crecimiento
  • 20. RUBÉOLA DIAGNOSTICO:  IgM y IgG materna.  En el feto IgM: Biopsia corial, amniocentesis o cordocentesis. Despúes de la semana 19. TRATAMIENTO:  No hay Tratamiento eficaz para la rubéola.  La vacuna esta contraindicada durante el embarazo. PREVENCION consiste en vacunar a toda mujer no inmune en edad fértil evitando el embarazo al menos los tres meses siguientes.
  • 21. CITOMEGALOVIRUS ETIOLOGIA: Virus de CMV (DNA),familia herpes virus FISIOPATOGENIA: atraviesa la barrera placentaria y en el parto a través de las secreciones vaginales. CLINICA: Microcefalia Calcificaciones intracerebrales Coriorretinitis Sordera • OTROS: anemia h., neumonitis, retardo m. hidrocefalia, hepatoesplenomegalia y peso bajo
  • 22. CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO:  En la madre la detencion de IgM e IgG  La afectación fetal se diagnostica con el asilamiento del virus en líquido amniótico TRATAMIENTO: No existe tratamiento. En inmunodeprimidos con infección grave se usa Ganciclovir
  • 23. HERPES ETIOLOGIA: HVS-2, afecta el área genital FISIOPATOGENIA: Contagio fetal  Durante embarazo (congénito) o  Durante el parto (neonatal). CLINICA:  FORMA CONGÉNITA: En el I trimestre aborto más avanzado prematuridad, microcefalia, microftalmia, lesiones cutáneas, etc.
  • 24. HERPES  FORMA NEONATAL:  Asintomática  Localizada con lesiones vesiculosas en zona de presentación del parto  Diseminada: 10 primeros días cursa con letargia, irritabilidad y apnea, y en el transcurso de 24 horas convulsiones (encefalitis del lóbulo temporal), coagulopatía, afectación cardiovascular, hepática y muerte
  • 25. HERPES DIAGNOSTICO: Detección de anticuerpos IgM TRATAMIENTO:  ACICLOVIR a Dosis recomendada 30 mg/k/día fraccionada cada 8 horas por vía IV por 14 a 21 días. PROFILAXIS: Trabajo de parto – cesárea.
  • 26. HEPATITIS B (VHB) ETIOLOGIA: Virus (DNA) Hepatitis B FISIOPATOGENIA: Transmisión  Vía transplacentaria (10%)  Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por canal del parto (90%).  Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del pezón.
  • 27. HEPATITIS B (VHB) CLINICA:  Infección aguda transitoria leve  Hepatitis crónica activa  Hepatitis persistente crónica  Portador crónico asintomático  Hepatitis fulminante La transmisión perinatal constituye problema serio, 90% de RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en adultez, si no recibe terapia adecuada.
  • 28. HEPATITIS B (VHB) DIAGNOSTICO:  Anti-HBc indicador temprano de infección por VHB actual y anterior su (-) excluye la infección y posibilita la vacunación.  Anti-HBs es indicador de recuperación clínica e inmunidad  HBsAg indica infeccion aguda o portador asintomatico  HBeAg indica portador crónico  La seroconvercion del HBeAg en anti-HBe curacion
  • 29. HEPATITIS B (VHB) TRATAMIENTO:  RN hijo de madre HbsAg (+)  Inmunoglobulina hiperinmune (HBIg) 0,5 ml en primeras 12 horas de vida, IM  Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses  Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses después de completadas las vacunas  Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han tomado las medidas recomendadas.
  • 30. SÍFILIS ETIOLOGIA: Treponema pallidum FISIOPATOGENIA: Infección congénita I - II trimestre > morbilidad, III trimestre asintomáticos CLINICA:  Linfadenopatías,  Neumonitis,  Miocarditis,  Nefritis,  Pseudoparálisis,  Erupción de palmas y plantas,  Anemia.
  • 32. SÍFILIS TARDIA: dientes de Hutchinson, sordera, retinitis, nariz en silla de montar, retardo m., hidrocefalia, tibias en sable.
  • 34. SÍFILIS DIAGNOSTICO:  PRUEBAS ESPECIFICAS: FTA-ABS, prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes, CAMPO OSCURO  PRUEBAS INESPECIFICAS: VDRL RPR (reagina plasmática rápida) TRATAMIENTO: Penicilina G. acuosa 100.000 – 150.000 U/Kg/d IV 10 – 14ds
  • 35. HPV ETIOLOGÍA  El virus del papiloma humano (HPV) familia del papovavirus  Es la ETS mas extendida en la actualidad FISIOPATOLOGIA  No se ha demostrado la transmisión vertical al feto  Solo estaria expuesto al contagio en el momento del parto CLINICA  CONDILOMA ACUMINADO (CEPAS 6 y 11) neoplasias benignas.  Las lesiones condilomatosas pueden asentarse en la zona perianal, labios vulvares, vagina y el cervix  Durante el embarazo crecen y luego del parto se pueden extirpar.
  • 36. HPV  Los tipos 16 – 18 asociados al cáncer cervical. TRATAMIENTO I trimestre del embarazo debemos privilegiar el tratamiento de la neoplasia se producirá óbito fetal II trimestre está el mayor problema cada caso debemos resolverlo individualmente. III trimestre en cambio debemos privilegiar el embarazo y el tratamiento lo daremos una vez resuelto el embarazo.  Si hay que resolver el embarazo se prefiere cesárea  El metotrexato
  • 38. HPV PREVENCION  Papanicolau anual  Control Prenatal  La vacuna Gardasil vacuna cuadrivalente porque protege contra cuatro tipos de VPH: 6, 11, 16 y 18. se administra 3 inyecciones I.M. por 6 meses. Desde los 9 a 25 años