Anestesicos intravenosos

42,498 views

Published on

Published in: Health & Medicine, Technology
0 Comments
14 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
42,498
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
150
Actions
Shares
0
Downloads
1,368
Comments
0
Likes
14
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Anestesicos intravenosos

  1. 1. Inductores intravenosos <ul><ul><li>Barbitúricos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Propofol. </li></ul></ul><ul><ul><li>Etomidato. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ketamina. </li></ul></ul>
  2. 2. Barbitúricos <ul><ul><li>Grupo farmacológico con estructura química común: ácido barbitúrico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Depresores de SNC. </li></ul></ul><ul><ul><li>Clasificación. </li></ul></ul><ul><li>Acción prolongada: anticonvulsivantes ( fenobarbital) </li></ul><ul><li>Acción intermedia: sedantes e hipnóticos </li></ul><ul><li>( pentobarbital) </li></ul><ul><li>Acción corta: inductores en anestesia general ( metohexital y tiopental) </li></ul>
  3. 3. Farmacología. <ul><ul><li>Rapida distribución. </li></ul></ul><ul><li>( Inicio efectos 10-15sg tras administración i.v; maximos 30-60sg). </li></ul><ul><ul><li>Recuperación de la conciencia en 5-10 min . </li></ul></ul><ul><ul><li>Distribución en tres fases </li></ul></ul><ul><li>rápida (SNC) </li></ul><ul><li>intermedia (músculo) </li></ul><ul><li>lenta (tejido adiposo) </li></ul><ul><ul><li>Metabolismo hepático lento (efectos residuales por metabolitos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Vida media elevada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tiopental: </li></ul></ul><ul><li>Aclaramiento dependiente de concentraciones plasmáticas. </li></ul><ul><li>Metabolismo a pentobarbital. </li></ul>
  4. 4. Efectos sobre SNC. <ul><ul><li>Sobre SNC. </li></ul></ul><ul><li>acción sobre receptores GABA y acetilcolina </li></ul><ul><li>dependientes de dosis </li></ul><ul><li>sedantes y anticonvulsivantes. (1-2mg/kg) </li></ul><ul><li>hipnóticos (3-7mg/kg) </li></ul><ul><ul><li>Sobre EEG: (activación, actividad lenta, supresión) </li></ul></ul><ul><ul><li>Protectores frente a isquemia cerebral: </li></ul></ul><ul><li>Disminución consumo oxígeno cerebral </li></ul><ul><li>Disminución flujo sanguíneo </li></ul><ul><li>Disminución de la PIC </li></ul><ul><li>Efectos antioxidantes </li></ul><ul><li>Inhibición de los radicales libres de oxígeno </li></ul><ul><li>Inhibición de los receptores glutaminérgicos </li></ul>Efectos farmacológicos de los barbitúricos.
  5. 5. Efectos sobre aparato cardiovascular. <ul><ul><li>Venodilatación (disminución del retorno). </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipotensión arterial (taquicardia compensadora) </li></ul></ul><ul><ul><li>Elevación resistencias vasculares periféricas. </li></ul></ul><ul><li>Precaución pacientes con inestabilidad hemodinámica (hipovolemia) </li></ul><ul><li>administración en pequeños bolos si se precisa. </li></ul><ul><li>con fines de protección cerebral; normovolemia, frecuente necesidad fármacos vasoactivos. </li></ul>Efectos farmacológicos de los barbitúricos.
  6. 6. Efectos sobre aparto respiratorio. <ul><ul><li>Depresión respiratoria central. </li></ul></ul><ul><li>Hipoventilación, apnea </li></ul><ul><li>Disminución respuesta a hipercapnia e hipoxia. </li></ul><ul><li>(asistencia respiratoria) </li></ul><ul><ul><li>No suprimen los reflejos de VAS frente a estímulos como IOT. </li></ul></ul>Efectos farmacológicos de los barbitúricos.
  7. 7. Otros efectos. <ul><ul><li>Disminuye flujo hepático y renal </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución motilidad gastrointestinal </li></ul></ul><ul><ul><li>No inhibe respuesta neuroendocrina a estimulo quirúrgico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Anafilaxia </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución PIO </li></ul></ul><ul><ul><li>Toxicidad local </li></ul></ul>Efectos farmacológicos de los barbitúricos.
  8. 8. Uso clínico de los barbitúricos. <ul><ul><li>Inducción anestésica 3-7mg/kg. </li></ul></ul><ul><li>siempre acompañada de otros fármacos para la IOT </li></ul><ul><li>adecuación de dosis </li></ul><ul><ul><li>Sedación (midazolam, propofol) </li></ul></ul><ul><ul><li>Anticonvulsivante (intoxicación por anestésicos locales, convulsiones refractarias) </li></ul></ul><ul><ul><li>Protección cerebral. </li></ul></ul><ul><li>TCE con HIC refractaria (inestabilidad hemodinámica) </li></ul><ul><li>No son efectivos en la isquemia global (IAM) </li></ul><ul><li>Efecto discutido en isquemia focal transitoria (cirugía carotídea) </li></ul>
  9. 9. Propofol <ul><ul><li>Alquiferol, insoluble en H2O. Alta liposolubilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Rápida distribución. Inicio rápido de los efectos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Vida media de eliminación bifásica. </li></ul></ul><ul><li>Rapida (30-60min). </li></ul><ul><li>Lenta (180-300). (aumenta si infusión cte) </li></ul><ul><ul><li>Metabolismo hepático. alto aclaramiento . </li></ul></ul><ul><li>(posible intervención del pulmón) </li></ul><ul><li>Disminución de las Cp 50% en 15 minutos) </li></ul><ul><ul><li>No modificaciones en insuficiencia renal o hepática. </li></ul></ul><ul><ul><li>Utilidad en pacientes de UCMA. </li></ul></ul>
  10. 10. Efectos sobre SNC. <ul><ul><li>Sobre SNC. </li></ul></ul><ul><li>Depresión del SNC. </li></ul><ul><li>Potencia acción GABA. </li></ul><ul><ul><li>EEG . </li></ul></ul><ul><li>Similar a barbitúricos </li></ul><ul><ul><li>Protección frente a isquemia cerebral. </li></ul></ul><ul><li>Disminución de la presión de perfusión y del flujo sanguíneo cerebral. </li></ul><ul><li>Disminución del consumo de O2 </li></ul><ul><li>Disminución de la PIC (en pacientes con PIC elevada) </li></ul><ul><li>Autorregulación cerebral conservada </li></ul>
  11. 11. Efectos cardiovasculares <ul><ul><li>Vasodilatación ; </li></ul></ul><ul><li>Disminución de la TAS, TAD, GC, RVS. </li></ul><ul><ul><li>Bradicardia. </li></ul></ul><ul><li>Cierto efecto inotrópico negativo. </li></ul><ul><li>Cirugías con gran estimulo vagal. </li></ul><ul><li>Administración concomitante de opiáceos. </li></ul><ul><li>(no correlación con la dosis; riesgo de asistolia) </li></ul><ul><ul><li>Efectos sobre el flujo coronario. </li></ul></ul><ul><li>Consideraciones en pacientes hipovolémicos, cardiopatía grave, shock </li></ul>
  12. 12. Efectos sobre aparato respiratorio. <ul><ul><li>Apnea . </li></ul></ul><ul><li>Dependiente de dosis. </li></ul><ul><li>Sinergismo con opioides. </li></ul><ul><ul><li>Reduce respuesta a la hipercapnia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Broncodilatación (efecto menor que el halotano) </li></ul></ul><ul><ul><li>Depresión de la reactividad laríngea a dosis de inducción. </li></ul></ul><ul><li>Permite colocación mascarilla laríngea y/o IOT. </li></ul>
  13. 13. Otros efectos. <ul><ul><li>Sobre la función adrenocortical. Inhiben la producción del cortisol. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de la PIO </li></ul></ul><ul><ul><li>Poco emetizante. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alucinaciones, sueños fantásticos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dolor local a la inyección i.v </li></ul></ul><ul><li>reducción si se añade lidocaína, menor en antebrazo </li></ul><ul><ul><li>Síndrome post-infusión del propofol </li></ul></ul><ul><li>Acidosis metabólica, fallo miocárdico,hipertrigliceridemia, hepatomegalia, rabdomiolisis, FMO. </li></ul><ul><li>(asociado a infusiones demasiado prolongadas) </li></ul>
  14. 14. Uso clínico. <ul><ul><li>Utilidades cirugías largas y cortas </li></ul></ul><ul><li>(perfil farmacocinético) </li></ul><ul><ul><li>Inducción dosis 1-2,5 mg/kg hasta aparición de inconsciencia . </li></ul></ul><ul><li>Reducción de dosis 50% en ancianos, cirugía cardiaca, pacientes ASA III- IV. </li></ul><ul><ul><li>Mantenimiento (50 mg/kg) </li></ul></ul><ul><li>depende de intensidad de estímulo quirúrgico y </li></ul><ul><li>asociación con otros anestésicos. </li></ul><ul><ul><li>Sedación </li></ul></ul><ul><li>(dosis de carga 0,25-1 mg/kg; mantenimiento 10-50 µg/kg/min). </li></ul><ul><li>Rápido cese de efectos tras retirada perfusión (ventajas </li></ul><ul><li>frente MDZ) </li></ul><ul><ul><li>Antiemético. </li></ul></ul><ul><li>Menos emetizante de los inductores anestésicos . </li></ul>
  15. 15. Etomidato. <ul><ul><li>Compuesto introducido en 1972. Alta liposolubilidad. No ionizado a pH fisiológico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alta unión a proteínas del plasma. </li></ul></ul><ul><ul><li>Rápida distribución </li></ul></ul><ul><li>(inicio efectos 30 seg. Duración 5-10 min). </li></ul><ul><ul><li>Efectos dependientes de dosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Vida media de eliminación elevada (concentraciones subhipnóticas) </li></ul></ul><ul><ul><li>Metabolismo . Esterasas plasmáticas (pico 7min).metabolitos inactivos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminación </li></ul></ul><ul><li>Renal ,heces. (2-3% inalterado) </li></ul>
  16. 16. Efectos sobre SNC. <ul><ul><li>Sobre SNC </li></ul></ul><ul><li>Depresión sustancia reticular. </li></ul><ul><li>Estimulacion receptores GABA (reversible) </li></ul><ul><li>no efectos analgésicos . </li></ul><ul><ul><li>Sobre EEG (activación, actividad lenta, supresión) </li></ul></ul><ul><li>Aumento actividad focos epileptiformes </li></ul><ul><li>(disminuye si uso de BZD). </li></ul><ul><ul><li>Protección isquemia cerebral . </li></ul></ul><ul><li>Disminuye flujo cerebral. </li></ul><ul><li>Disminuye consumo O2. </li></ul><ul><li>Disminuye la PIC (no altera la presión de perfusión) </li></ul>
  17. 17. Efectos cardiovasculares y respiratorios. <ul><ul><li>Poca repercusión hemodinámica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución TAM VS Y GC. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento FC. </li></ul></ul><ul><li>( No modificación de PVC, PCP, PAP, RVS y RVP). </li></ul><ul><ul><li>Disminuye el flujo coronario y consumo de O2 miocárdico. </li></ul></ul><ul><li>Indicaciones en pacientes cardiópatas o inestabilidad hemodinámica. </li></ul><ul><ul><li>Depresión leve de la respuesta a hipercapnia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperventilación y/o apnea transitorias. </li></ul></ul><ul><li>Incremento de la depresión respiratoria si administracion junto con benzodiacepinas </li></ul>
  18. 18. Efectos sobre la esteroidogénesis. <ul><ul><li>Inhibición reversible y dosis dependiente de la 11-betahidroxilasa. </li></ul></ul><ul><li>Disminución del cortisol (aporte de vitamina C) </li></ul><ul><li>Aumento de ACTH. </li></ul><ul><li>(Desaconsejan la perfusión contínua) </li></ul><ul><ul><li>Normalización de los niveles tras 5-6 horas. </li></ul></ul>
  19. 19. Otros efectos. <ul><ul><li>Disminución de la PIO. </li></ul></ul><ul><ul><li>Psicosis (hasta 25%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Nauseas y vomitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Puede potenciar acción de los relajantes. </li></ul></ul><ul><ul><li>Poco riesgo de anafilaxia. </li></ul></ul>
  20. 20. Uso clínico. <ul><ul><li>Dosis inducción ( 0,3 mg/kg) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes con cardiopatía o inestabilidad hemodinámica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Uso en neurocirugía y oftalmología. </li></ul></ul><ul><ul><li>Empleo para estudio de focos epileptiformes. </li></ul></ul><ul><ul><li>No recomendable uso en niños menores de 10 años. </li></ul></ul>
  21. 21. Ketamina. <ul><ul><li>Introducida en 1965.amplio uso en anestesia veterinaria. </li></ul></ul><ul><li>Unico inductor con propiedades analgésicas </li></ul><ul><ul><li>Alta liposolubilidad. Rapida distribución </li></ul></ul><ul><li>(inicio de acción; hipnosis 30-60 sg. Duración 10-15 min. </li></ul><ul><ul><li>Efectos dependientes de dosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Metabolismo hepático. Sistema del citocromo P450. </li></ul></ul><ul><li>(metabolitos I y II acción sedante). </li></ul><ul><ul><li>Vida media de eliminación elevada </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminación. Renal (4%inalterado) heces . </li></ul></ul>
  22. 22. Efectos sobre SNC. <ul><ul><li>Sobre funciones SNC </li></ul></ul><ul><li>Anestesia disociativa ( analgesia somática intensa con sueño superficial,) </li></ul><ul><li>( Antagonismo no competitivo del recp NDMA, disociación tálamo-sist. límbico) </li></ul><ul><li>Analgesia ( Unión a recetores µ opioides). </li></ul><ul><li>Disforia (unión a rcp s). </li></ul><ul><ul><li>Vasodilatación cerebral </li></ul></ul><ul><li>Aumento del flujo sanguíneo cerebral. </li></ul><ul><li>Aumento consumo de O2. </li></ul><ul><li>Elevación de la PIC </li></ul>
  23. 23. Efectos cardiovasculares y respiratorios <ul><ul><li>Efectos similares a estimulación simpática . </li></ul></ul><ul><li>(aumento de TA, FC, GC, PAP, RVS, RVP) </li></ul><ul><ul><li>Depresión miocárdica directa </li></ul></ul><ul><li>(enmascarada por efecto hemodinámico. ) </li></ul><ul><ul><li>Aumento del consumo miocárdico 20-30%.. </li></ul></ul><ul><ul><li>No produce disminución de la respuesta a hipercapnia . </li></ul></ul><ul><ul><li>Broncodilatación. </li></ul></ul>
  24. 24. Otros efectos <ul><ul><li>Trastornos psíquicos </li></ul></ul><ul><li>desde primeras horas post-op. </li></ul><ul><li>Pacientes no premedicados,mujeres, mayores de 16a, corta duración de la cirugía, utilización como agente único </li></ul><ul><li>MDZ disminuye su frecuencia e intensidad. </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la PIO. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento secreciones </li></ul></ul><ul><li>administración de glucopirrolato en niños </li></ul><ul><li>(atropina aumenta la incidencia de pesadillas) </li></ul>
  25. 25. Indicaciones. <ul><ul><li>Anestesia catatástrofes. </li></ul></ul><ul><li>Xples vias de administración </li></ul><ul><li>No produce apnea </li></ul><ul><li>Propiedades sobre aparato cardiovascular </li></ul><ul><li>Capacidad analgésica </li></ul><ul><ul><li>Anestesia intravenosa regional. </li></ul></ul><ul><li>(Produce sedación al soltar el manguito) </li></ul><ul><ul><li>Tto dolor miembro fantasma. </li></ul></ul><ul><ul><li>Empleo en unidades de quemados </li></ul></ul>
  26. 26. Uso clínico. <ul><ul><li>Inducción. </li></ul></ul><ul><li>1,5- 3 mg/kg. hipnosis en 30-60 sg; duración 10-15 min </li></ul><ul><li>Inico precoz del efecto analgésico; prolongación hasta 45 min. </li></ul><ul><ul><li>Inducción intravenosa en niños 50% menor. </li></ul></ul><ul><ul><li>Administración epidural. </li></ul></ul><ul><li>0,5 mg/kg de ketamina +bupivacaína al 0,25%. </li></ul><ul><li>Analgesia sin depresión respiratora. </li></ul><ul><li>Sedación por absorción sistémica. </li></ul>
  27. 27. Benzodiacepinas. <ul><ul><li>Sedantes,anticonvulsivantes, ansiolíticas y cierta relajación muscular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Carácter básico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Gran unión a proteínas del plasma. </li></ul></ul><ul><ul><li>Liposolubilidad. Amplio Vd. Inicio rápido de acción </li></ul></ul><ul><li>Prolongada vida media de eliminación.(efectos residuales) </li></ul><ul><ul><li>Metabolismo hepático. </li></ul></ul><ul><ul><li>Acalramiento renal. </li></ul></ul><ul><ul><li>MDZ. </li></ul></ul><ul><li>vida media menor de 5 horas. </li></ul><ul><li>Metabolitos poco activos. </li></ul>
  28. 28. Efectos sobre SNC y relajación muscular. <ul><ul><li>Depresión del SNC (potenciación efectos GABA) </li></ul></ul><ul><li>Sedacion. </li></ul><ul><li>Disminución nivel de consciencia. </li></ul><ul><li>Amnesia </li></ul><ul><li>Hipnosis. </li></ul><ul><li>No propiedades analgésicas. Sinergismo con opioides. </li></ul><ul><ul><li>Protectores isquemia cerebral. </li></ul></ul><ul><li>(efecto mejor definido para el midazolam) </li></ul><ul><ul><li>Disminución de la CAM de los halogenados. </li></ul></ul><ul><ul><li>Relajación muscular a grandes dosis </li></ul></ul><ul><li>inhibición supreespinal y medular </li></ul><ul><li>(no acción a nivel de la placa motora) </li></ul>Efectos farmacologicos de las benzodiacepinas.
  29. 29. Efectos sobre aparato respiratorio . <ul><ul><li>Depresión respiratoria. </li></ul></ul><ul><li>Dosis dependiente. </li></ul><ul><li>Dependiente de velocidad de administración. </li></ul><ul><li>Existencia de patología respiratoria previa. </li></ul><ul><li>Administración concomitante de opioides. </li></ul><ul><li>Persistencia de efectos residuales. </li></ul><ul><ul><li>Disminución del volumen corriente(taquipnea compensadora). </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la PaCO2 (aumento EtCO2). </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de la respuesta a la hipercapnia. </li></ul></ul>Efectos farmacologicos de las benzodiacepinas.
  30. 30. Efectos cardiovasculares. <ul><ul><li>Disminución resistencias vasculares periféricas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución TA </li></ul></ul><ul><ul><li>Mantenimiento de Fc </li></ul></ul><ul><li>Dependiente de dosis hasta alcanzar valor meseta. </li></ul><ul><li>MDZ buen perfil hemodinámico frente a diazepam. </li></ul><ul><ul><li>Inotropos negativos. </li></ul></ul><ul><li>Contrarrestado por la liberación de catecolaminas. </li></ul><ul><li>Efecto acusado en inestabilidad hemodinámica </li></ul>Efectos farmacologicos de las benzodiacepinas.
  31. 31. Uso clínico de las benzodiacepinas. <ul><ul><li>Premedicación . </li></ul></ul><ul><li>MDZ 0,1mg/kg . Efectos maximos 30-45 min. </li></ul><ul><li>DZP 0,2 mg/kg . Efectos maximos en 30-90 min . </li></ul><ul><li>Administración oral, sublingual, intranasal, intramuscular. </li></ul><ul><ul><li>Inducción anestésica (limitado). </li></ul></ul><ul><li>No producen nivel para IOT </li></ul><ul><li>Efectos residuales prolongados (depresión respiratoria </li></ul><ul><li>Utilidad en situaciones de PIC elevada como alternativa a barbitúricos </li></ul><ul><ul><li>Coadyudantes en técnicas regionales (ALR). </li></ul></ul><ul><li>propiedades amnésicas y sedantes. </li></ul><ul><li>Disminución de dosis en ancianos; monitorización. </li></ul><ul><li>No adecuadas en UCMA </li></ul>
  32. 32. Uso clínico de las benzodiacepinas <ul><ul><li>Mantenimiento anestésico </li></ul></ul><ul><li>Posibilidad de mantener hipnosis adecuada con altas dosis y administración concomitante de opioides. </li></ul><ul><li>Efectos residuales prolongados. </li></ul><ul><li>(uso cuestionado) </li></ul><ul><ul><li>Sedaciones en unidades de pacientes críticos </li></ul></ul><ul><li>Siempre de forma individualizada. </li></ul><ul><li>Sedación en ventilación mecánica y enfermos agitados. </li></ul><ul><li>MDZ mejor perfil para perfusión contínua </li></ul><ul><li>(posibles crisis de deprivación si largo empleo y retirada brusca) </li></ul><ul><li>Riesgo de acumulación </li></ul>Uso clínico de las benzodiacepinas.
  33. 33. Otros usos. <ul><ul><li>Sedaciones en cardioversión. </li></ul></ul><ul><li>(substitución progresiva por propofol) </li></ul><ul><ul><li>MDZ nasal + ketamina para sedaciones en niños. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuidados paliativos en perfusión subcutánea contínua. </li></ul></ul>
  34. 34. Conclusión. Ventajas de las BZD. Estabilidad hemodinámica. Alto índice terapéutico. Amnesia. Baja incidencia de dep.cardioresp. Sinergismo. Perfil MDZ en perf. cte. Desventajas de las BZD. Prolongados efectos residuales (Vd, T ½). Necesidades de grandes dosis para lograr hipnosis adecuada.
  35. 35. Derivados opioides . <ul><ul><li>Grupo farmacológico con afinidad por receptores opioides. </li></ul></ul><ul><ul><li>Derivados naturales o sintéticos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Actividad dependiente de unión a receptores. </li></ul></ul><ul><ul><li>Producen farmacodependencia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Efectos psicológicos. </li></ul></ul>
  36. 36. Receptores opioides. <ul><ul><li>Distribución en SNC, sistema inmune y aparato reproductor. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tipos: (mu) μ </li></ul></ul><ul><li>(kappa) Κ </li></ul><ul><li>(delta)ƒ </li></ul><ul><ul><li>Familia de receptores acoplados a prot G. </li></ul></ul><ul><li>efectos inhibitorios (i); efectos excitatorios (s); otros (o). </li></ul><ul><ul><li>Receptor μ principal receptor para efectos clínicos de analgesia. </li></ul></ul>
  37. 37. Efectos analgésicos de los opioides. <ul><ul><li>Efectos de los opioides. asta dorsal de la médula (vía aferente). </li></ul></ul><ul><li>Presináptico , sobre terminaciones fibras A y C : inhibe liberación neurotransmisores excitadores. </li></ul><ul><li>Postsináptico : </li></ul><ul><li>neuronas específicas transmisión del impulso doloroso. </li></ul><ul><li>alteran la excitabilidad neuronal al alterar el intercambio </li></ul><ul><li>de Na y K. </li></ul>
  38. 38. Efectos analgésicos de los opioides. <ul><ul><li>Acción sobre centros mesencefálicos (vía eferente). </li></ul></ul><ul><li>aumentan la actividad inhibitoria via descendente. </li></ul><ul><ul><li>Acción sobre corteza cerebral y sistema límbico. </li></ul></ul><ul><li>disminuyen la capacidad integradora dolorosa. </li></ul>
  39. 39. Clasificación opioides. Receptores. <ul><li>En función de afinidad por receptor μ. </li></ul><ul><ul><li>Agonista puro : morfina, codeína heroína,oxicodona, meperidina, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo, tramadol. </li></ul></ul><ul><ul><li>Agonista parcial : buprenorfina (pueden desplazar al agonista puro sobre rcp μ). </li></ul></ul><ul><ul><li>Agonista-antagonista : nalorfina, pentazocina. (actividad intrinseca rcp k; pueden desplazar agonistas sobre rcp μ). </li></ul></ul><ul><ul><li>Antagonista puro : naloxona, naltrexona. </li></ul></ul>
  40. 40. Clasificación opioides. potencia. <ul><ul><li>Débiles: codeína. </li></ul></ul><ul><ul><li>Intermedios: meperidina, tramadol, pentazocina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Potentes: morfina, heroína, metadona, buprenorfina, fentanilo (x100), remifentanilo (x100), alfentanilo (x70), sufentanilo (x500-1000). </li></ul></ul>
  41. 41. Farmacología de los opioides. <ul><ul><li>Administración posible por todas las vías. </li></ul></ul><ul><li>(diferencias en biodisponibilidad) </li></ul><ul><ul><li>Distribución dependiente de la perfusión a los tejidos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Transformación por metabolismo hepático. </li></ul></ul><ul><li>( pacientes ancianos, alcohólicos) </li></ul><ul><ul><li>Eliminación renal por filtración y secreción tubular activa. </li></ul></ul>
  42. 42. Efectos sobre SNC. <ul><ul><li>Analgesia </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones del humor, euforia, disforia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Nauseas y vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Nistagmo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de la temperatura corporal </li></ul></ul><ul><ul><li>Diaforesis </li></ul></ul><ul><ul><li>Antitunsígeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Miosis </li></ul></ul>Efectos farmacologicos de los opioides.
  43. 43. Efectos cardiovasculares y respiratorios. <ul><ul><li>Hipotensión. (múltiples mecanismos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Bradicardia. (estimulación vagal y disminución tono simpático) </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasodilatación cerebral y aumento de la PIC. (en ausencia de normo o hipervetilación). </li></ul></ul><ul><ul><li>Accion sobre centro resìratorio. </li></ul></ul><ul><li>(disminucion de frecuencia, disminucion sensibilidad a [CO2], disminucion sensibilidad receptores carotideos a la hipoxia). </li></ul><ul><ul><li>Rigidez de la musculatura del torax. </li></ul></ul>Efectos farmacologicos de los opioides.
  44. 44. Otros efectos. <ul><ul><li>Sobre GI Estreñimiento. Aumento presión esfinter de Oddi </li></ul></ul><ul><ul><li>Prurito (en areas inervadas por trigémino). </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobre aparato genitorinario . </li></ul></ul><ul><li>Retencion urinaria. </li></ul><ul><li>Disminución de tono frecuencia y amplitud de las contracciones uterinas </li></ul>Efectos farmacologicos de los opioides.
  45. 45. Morfina <ul><ul><li>Opiode más utilizado para el tto del dolor. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hidrofilico, poca unión a proteinas, metabolismo hepático. Eliminación renal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Baja disponibilidad oral, ràpida absorción parenteral. </li></ul></ul><ul><ul><li>Via epidural: </li></ul></ul><ul><li>Absorción sistémica (vasos epidurales) </li></ul><ul><li>Difusión por LCR; lento paso barrera dural. </li></ul><ul><li>Inicio acción 45-60 min. Prolongación de la analgesia hasta 24 horas (a pesar de semivida elim en 2-4 horas) </li></ul><ul><li>Mórfico que mas tiempo permanece en LCR. </li></ul>
  46. 46. Fentanilo. <ul><ul><li>Alta liposolubilidad, alta potencia, corta acción. </li></ul></ul><ul><ul><li>Metabolismo hepático (metabolitos inactivos). </li></ul></ul><ul><ul><li>Eliminación renal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Gran cardioestabilidad a grandes dosis.bloquea respuesta endocrino metabólica a agresión Qx. </li></ul></ul><ul><li>Buena absorción oral (evita primer paso hepático) y transdérmica, (alternativa a morfina oral). </li></ul><ul><ul><li>Via intravenosa inicio en 15 min; max 30 min. </li></ul></ul><ul><ul><li>Via epidural. Inicio efectos 15 min; max 30; prolongación efectos 4-6 horas. </li></ul></ul><ul><li>precauciones </li></ul><ul><li>Tendencia a la acumulación (depresión respiratoria) </li></ul><ul><li>Posibilidad de despertar intraoperatorio se utilización aislada </li></ul>
  47. 47. Remifentanilo <ul><ul><li>Introducido en 1997. </li></ul></ul><ul><ul><li>Opioide de acción ultracorta Vd pequeño, eliminación por esterasas plasmáticas(metabolitos inactivos) </li></ul></ul><ul><li>pocos efectos residuales </li></ul><ul><li>Casi nula acumulación </li></ul><ul><li>Obliga a analgesia de anticipación al suspender la perfusión </li></ul><ul><ul><li>Elevada potencia analgésica, buen perfil hemodiámico (leve hipotensión y bradicardia) </li></ul></ul><ul><ul><li>Riesgos clínicos. </li></ul></ul><ul><li>Rigidez muscular a grandes dosis y dependientes de velocidad de administración </li></ul><ul><ul><li>Administración </li></ul></ul><ul><li>0,5-1µg/kg en bolo; perf. 0,25- 0,4 µg/kg/min. </li></ul>
  48. 48. Uso clínico de los opioides <ul><ul><li>Potentes anlgésicos (gran variedad de situaciones) </li></ul></ul><ul><li>Intraoperatorio. </li></ul><ul><li>Dolor postoperatorio. </li></ul><ul><li>Dolor crónico </li></ul><ul><li>Altamente efectivos; bien tolerados. </li></ul><ul><li>Uso clínico de rutina. </li></ul>

×