saos

1. Síndrome de apnea obstructiva
del sueño
Gerardo Valdez Vargas

2. Índice
• Introducción
• Definición
• Epidemiologia
• Etiología
• Fisiopatogenia
• Manifestación clínica
• diagnostico
• Exploración física
• Tratamiento
• bibliografía

3. Introducción
• Los trastornos respiratorios durante el dormir
se caracterizan por alteraciones que solo
ocurren cuando dormimos:
– Disminución del flujo de aire
– Se detiene total o parcialmente
– De manera recurrente y transitoria

4. • El trastorno respiratorio al dormir mas común
es el SAOS cuya triada clásica es:
– Presencia de ronquido habitual
– Pausas respiratorias durante el dormir
– Somnolencia excesiva diurna

5. • Además de esta triada son frecuentes
trastornos neuropsiquiatricos y
cardiorespiratorios
– Que son secundarios a los constantes
desaturaciones de oxigeno y a los despertares
transitorios y subconscientes

6. • Otros trastornos respiratorios durante el
sueño son :
– Síndromes de hipoxemia/ hipoventilación
– Síndrome de apnea central del sueño que incluye
patrón de cheyne stokes
– Apnea central del sueño asociada a la altitud
– Apnea central de la infancia

7. Epidemiologia
• El ronquido es muy frecuente en la población
adulta (roncan y no tienen apneas son
roncadores primarios).
• Cuando el ronquido se asocia con apneas y
sintomatología diurna (somnolencia)
constituye el complejo sindromatico de SAOS
• Prevalencia en varios países es de
– 2-3% en mujeres
– 4-6% en hombres

8. Etiología

9. Fisiopatogenia
“ Las apneas e hipoapneas se repiten numerosas
veces durante el sueño y se deben a la
oclusión intermitente de la vía aérea superior”

11. • El colapso faríngeo y el cese del flujo aéreo se
producen durante la inspiración.
• La oclusión se favorece por la flacidez e
hipotonía muscular faríngeas que se asocian
con el sueño

12. Primer mecanismo
• Cada episodio de apnea determina un
incremento progresivo de la presión
intrapleural y cuyo ultimo objetivo es el de
vencer la obstrucción faríngea
– El restablecimiento del flujo aéreo provoca un
ronquido mas intenso y estertoroso, un
microdespertar subconsciente y transitorio
• La repetición de este evento conlleva a una
desestructuración del sueño

13. Segundo mecanismo
• Durante la inspiración normal, la contracción
de los músculos respiratorios (diafragma) crea
una presión intratorácica negativa
– que induce el movimiento de aire hacia las vías
inferiores y los alveolos pulmonares
• Esta presión negativa o de succión tienen a colapsar las
paredes faríngeas

14. Durante el zzZzZZz
• El sueño fase REM se caracteriza
– por una gran hipotonía muscular
– Perdida de coordinación muscular
– Disminución de la actividad de la musculatura
faríngea respecto a la del diafragma
– Con ello la vía aérea tiende a estrecharse y
aumenta la resistencia al flujo del aire
– El colapso de la orofaringe da lugar a la apnea

15. • Los movimientos respiratorios se mantienen o
incluso se incrementan progresivamente.
• Esta circunstancia es la que diferencia
– Las apneas e hipoapneas obstructivas
– Las centrales ( interrupción del flujo aéreo se debe
a ausencia de movimientos ventilatorios.

18. Hipoxemia e hipercapnia
• Cuando aparecen estimulan los
quimiorreceptores y estos aumentan la
actividad de los músculos respiratorios
• Se genera un mayor esfuerzo frente a la vía
aérea ocluida
• Finalmente se origina un despertar
subconsciente que reactiva los músculos
faríngeos y se restablece el flujo aéreo y ser
reinicia el sueño

19. • Una apnea es significativa cuando su duración
es mayor a 10 segundos
• Disminución mayor del 50% del flujo aéreo
nasobucal de duración mayor a 10 segundos
acompañado de una desaturacion de oxigeno
mayor al 4%

20. Estrechamiento
de la faringe
Ronquido se hace
mas sonoro
Movimientos
toraco-
abdominales
aumentan
El silencio de la
apnea se rompe
con un ronquido
estertoroso
Lo que normaliza
los gases
respiratorios

21. Alteraciones cardiovasculares
• Las apneas e hipoapneas provocan
vasoconstricción arterial pulmonar y sistémica
• Este aumento en el tono simpático
adrenérgico contribuye a la elevación de la
presión arterial sistémica y pulmonar

22. Manifestaciones neuropsiquiatricas
• Los despertares subconscientes llevan a la
imposibilidad de conciliar un descanso
profundo y reparador
• Las manifestaciones mas comunes son:
– Somnolencia diurna excesiva
– Los mas severos son la incapacidad laborar

23. Alteraciones endocrinas
• Disminución del libido y la impotencia sexual
por una menor secreción nocturna de
testosterona
• La nicturia se explica por menor secreción de
hormona natriuretica y mayor liberación de
factor natriuretico atrial
• Niños: retraso del crecimiento, se relaciona con
un descenso de la hormona del crecimiento
secundario a la desestructuración del sueño.

26. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Alberto Ramírez Gil 6°C

27. • Nocturnas
• Diurnas
• NOCTURNAS
• Ronquido: ruidoso-apnea-bufido ruidoso.
• Sueño agitado no restablecedor
• Síntomas de RGE: Presión intrabdominal
• Diaforesis nocturna
• nocturia

28. • DIURNAS (VIGILIA)
• hipersomnolencia diurna
• GRADOS
• Leve: TV, leer, conferencias
• Moderada : conducción de vehículos
• Intensa: hablar, comer, medico, incapaz de manejar.

29. • Otros:
• Hipertensión arterial
• Artropatía coronaria
• Accidentes cerebro vascular
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo y derecho
• Síndrome de pickwick ( obesidad e
hipoventilación)
• Hipertensión pulmonar
• Cor pulmonale
• poliglobulia

30. Síntomas Incidencia %
Sueño no reparador 100
Ronquido 94
Somnolencia diurna 78
Alteración cognoscitiva 58
Cambios de
personalidad
48
Impotencia 42
Cefalea matutina 36
Nocturia 30
Enuresis 7
Enuresis, alucinaciones hipnagógicas,
disminución de la libido, alteraciones
neuropsicológicas (depresión, confusión,
perdida de memoria).

31. DIAGNOSTICO

32. Historia clínica
• Hábitos de sueño
• Patrón respiratorio
• Somnolencia excesiva diurna
• Despertares espontáneos
• Policitemia de causa no determinada

33. Escala de Epworth

34. Escala de Stanford

35. La escala de somnolencia de Stanford,valora la
intensidad de la somnolencia de 0 a 10, según
se indica abajo:
0 = Nunca duerme durante el día
1-3 = Duerme rara vez durante el día
4-6 = Duerme con frecuencia durante el día
7-9 = Duerme siempre durante el día
10 = Tiene somnolencia permanente
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
sin leve moderado alto intenso

36. Exploración física
• Registrar el peso
• IMC
• Explorar nariz, orofaringe
• Circunferencia del cuello >43cm hombres y
>41cm mujeres

37. Clasificación de Mallampati

38. Polisomnografia

39. consideración
• Apnea testimoniada por terceros (seguidos
por jadeos o resoplidos)
• Sueño intranquilo
• Quedarse dormido mientras maneja
• Hipertensión arterial
• Tamaño del cuello
• Puntaje mayor de 10 en la escala de Epworth
• Hipoxemia nocturna

40. Polisomnografia
• Electroencefalograma (EEG)
• Electrooculograma (EOG)
• Electromiograma de mentón y de piernas (EMG)
• Ronquido
• electrocardiograma (ECG)
• Flujo respiratorio
• Movimiento torácico y abdominal
• Saturación de oxigeno (SpO2)
• Bióxido de carbono espirado (CO2e)
Hipnograma

41. EEG
• Momento del sueño
• Sueño de movimientos oculares rápidos (SMOR)
• Sueño de NO movimientos oculares rápidos
(S no-MOR)
Etapas :
1. Despierto y dormida
2. Mayor duración
3. Dormir profundo
4. Ondas lentas o delta

43. • EOG: movimientos oculares rápidos
• EMG: tono muscular y movimiento anormal
• Ronquido
• Flujo respiratorio: apneas
• Movimiento toracoabdominal: obstructiva o
central
• SpO2: disminución en apneas
• CO2e: aumenta

46. APNEA
OBSTRUCTIVA
APNEA
CENTRAL
APNEA
MIXTA

47. resultados
• apneas de al menos 10 segundos, entre las
horas de dormido
• Índice de apnea-hipopnea (IAH),o índice
respiratorio (IR):
• 5 - 15 es apnea del sueño leve
• 15 - 30 es apnea del sueño moderada
• Más de 30 es apnea del sueño grave

48. diferencial
• Sx de resistencia a la vía aérea superior
• Apneas centrales
• Respiración periódica (cheyne stokes)
• Sx de obesidad hipoventilación
• Sx de piernas inquietas y mioclonias nocturnas
• Sx que cursan con hipoventilación nocturna
• Sx de sobreposición: EPOC-SAOS (síndrome
overlap)
• Sx de pickwick: superposición de SAOS y
síndrome de obesidad hipoventilación.

49. imagenologia
• RX cefalometrica: estructura craneofacial
(Qx)
• Tomografía computada

50. Curva de flujo-volumen
• Obstrucción variable de vía aérea

51. tamizaje
• Oximetría
• Capnografía
• Grabación de sonidos traqueales

52. tratamiento

53. Asociación a otras enfermedades
Obstrucción anatómica de la vía aérea superior
Hipotiroidismo
Acromegalia
Fallo renal
EPOC
Amiloidosis
ICC
Micrognatia o retrognatia
Enfermedad de células falciformes
Sx de Down
Malformación de Arnold Chiari
Poliomielitis
Sx pospolio
Enanismo Acondroplasico

54. • Abolir depresores SNC: alcohol
• Evitar: cigarro, sedantes, relajante muscular,
cafeína
• Disminución de peso: 5-10%
• Cambios de posición: decúbito lateral
• Dispositivos orales: obesos y dependientes de
posición

55. fármacos
• Corticoides nasales
• Descongestivos
• Antidepresivos triciclicos: disminuye sueño
REM
• Alertantes: metilfenidato o modafinil

56. Presión positiva continua nasal (C-PAP nasal).
Tratamiento de elección

57. • CONTINUOUS
• POSITIVE
• AIRWAY
• PRESSURE

58. uvulopalatofaringoplastia
• Crucial selección
• Escisión de tejido
blando
redundante de
paladar blando,
úvula y pared
faríngea lateral.
QX o laser.

63. • Traqueotomía
• efectivo
• Invasivo
• Tonsilectomia y/o adenoidectomia (niños)

64. SX de sobreposición (EPOC y SAOS)
• Desaturacion de oxigeno
• HTP
• COR PULMONALE
• O2, 15hrs/día
• Teofilina
• Progestágenos
• Acetazolamida
• Entrenamiento muscular
• CPAP nocturno

65. Bibliografía
• Aparato Respiratorio, Fernando Cano Valle,2da Edición
• Neumología, Jairo Roa
• Fundamentos de las enfermedades del Torax,3er
Edición
• Apnea obstructiva del sueño
– Álvarez-Sala Walther JL1
– Calle Rubio M2
– Fernández Sánchez-Alarcos JM2
– Martínez Cruz R3
– Rodríguez Hermosa JL3
• Vol. 23—N.º 5- 1999
• Dirección Internet: http://www.msc.es/farmacia/infmedic