2. Objetivos
• Diferenciar por su evolucion de otro tipo de
glomerulonefritis
• Tratar de forma adecuada las posibles
complicaciones
• Valorar las indicaciones de biopsia renal
3. concepto
• Entidad desencadenada por la interaccion de
un agente infeccioso y un huesped susceptible
• El sistema inmunologico, sistema de
coagulacion y cascada del complemento
hemolitico, trata de eliminar al agente
• Causando proliferacion e inflamacion
glomerular.
4. • Se manifestara:
– Disminucion de la filtracion
– Oliguria
– Edema
– Hipertension arterial sistemica
– Hematuria
5. Puntos sobresalientes
• El Streptococo B- hemolitico del grupo A es el
patogeno mas frecuente
• La generacion de complejos inmunes se
depositan en el glomerulo
• Su expresion clinica habitual es la de un sindrome
nefritico agudo
• Se presenta con mayor frecuencia en niños
escolares.
• Las complicaciones mas frecuentes estan
relacionadas con HTA secundaria a hipervolemia.
8. Huesped
• Niños escolares 6 años
• Raro encontrarla en menores de 2 años
• Mas comun en varones 1.7: 1
• Menos prevalente en zonas urbanas
9.
10. Ambiente
• Tiene una prevalencia endemica en casos
aislados y brotes epidemicos en veranos e
inviernos
• En comunidades de alto indice de probreza
11. Prevención primaria
• Disminuir la frecuencia de GNAPI mejorando
el saneamiento ambiental
• Uso de vacunas …
Impráctico debido a la diversidad de
bacterias, virus y otros agentes físico
químicos implicados
12. Periodo Patogenico
• Etapa subclinica: la presencia del germen de
ninguna manera es la causa directa del
proceso inflamatorio
– Teoria de complejos inmunes circulantes
– Reaccion inmunologica “Cruzada”
• Se pueden observar rupturas en la membrana
basal glomerular con el paso de eritrocitosy
otros elementos. (90% de los casos)
13. Etaa clinica
• El riesgo de sufrir GNAPI es del 15%
• En 70 a 90% se identifica el antecedente de
piodermitis o faringitis
• 10 a 21 dias despues del cuadro infeccioso se
presentan los sintomas clasicos:
– hematuria
– Edema
– Hipertension arterial
14. • Los casos asintomaticos son potenciales
transmisores de streptococo si no reciben tto.
• Los casos de cuadro floridos:
– Hematuria es el hallazgo universal.
– Macroscopica, total, indolora, color café oscuro,
sin coagulos
15. • El edema
– Predomina en cara y pretibial
– puede llevar a anasarca en caso de proteinuria masiva
• La HTA sistemica se presenta en 60-80 % casos
• Sintomas acompañantes :
– Nausea, cefalea, vomito, dolor abdominal, confusion,
irritabilidad, crisis convulsivas, estupor y coma
• Uresis disminuye menos de 1 ml /kg/hr
– Rara vez se presenta anuria
16. • Evolucion:
– La hematuria macroscopica desaparece entre la
primera y segunda semana
– El edema desaparece en la primera semana
– La HTA dentreo de la segunda y tercera
• Se evitan complicaciones con medicamentos o
con dialisis.
17. Prevención secundaria
• Diagnostico precoz y tto oportuno
– Confirmar la función renal del paciente para detectar
posibles complicaciones
– Estudios paraclínicos
• BH : anemia normocitica normocromica
• Urianalisis: proteinuria leve o moderada
• PFR: urea y ycreatinina elevada
• Cultivo de faringe o piel y
• ecografia renal: hallazgo de riñones reducidos en tamaño
• Antiestreptolisina O elevada de 3 a 5 semanas
18. Diagnostico diferencial
• Exacerbacion de una glomerulonefritis cronica
– Por un retardo en el crecimiento, anemia severa y/o
HTA severa
• Nefropatia por IgA y purpura trombocitopenica
– Se pudieran confundir cuando la vasculitis no se
hace evidente en la piel
• Lupus
19. Tratamiento
Cuadro Clinico Tratamiento
Edema no acentuado
HTA leve
Menos de 2 mg/dL de creatinina
Reposo en cama de 3-5 dias
Restriccion de agua y sal
Vigilar la diuresis
Tratamiento ambulatorio
Edema importante
HTA sintomatica
Gasto urinario Bajo
Hematuria macroscopica severa
Hospitalizarse
Evitar complicaciones de la hipovolemia
Reposo absoluto
Dieta hiposodica con restriccion de liquidos ( 400 a
600 mL /m2/dia)
Vigilar diuresis
Diuretico de asa: furosemida VO 2 a 5 mg/kg /dosis
c/6 hrs
Antihipertensivos: prazosina o nifedipina.
Diazoxido o nitroprusiato en casos de emergensia
hipertensiva
20. Limitación del daño
• Las medidas terapeuticas realizadas en forma
oportuna evitan complicaciones y posibles
secuelas
– Una crisis hipertensiva no atendida puede dejar
una amaurosis transitoria o permanente
– Hemorragia o infarto cerebral
– Hiperpotasemia puede dar un paro circulatorio
Editor's Notes
Glomerulonefritis proliferativa difusa
Sindrome nefritico agudo
Pared externa
Pared externa formada por ac hialuronico
La segunda pared contiene proteinas denominadas M, T, R
Los serotipos 1,3,3,12, 25 manifiestan como faringitis
47,55,57,60 impetigo
Las estreptolisinas son enzimas que pueden activar al complemento
1 se forman complejos antigenicos que se depositan en el huesped formando complejos que circulan sobre las estructuras glomerulares
2 Los antigenos son atacados por las IgG en las estructuras glomerulares
Se desata la cascada del complemento por via alterna y en via paralela se reclutan linfocitos cd4 que producen citocinas y radicales libres involucrados en la inmunidad celular
El proceso de infiltracion oblitera la luz capilar y reduce el flujo sanguineo , disminuyendo la tasa de filtracion y produccion de orina
En la forma subclinica se caracterizapor disminucion de cifras del complemento y hematuria microscopica
Te de canela o coca cola
20 % de los casos puede llevar a sobrecarga ventricular y se manifiesta como edema agudo de pulmon, con tos , disnea , taquicardia , galope y ortopnea
LA GNAPI suele remitir espontaneamente por que el golpe inmunologico es unico y el proceso innflamatorio va a mejorar en 14 a 21 dias
Eco = refleja cronicidad
2 puede tener complicaciones graves los primeros 7 a 10 dias
Diuretico para favorecer la excresion de sodio y agua
Dialisis peritoneal o hemodialisis se reservan para los casos en que no se pudo corregir la sobrecarga hidrica o la hiperpotasemia
No dar digital