fisiopatologia tratamiento anatomia

2.  Se refiere específicamente al aumento
en la síntesis y secreción de hormonas
por parte de la propia glándula tiroides.

3. La tiroides secreta 2
hormonas:
 Triyodotironina (T3)
 Tiroxina (T4)
Controlada por : La
tirotropina (TSH)
Adenohipofisis
Secreta la calcitonina,
importante para el
metabolismo del Ca.

4. Las secreciones tiroideas:
 93% tiroxina
 7% triyodotironina.
La triyodotironina es unas
4 veces más rápida, se
detecta en menor
cantidad en la sangre y
su duración es más breve
con respecto a la tiroxina.

5.  50mg al año de yodo para
formación de una cantidad
normal de tiroxina.
 1 mg por semana.
 Sal común.
DESTINOS DE LOS YODUROS
INGERIDOS
Los yoduros ingeridos vía oral:
 Absorción en el tubo
digestivo hasta la sangre
 La mayor parte se excreta
por vía renal
 La glándula tiroides retira
una 5° parte de la sangre
para la síntesis de hormonas.

6.  yodo + tiroglobulina =organificación de la
tiroglobulina.
 El yodo se fija alrededor de la sexta parte de las
tirosinas de la tiroglobulina.
 La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y
después a diyodotirosina.
 2 moléculas de diyodotirosina= tiroxina (t4).
 una molécula de diyodotirosina + una de
monoyodotirosina= triyodotironina (t3).

7. Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas
sintetizadas en el hígado.
 GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA
 PREALBUMINA y la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.
Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a los tejidos
Triyodotironina: tarda hasta 1 día para llegar a las células

8. Hipertiroidismo
Mujeres
Hombres
90% mujeres 10% hombres
Relación entre Hipertiroidismo e
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo

10. Nerviosismo 99
Hiperhidrosis 91
Intolerancia al calor 89
Palpitaciones 89
Fatiga 88
Pérdida de peso 85
Taquicardia 82
Disnea 75
Debilidad 70
polifagia 65

11. Taquicardia 100
Bocio 100
Cambios en la píel 97
Tremor 97
Soplo tiroideo 77

12.  Aceleración del
crecimiento
 Mayor edad ósea
 Disnea de esfuerzo
 Fibrilación auricular
 Marcada miopatía
 Baja de peso

13. Causas de Hipertiroidismo
Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves 80% de los casos
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástasis de cáncer de tiroides funcional
Estruma ovárico
Exceso de yodo
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina coriónica
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Amiodarona
Ingestion excesiva de hormona tiroidea

14. Bocio con múltiples nódulos
Más frecuente después de los 50 años
Más frecuente en mujeres

15. Tumor tiroideo benigno, único, encapsulado
Predominio en sexo femenino 6:1
Mayores de 40 años

16. Afecta .5 – 1% de la
población
Responsable del 50 - 80%
de los casos de
hipertiroidismo
Incidencia de
1:1000/hab/año
Más frecuente en mujeres
5:1 – 10:1
Pico de incidencia entre
30–60 años

17. ►Enfermedad autoinmune con predisposicion
familiar

18. ►OFTALMOPATIA
►DERMOPATIA
►ACROPAQUIA
►TAQUICARDIA

20. Oftalmopatía

22.  Historia clínica detallada
 Examen físico
 Pruebas de función tiroidea
 Estudios por imagen
 Estudios histológicos

25.  Gammagrafía tiroidea
 Ecografía tiroidea
 TAC

27.  carbimazol 15 - 40 mg de 12-18 meses
 Metimazol 30-40 mg/día vía oral como
dosis única o 10-15 mg cada 8 horas.

28.  el yodo debe asociarse a antitiroideos
para inhibir la síntesis de hormonas
tiroideas y evitar el almacenamiento in-tratiroideo
de hormonas y, por tanto, un
agravamiento más tarde del
hipertiroidismo.

29.  Con ellos se consigue una rápida
mejoría de los síntomas y signos.
 No actúan inhibiendo el exceso de
hormona tiroidea, sino simple- mente
mejorando la clínica

30.  es en la oftalmopatía de la enfermedad
de Graves donde se usan
habitualmente.

31.  En la enfermedad de Graves, cuando
exista un bocio grande y/o compresión
traqueal, tras el fracaso del tratamiento
médico y cuando existan
contraindicaciones para el mismo en
pacientes jóvenes.