1. DIABETES MELLITUS

2. DEFINICIÓN
Grupo de trastornos metabólicos que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia.
• Existen tipos diferentes de DM debidos a
una compleja interacción entre genética y
factores ambientales.

3. CLASIFICACIÓN
• DIABETES MELLITUS TIPO 1
a) Inmunitaria
b) Idiopática
• DIABETES MELLITUS TIPO 2
• DM GESTACIONAL
• OTROS TIPOS ESPECIFICOS

4. OTROS TIPOS ESPECIFICOS
A) DEFECTOS GENÉTICOS DE
LA Fx DE LAS C B
CARACTERIZADOS POR
MUTACIONES
B) DEFECTOS GENETICOS EN
LA ACCION DE LA INSULINA
D) ENDOCRINOPATÍAS
E) INDUCIDA POR FARMACOS
F) INFECCIONES
G) ASOCIADA A OTROS SX
GENETICOS
1. MODY 1
2. MODY 2
3. MODY 3
4. MODY 4
5. MODY 5
6. MODY 6
7. DNA MITOCONDRIAL
8. CONVERSIÓN DE
PROINSULINA O INSULINA
1. RESISTENCIA A LA INSULINA
TIPO 1
2. LEPRECAUNISMO
3. SX RABSON-MENDENHALL
4. SX LIPODISTROFIA

5. 2.DM tipo2
Secreción de Insulina ↓ o inadecuada. Defectos
función célula .
Resistencia Insulina en células blanco, (músculo,
adipocitos y hepatocitos.)
Hiperisulinemia. Predisposición Genética.
Obesidad y Sedentarismo frecuentes.
Aparición: después de 35 – 40 años.
La incidencia se incrementa con la edad.

6. 1.DM Tipo 1
• Comienzo: 10 – 13 años. Dx confirmado:
antes de los 20 años.
• Sintomatología florida y alarmante. Cetosis.
• Ausencia de Insulina, Péptido C y
Proinsulina.
• Reducción marcada y luego ausencia de
Células  de los Islotes de Langerhans.
• Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos
anticélulas .

7. EPIDEMIOLOGÍA
En México
• +10 millones de
personas DM
• 67 mil
defunciones
anuales
• 2012 morirán casi
100 mil mexicanos
por esta causa.

8. Factores de riesgo

9. Preproinsulina (RER)
mRNA (núcleo)
Proinsulina (Golgi)
Insulina (gránulos secretorios)
Endopeptidasas
Carboxipeptidasas
Biosíntesis de insulina

10. GLUCOSA
GLUT-2
GLUCOSA
GLUCOSA-6-P
ATP
K
Despolarización
Ca2+
insulina
50%
hígado
50%
Tej muscular
Tej. Adiposo
Tej. hepático

11. Acciones metabólicas de la insulina
TEJIDO Acciones anabólicas
Estimula
Acciones anticatabólicas
Inhibe
Hepático Síntesis de glucógeno
Lipogénesis
Entrada de aminoácidos
Síntesis de proteínas
Producción de glucosa
estimulada por glucagon y
catecolaminas y
cetogénesis.
Adiposo Transporte y oxidación de
glucosa.
Lipogénesis
Entrada de lipoproteínas
(LPL)
Síntesis de glucógeno
Síntesis proteica
Lipolisis (lipasa sensible a
hormonas)
Muscular Transporte de glucosa y
síntesis de glucógeno.
Entrada de aminoácidos
Síntesis proteica
Lipogénesis
Proteólisis y liberación de
aminoácidos.

12. PATOGENIA DM TIPO 1
La diabetes mellitus
tipo I enfermedad
metabólica
caracterizada por una
destrucción selectiva de
las células β del
páncreas
Sólo 1 de cada 20
personas diabéticas
tiene diabetes tipo I, la
cual se presenta más
frecuentemente en
jóvenes y niños.

13. PATOGENIA DM TIPO 2

14. Manifestaciones cLínicas

15. Criterios diagnóstico
• ADA (1997) OMS (1998)
- Síntomas de diabetes + glucemia al azar
>200mg/ml
-Glucemia en ayunas >126mg/ml
- Glucemia a las 2h >200mg/ml durante
una prueba de tolerancia a la glucosa.

16. TRATAMIENTO DE LA DIABETES
CONTROL
GLUCEMICO
-dieta y modo de vida
-ejercicio
-medicación
TRATAMIENTO DE
TRASTORNOS
ASOCIADOS
-Hiperlipidemia
-Hipertensión
-Obesidad
DETECCIÓN Y
TRATAMIENTO DE
LAS
COMPLICACIONES
DE LA DIABETES
-Retinopatía
-Enfermedad
cardiovascular
-Nefropatía
-Neuropatía

17. Índice Objetivo
Glucosa plasmática preprandial 90-130mg/ml
Glucosa plasmática porprandial 180mg/ml
Hemoglobina A1C <7
OBJETIVOS IDEALES PARA EL CONTROL DE LA GLUCEMIA

18. Vigilancia del grado de control de la
glucemia
• Corto plazo
– Glucosa plasmática capilar
– Glucosa central
• Largo plazo
– Hemoglobina A1C

19. De acción breve
-Lispro
-Insulina aspart
-Insulina regular
<0.25
<0.25
0.5-1
0.5-1.5
0.5-1.5
2-3
3-4
3-4
3-6
De acción
intermedia
-NPH
-Lenta
2-4
3-4
6-10
6-12
10-16
12-18
De acción
prolongada
-Ultralenta
-Glargina
6-10
4
10-16 18-20
24
DM 1 Tiempo de acción
Inicio Máximo Duración efectiva

20. SULFONILUREAS

21. Clasificación
• Se clasifican en dos grupos o generaciones de agentes con
base a su anillo benceno y a un residuo nitrógeno.
Tolbutamida
Acetohexamida
Tolazamida
Cloropropamida.
Glibenclamida
Glipizida
Glicazida
Glimepirida

23. Posología
• Adultos: de 2.5 a 5 mg cada 24 horas, después de los
alimentos; dosis máxima 20 mg día.
• Dosis inicial :
Iniciar con 2.5 a 5 mg c/24 hrs (con alimentos) En px
más sensibles a los hipoglucemiantes se debe
comenzar con 1.25 mg diario.
• Dosis mantenimiento :
Los ajustes en las dosis deben efectuarse luego de
siete días de iniciado el tratamiento, aumentando2.5
mg cada semana hasta alcanzar la respuesta deseada o
un máximo de 20 mg al día.

24. SECRETAGOGOS
DE LA INSULINA
Mecanismo de
acción
Fármacos Ventajas/desventaj
as
Contraindicaciones
SULFONILUREAS
 insulina
Clorpropamida
Tolaztamidaamida
Tolbutamida
V: Inicio rápido de
la acción
Descenso
posprandial de la
glucosa
D: Causa
hipoglucemia
Enfermedad Renal o
Hepática
Glimepirida
Glipizida
Glibenclamida
NO
SULFONILUREAS
Repaglinida
Nateglinida
Enfermedad Renal o
Hepática

25. Biguanidas: Metformina

26. Mecanismo de accion
1) Estimulacion directa de glicolisis en los
tejidos.
2) Reduce la gluconogenesis hepatica y renal.
3) Disminuye la absorcion de glucosa en el
tracto GI
4) Reduce los niveles de glucagon en sangre

27. Uso clinico
• No aumenta de peso ni provoca hipoglicemias.
• Se reporta disminucion de riesgo macrovascular y
microvascular (reduce en 2% la HBA1C)
• Se puede usar como prevencion (obesos, intolerancia a
carbohidratos, hiperglicemias en ayuno)

28. Farmaco Vida media Dosis maxima Excrecion
Metformina 1.5 – 3 horas 2.5 g dividido en
tres dosis con las
comidas (minima
500mg)
Se excreta sin
cambios por
riñones.
•Se inicia con 500mg en el desayuno por algunos dias. Si es
tolerado y la hiperglicemia persiste se agrega otra tableta de
500mg en la cena.
•Si se requiere una dosis mas se agrega otra tableta de 500mg
en la comida.
•O En algunos casos hay que cambiar a las tabletas de 850mg.
•No dar mas de 1000mg en una sola toma.

29. BIGUANIDAS
Mecanismo de
acción
Fármacos Ventajas/desventaj
as
Contraindicaciones
Producción
hepática de glucosa
Uso de de glucosa
↓Resistencia a la
insulina
Metformina
V: pérdida de peso,
mejoria de los
valores de lipidos,
no produce
hipoglucemia
Creatinina serica de
hombres 1.5 y
miujeres 1.4
D: acidosis láctica,
diarrea, náuseas.

30. INHIBIDORES DE
LA ALFA
GLUCOSIDASA
Mecanismo de
acción
Fármacos Ventajas/desventaj
as
Contraindicaciones
Absorción de
glucosa
Acarbosa
V: no hay riesgo de
hipoglucemia
Enfermedad Renal o
Hepática
D: flatulencias, alt
en las pruebas de
funciones
hepáticas.

31. TIAZOLIDINADION
AS
Mecanismo de
acción
Fármacos Ventajas/desventaj
as
Contraindicaciones
Resistencia a la
insulina
utilización de
glucosa
Rosiglitazona
Pioglitazona
V: ↑Necesidades
de insulina y
sulfonilureas,
TG
Enfermedad
Hepática, ICC
D: Vigilancia
hepática frecuente
por peligro de
lesión