Este documento describe la enfermedad de impétigo, una infección cutánea superficial causada principalmente por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Se clasifica en dos formas principales: impétigo no ampolloso y ampolloso. El impétigo no ampolloso se caracteriza por ampollas efímeras que dejan costras melicéricas, mientras que el impétigo ampolloso causa ampollas con contenido inicialmente claro que luego se rompen dejando costras marrones. El tratamiento incluye antibióticos t

1. Impétigo
ESPINOZA GOMEZ VICTOR
Facultad de Medicina
TRUJILLO - 2017
Dr. Abdias Calderón Cruz
Docente

2. Definición
Infección cutánea superficial causada por, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes o ambos. Es altamente contagiosa, autoinoculable y muy frecuente durante la
niñez. Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras que son reemplazadas por
pústulas que se desecan con rapidez y forman costras melicericas que recubren una
erosión puramente epidérmica.
• El 80% se debe al
Staphylococcus aureus,
15-20% Streptococcus
pyogenes y 15% ambos.
• Máxima incidencia entre los
2-5 años.
• Existen 2 formas clásicas:
Impétigo no ampolloso y
ampolloso.
Dermatosis bacteriana aguda

3. Histología normal
- Epidermis
Moléculas de Desmogleína
responsables de la adhesión
intercelular de la capa
epidérmica
DESMOGLEÍNA. Glicoproteína de membrana presente
en los desmosomas, con un dominio transmembrana
que se une por el lado citoplasmático a otra proteína
llamada placoglobina y hacia el lado externo con
moléculas desmogleínas de la célula vecina con la que
contacta, mediando así en la adhesión célula-célula

4. Las toxinas bacterianas sintetizadas cumplen una función de proteasa
que destruyen principalmente las moléculas de desmogleína de tipo 1
evitando de esta forma la conservación de la unión intercelular,
formando así las vesículas
Desmogleína tipo 1
Impétigo - Fisiopatología

5. Epidemiología

6. Clasificación
 De acuerdo a la etiología y morfología:
Ampollas extensas que dejan
zonas de piel desnudas, ataque
al estado general y fiebres de
hasta 40º C. Afecta
principalmente a recién nacidos y
lactantes.

7. Clasificación
• La lesión inicial es la
ampolla.
• Da imágenes
circinadas.
• Puede afectar manos
y plantas.
• La lesión inicial es una
vesícula.
• No afecta palmas ni
plantas.
• Prurito intenso.
• Costras que
aglutinan cabello.
• Placas erosivas en
labios y mucosa oral.
• Puede acompañarse
de queratitis flictenular.
• Ampolla con poco
líquido.
• Se forman círculos
escamosos completos
o no.
* Causa
microvesículas.
• Se presentan en
cualquier pliegue.
• Predominan en región
retroauricular.

8. IMPETIGOIMPETIGO
TIPO CONTAGIOSOTIPO CONTAGIOSO TIPO AMPOLLOSOTIPO AMPOLLOSO
STREPTOCOCCUS β
HEMOLITICO GRUPO A
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
*Actualmente también lo
produce Staphylococcus
aureus
Predomina en climas cálidos
Puede desarrollar
glomerulonefritis aguda
*Llamado
también
Bulloso
*Llamado
también
Vulgar o
de Tilbury
Fox

9. Definición Características
Impétigo
costroso o
contagioso
(streptococcus
Pyogenes)
Representa la forma más
frecuente, más del 70%. Suele
iniciarse en zonas de
traumatismos
mínimos(picaduras insecto,
heridas superficiales, lesiones
de varicela).
Las lesiones características son
pequeñas pápulas eritematosas que
rápidamente evolucionan a una
vesícula de pared delgada y base
eritematosa, se rompen rápidamente
y forman un exudado que se seca
formando costras amarillentas
melicéricas (Figura1)
Las lesiones suelen propagarse por
autoinoculación dando lesiones
satélites. No es infrecuente la
presencia de adenopatías locales.
Impetigo
bulloso.
(S. aureus)
Predomina en niños pequeños
RN y Lactantes. Siempre
causado por S. aureus y es el
resultado de la acción de una
toxina epidermolítica. Aparecen
ampollas superficiales de
paredes lisas con contenido
inicialmente transparente y
más tarde turbio.
La ampolla se rompe con facilidad de
jando una superficie erosiva
eritematosa con apariencia exudativa
que se cubre de una costra fina.
Las lesiones aparecen agrupadas en
número de 3 a 6 limitadas a una zona
(Figuras 2 y 3). Representa la forma
localizada del síndrome de la piel
escaldada por estafilococos.
Aunque las lesiones pueden
asentarse en cualquier área de la
superficie corporal, lo más
frecuente es que aparezcan en
zonas expuestas de la cara,
alrededor de los orificios de la boca
o nariz y en las extremidades.
Existe una tendencia a la curación
espontánea sin cicatriz pero
pueden dejar hipopigmentación
residual.

11. MÁCULA PAPULOSA VESÍCULA
SUBCÓRNEA
RUPTURA DE LA
PARTE SUPERIOR
ELIMINACIÓN
DE SECRECIÓN
QUE DESECA
FORMACIÓN DE
SUPERFICIES
IRREGULARES
AMARILLOS
ASPECTO DE MIEL DESECADA
“COSTRA MIELICÉRICA”
DERMATOSIS PREVIA
IMPETIGINIZACIÓN
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD-Impétigo contagioso
Rara afectación
palmoplantar

12. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD-Impétigo ampolloso
MÁCULA PAPULOSA VESÍCULA
SUBCÓRNEA
DERMATOSIS PREVIA
IMPETIGINIZACIÓN
FORMAN AMPOLLAS
CONTENIDO
INICIAL CLARO
RUPTURA VESICULAR
FORMACIÓN DE
COSTRAS COLOR
MARRÓN
CURACIÓN CENTRALLESIONES EN ANILLO
Frecuente
afectación
palmoplantar
CURACION CENTRAL

13. Cuadro clínico
Región perineal,
periumbilical común
en lactantes. Puede
ser diseminado.
Impétigo
primario Lesiones
vesiculopustulares
en extremidades
inferiores y cara.
No hay prurito.

14. Cuadro clínico
Impétigo
secundario
Puede aparecer
en cualquier
parte del cuerpo.

17. Diagnóstico
 el diagnóstico del impétigo no bulloso es clínico y, en general, no requiere de estudios microbiológicos. Se
recomienda el cultivo de las lesiones en aquellos casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en
huéspedes inmunodeprimidos.
 Cabe destacarse que el diagnóstico en el impétigo bulloso o en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica
también es clínico ya que las ampollas son estériles y los signos de la enfermedad se producen por
diseminación hematógena de la toxina. No obstante, cuando no es posible hacer el diagnóstico clínico, el
estudio histopatológico confirma el clivaje superficial a nivel de la capa granulosa y permite establecer
diagnóstico diferencial con otras afecciones de piel.
 Confirmación se realizará mediante Gram y cultivo de la superficie de la lesión. y/o
contenido líquido de la lesión.

18. Diagnóstico diferencial
• Vesiculas en
racimos con base
eritematosa.
• Ardor o prurito
débil y síntomas
generales.
• Sensación de
quemadura.
• Eritema, edema,
exulceraciones,
costras melicéricas
o hemáticas.
• Eritema y
escamas en
placas redondas.
• Bordes vesiculares
activos.
• Prurito.
• Signo de Nikolsky.
• Signo de Asboe-
Hansen.
• Dolor.
• Se presenta más
en mucosas.
• Placas urticariales
pruriginosas y
dolorosas.
• Ampollas grandes.
• Costras
melicericosanguineas.
• Distribución simétrica.
• Costras hemáticas.
• Manchas purpuricas,
híper o
hipopigmentadas.
• Prurito o ardor.

19. Tratamiento
- Agua y jabón
Ácido Fusídico o
Mupirocina al 2% 2-3
veces al día por 7-10
días.
- Dicloxacilina
- Eritromicina
- Sulfonamidas
- Clindamicina
Penicilina V 15
mg/kg/día c/6 hrs
en caso de nefritis
o epidemia. - Sulfato de cobre al 1x1000
- Agua de alibour
- Solución de gluconato de
clorhexidina
Dicloxacilina
30 mg/Kg/día 4 veces al día, 7
días
Cefalexina
25-500 mg/kg/día, durante 7
días
Penicilina benzatinica DU
-Pediátrico: 300000 a 600000
UI
Eritromicina
30 -50mg/kg/d 4 dosis
Clindamicina
10 a 40 mg/kg/d

20. GRACIAS….GRACIAS….